Magnoflorine, an important compound in Aristolochia, was usually used as an anxiolytic chemical. In this study, the magnoflorine was isolated from Aristolochia and the biological activities such as antioxidant, ${\alpha}$-tyrosinase inhibitory, anti-inflammatory, and anticancer activities were investigated. The magnoflorine showed significant antioxidant activity as a 2,2-diphenyl-2-picryl-hydrazyl (DPPH) free radical scavenger, $50{\mu}g/mL$ of the magnoflorine scavenged about 70.8% of all the free radicals. And it was good at ${\alpha}$-tyrosinase inhibiting, $100{\mu}g/mL$ of the magnoflorine inhibited 36.5% of the tyrosinase. High dosage of magnoflorine inhibited the inflammation production nitric oxide (NO), and the magnoflorine protected the murine macrophage cells (RAW 264.7) from LPS-induced apoptosis. The cell viability of human colon cancer calls (HT-29) was around 100% when treated with different dose of magnoflorine, it's suggesting that magnoflorine had no anticancer effect.
For the production of nonprotein $\alpha$-glucosidase inhibitor from the Streptomyces sp. NS15 strain, effects of initial optimum pH, nitrogen sources, carbon sources, cationic metal ions, agitation speed and aeration rate were investigated. Initial optimum pH of medium was 7.0. The most effective nitrogen and carbon sources were soybean meal 2.0%(w/v) and glucose 1.6%(w/v), respectively. The cationic metal ins had no stimulating effect on inhibitory activity of $\alpha$-glucosidase except Fe2+. Agitation speed and aeration rate were effective at 400rpm and 1vvm, respectively. In the jar-fermenter cultivation for 4 days under optimal culture conditions, the culture broth showed the inhibitory acitivity of 3,200units/ml, which is 25 times higher than that of basic medium (CYM) for porcine intestinal $\alpha$-glucosidase. The inhibitory activity of $\alpha$-glucosidase reached about 3,200units/ml after 4 days of cultivation and decreased gradually for a further two days.
There seems to be some controversy about the effect of total ginseng saponin (TGS) on the secretion of catecholamines (CA) from the adrenal gland. Therefore, the present study aimed to determine whether TGS can affect the CA release in the perfused model of the adrenal medulla isolated from spontaneously hypertensive rats (SHRs). TGS (15-150 ${\mu}g/mL$), perfused into an adrenal vein for 90 min, inhibited the CA secretory responses evoked by acetylcholine (ACh, 5.32 mM) and high $K^+$ (56 mM, a direct membrane depolarizer) in a dose- and time-dependent fashion. TGS (50 ${\mu}g/mL$) also time-dependently inhibited the CA secretion evoked by 1.1-dimethyl-4 -phenyl piperazinium iodide (DMPP; 100 ${\mu}M$, a selective neuronal nicotinic receptor agonist) and McN-A-343 (100 ${\mu}M$, a selective muscarinic M1 receptor agonist). TGS itself did not affect basal CA secretion (data not shown). Also, in the presence of TGS (50 ${\mu}g/mL$), the secretory responses of CA evoked by veratridine (a selective $Na^+$ channel activator (50 ${\mu}M$), Bay-K-8644 (an L-type dihydropyridine $Ca^{2+}$ channel activator, 10 ${\mu}M$), and cyclopiazonic acid (a cytoplasmic $Ca^{2+}$-ATPase inhibitor, 10 ${\mu}M$) were significantly reduced, respectively. Interestingly, in the simultaneous presence of TGS (50 ${\mu}g/mL$) and N${\omega}$-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride [an inhibitor of nitric oxide (NO) synthase, 30 ${\mu}M$], the inhibitory responses of TGS on the CA secretion evoked by ACh, high $K^+$, DMPP, McN-A-343, Bay-K-8644, cyclopiazonic acid, and veratridine were considerably recovered to the extent of the corresponding control secretion compared with the inhibitory effect of TGS-treatment alone. Practically, the level of NO released from adrenal medulla after the treatment of TGS (150 ${\mu}g/mL$) was greatly elevated compared to the corresponding basal released level. Taken together, these results demonstrate that TGS inhibits the CA secretory responses evoked by stimulation of cholinergic (both muscarinic and nicotinic) receptors as well as by direct membrane-depolarization from the isolated perfused adrenal medulla of the SHRs. It seems that this inhibitory effect of TGS is mediated by inhibiting both the influx of $Ca^{2+}$ and Na+ into the adrenomedullary chromaffin cells and also by suppressing the release of $Ca^{2+}$ from the cytoplasmic calcium store, at least partly through the increased NO production due to the activation of nitric oxide synthase, which is relevant to neuronal nicotinic receptor blockade, without the enhancement effect on the CA release. Based on these effects, it is also thought that there are some species differences in the adrenomedullary CA secretion between the rabbit and SHR.
Kim, Dae-Hyeon;Kim, Byung-Jin;Park, Kyung-Bae;Lee, Ju-Sung;Sung, Kang-Keyng;Park, Sung-Joo
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.23
no.2
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pp.368-373
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2009
The purpose of this study was to investigate the anti-inflammatory effects of water extract from Euonymus alatus (Thunb.) Sieb. (EAS) on the RAW 264.7 cells. To evaluate of anti-inflammatory of EAS, we examined the cytokine productions on lipopolysaccharide (LPS)-induced RAW 264.7 cells and also inhibitory mechanisms using Western blot. EAS reduced LPS-induced production of nitric oxide (NO), interleukin (IL)-1b, IL-6, IL-10 and tumor necrosis factor-a (TNF-a) in RAW 264.7 cells. EAS inhibited the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) such as p38, extracelluar signal-regulated kinase (ERK 1/2) and c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) but not of inhibitory kappa B a (Ik-Ba) degradation in the LPS-stimulated RAW 264.7 cells. In conclusion, EAS down-regulated LPS-induced NO and cytokines production, which could provide a clinical basis.
Park, Geun-Hye;Lee, Jin-Young;Kim, Dong-Hee;Cho, Young-Je;An, Bong-Jeun
Journal of Life Science
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v.21
no.8
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pp.1120-1126
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2011
Rosa multiflora thunberg belonging to Rosaceae is widely distributed in East Asia including Korea and Japan, and has been reported to have tormentic acid and rosamultin. To develop a new natural anti-inflammatory agent for cosmetics, we investigated the inhibitory effects of inflammation in Rosa multiflora root (R. multiflora root). The biological activity and anti-inflammatory effects were investigated by water, ethanol, methanol and acetone extracts of R. multiflora root. The measurements of polyphenol content from R. multiflora root were highest in water and acetone extracts, at 57.48 ${\pm}$ 0.88 mg/g and 67.05 ${\pm}$ 0.56 mg/g, respectively. The result of DPPH, ABTS and superoxide anion radical scavenging effects showed over 50% efficacy at 50 ${\mu}g/ml$ in ethanol, methanol and acetone extracts. Hyaluronidase inhibition effect showed over 60% efficacy at 500 ${\mu}g/ml$ in ethanol, methanol, and acetone extracts. Nitric oxide radical inhibition effect of R. multiflora root ethanol extracts showed over 30% efficacy at 500 ${\mu}g/ml$. We investigated the effect of R. multiflora root extracts on nitric oxide (NO) production of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in LPS-induced RAW 264.7 macrophage cells. The result showed that R. multiflora root extracts have an inhibitory effect on NO production and iNOS expression and also can be used as an anti-inflammatory agent. These antioxidant and anti-inflammatory effects of R. multiflora root show applicant potential application as a functional cosmetic material.
$\beta$-glycyrrhetinic acid (GA), the active principle of licorice (Glycyrrhiza glabra L.) has been reported to exhibit anti-inflammatory properties in different animal models. In this study, the effects of GA on the production of inflammatory mediators including tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$, interleukin (IL)-6, nitric oxide (NO), and prostaglandin E (pGE)-2 were examined in RAW 264.7 cells in vitro. Furthermore, to elucidate a possible mechanism for the inhibitory effect of GA on the production of TNF-$\alpha$, it was investigated whether the treatment of GA affects the I-${\kappa}B{\alpha}$ degradation and subsequent nuclear translocation of NF-${\kappa}B$. Various inflammatory responses were induced in the culture system by treating with a lipopolysaccharide (LPS). GA showed anti-inflammatory activities in dose-dependant manner with $IC_{50}$ of $5.4{\mu}M$ by inhibiting the production of TNF-$\alpha$ in RAW 264.7 cells. In addition, the treatment of GA blocked both I-${\kappa}B{\alpha}$ degradation and the nuclear translocation of NF-${\kappa}B$ from cytosol to nucleus. However, it did not affect the production of IL-6, NO, and PGE-2, implying the direct blocking of the production of TNF-$\alpha$ resulting from both the I-${\kappa}B{\alpha}$ degradation and the nuclear translocation of NF-${\kappa}B$. This finding might provide the underlying mechanism to explain the reported anti-inflammatory activities of GA in animal models.
In order to investigate the effect of Transforming growth factor ${\beta}1$(below TGF-${\beta}1$) and osteogenic protein-1(below Op-1) onto the myogenic differentiation, C2C12 satellite myoblastic cell line was cultured and treated with both growth factors. At first morphological changes with microscopical examination were examined, and isolated total RNA to analyse mRNA expression of bone marker proteins, muscle regulatory proteins, TGF-${\beta}$ receptor and their ligands by Northern blot analysis. And cellular proliferative inducibility of both growth factors was also tested to C2C12 cells. Incubating the cell with $5ng/m{\ell}$ of TGF-${\beta}1$ until 4 days almost inhibited multinucleated myotube formation expressing muscular regulatory proteins, and induced decreasing Id proteins. However, no osteoblastic phenotypes was induced by TGF-${\beta}1$ in C2C12 cells. The mRNA expression of TGF-${\beta}$ receptors with TGF-${\beta}1$ was conversed after 48 hours cultured. Type I TGF-${\beta}$ receptor was seemed to play a role in negative signalling for inhibition of myogenic differentiation. OP-1 dose dependently induced ALP activity, osteopontine production and bone sialoprotein production at concentrations above $100ng/m{\ell}$ and osteocalcin production at concentrations above $300ng/m{\ell}$. The concentration of OP-1 required to induce these osteoblastic phenotypes was the same as that required to almost completely inhibit myotube formation. Incubation with above $100ng/m{\ell}$ OP-1 suppressed the expression of mRNA for muscular egulatory proteins from 2 days after incubation. Expression of Id-1, 2, 3 mRNA were stimulated by OP-1 at concentration above $300ng/m{\ell}$. When C2C12 cells were treated with both growth factors, TGF-${\beta}1$ potentiated the inhibitory effect of OP-1 on myotube formation and expression of mRNA for myogenin at 12 days. And TGF-${\beta}1$ reduced osteocalcin and bone sialoprotein production induced by OP-1 at 12 days in C2C12 cells. Both growth factor had no mitogenic effect. These results indicate that OP-1 converts the differentiation pathway of C2C12 myoblasts into that of osteoblastic lineage cells and it's not heritable, but TGF-${\beta}1$ does not and has reversible inhibitory activity on the myogenic differentiation. TGF-${\beta}1$ and OP-1 play a role in myogenic differentiation via different mechanism between them.
Objectives : This study was performed to investigate the anti-inflammatory and anti-oxidantic effects of GaeYongHwan(GYH) extract which has been used for patients with acnes. Methods : Anti-inflammatory and anti-oxidantic effects of GYH extract were tested in terms of inhibitory ability of Nitric oxide(NO) production, 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl(DPPH) radical scavenging activity and anti-bacterial effects against Propionibacterium acnes(P. acnes). Results : 1. All GYH treated groups did not show cytotoxicity. 2. Treatment with $100{\mu}g/m{\ell}$ of GYH extract lowered production levels of NO significantly compared to non-treated control or normal. 3. All of GYH treated groups did not show DPPH free radical scavenging activities. 4. All of GYH treated groups did not show anti-baterial action against P. acnes. Conclusions : These results imply that GYH extract has anti-inflammatory effect to treat acnes.
Bone remodeling is characterized by the coupling of osteoclast-mediated bone resorption and osteoblast-mediated bone formation. The process is tightly regualted at the local level by an incompletely known netwotk of peptide and non-peptide fators. Nitric oxide(NO), synthesized by nitric oxide synthetase(NOS) from L-arginine, is becoming recognized as an important bioregualtory molecule in a variety of tissue, but little is known about its possible role in periodontal tissue. The purpose of this study is to investigate the expression of nitric oxide synthetase(NOS) in inflamed gingiva and the effects of cytokine on the expression of NOS protein. The expression of NOS in gingival tissue was evaluated by immunohistochemical staining for $NOS_1$, $NOS_2$, $NOS_3$. The effect of cytokine on the expression of NOS in human periodontal ligament cells and osteoblast-like HOS cells by western blot analysis. Further, we studied that NO functions in periodontal ligament cells as a regulatory molecule. PDL cells incubated with NOS inhibitor and donor. The protein expression, type I collagen & non-collagenous protein, nitrate production and cell proliferation were evaluated The results were as follows. 1. $NOS_1$, $NOS_2$, $NOS_3$ was rarely distributed in healthy gingiva, but stronger stained in gingival epithelium, endothelial cells, and mononuclear cells of inflammed gingiva. 2. The cytokine stimulated $NOS_1$, and $NOS_3$ protein were not inducing or inhibitory effect to compared with control in PDL and HOS cells. 3.Incubation of cells with combination of $TNF-{\alpha}$, $IFN-{\gamma}$, LPS result in a time dependant increase in $NOS_2$ expression, reaching a maximal level after 24 hours of stimulation. 4. The osteonectin protein inhibitory effect of NMA, inhibitor of NOS, was reversed by Larginine in dose dependant manner. 5. NMA decreased cell poliferation and nitrate production, but the inhibitory efffect of NMA was also prevented by the NO donor, sodium nitropruiside. These results suggest that exogenously synthesized NO was playing a stimulating effect on cell proliferation or on non-collagenous protein expression. Therefore NO have an important role in mediation of localized bone destruction associated inflammatory bone disease such as periodontitis.
Kim, Na Yeon;Koh, Hye Jin;Li, Hua;Lee, Hwa Jin;Ryu, Jae-Ha
Natural Product Sciences
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v.23
no.2
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pp.92-96
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2017
A sesquiterpene was purified from Artemisia iwayomogi methanolic extract during the course of searching anti-inflammatory principle from medicinal plants. A sesquiterpene identified as armefolin inhibited the production of nitric oxide (NO) and attenuated inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein level in lipopolysaccharide (LPS)-activated RAW 264.7 cells. Armefolin also down-regulated mRNA expressions of iNOS and pro-inflammatory cytokines, interleukin-$1{\beta}$ and interleukin-6 in LPS-activated macrophages. Moreover, armefolin suppressed the degradation of inhibitory-${\kappa}B{\alpha}$ (I-${\kappa}B{\alpha}$) in LPS-activated macrophages. These data suggest that armefolin from A. iwayomogi can suppress the LPS-induced production of NO and the expression of iNOS gene through inhibiting the degradation of I-${\kappa}B{\alpha}$. Taken together, armefolin from A. iwayomogi might be a candidate as promising anti-inflammatory agent.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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