During cancer progression, bone marrow derived myeloid cells, including immature myeloid cells and macrophages, progressively accumulate at the primary tumour site where they contribute to the establishment of a tumour promoting microenvironment. A marked infiltration of macrophages into the stromal compartment and the generation of a desmoplastic stromal reaction is a particular characteristic of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) and is thought to play a key role in disease progression and its response to therapy. Tumour associated macrophages (TAMs) foster PDA tumour progression by promoting angiogenesis, metastasis, and by suppressing an anti-tumourigenic immune response. Recent work also suggests that TAMs contribute to resistance to chemotherapy and to the emergence of cancer stem-like cells. Here we will review the current understanding of the biology and the pro-tumourigenic functions of TAMs in cancer and specifically in PDA, and highlight potential therapeutic strategies to target TAMs and to improve current therapies for pancreatic cancer.
In the course of a search for antitumor agents, we found that the extract of Curcuma longa was effective in inducing apoptosis or programmed cell death (PCD) in human myeloid leukemia cells (HL-60). Active compounds for PCD were isolated from the hexanic extraction of the rhizome of Curcuma longa. With the several chromatographies, and spectral data, they were identified as ar-turmerone and $\beta-atlantone$. The present results demonstrate that the exposure of human myeloid leukemia HL-60 cells to clinically achievable concentrations of arturmerone (TU) or .$\beta-atlantone$(AT) produced internucleosomal DNA fragmentation of approximately 200 base-pair multiples, and the morphological changes characteristic of cells undergoing apoptosis or PCD. This findings suggest that these agents may exert their antitumoral activity, in part, through induction of apoptosis(PCD).
대혈관 혈관염은 대동맥과 이것의 주요 분지의 혈관벽에 만성 염증이 생기는 질환으로써 면역 이상반응에 의한 것이다. 혈액암은 이차적인 혈관염의 아주 드문 원인 중 한 가지다. 우리는 일차성 혈관염을 모방한 급성 골수성 백혈병과 연관된 드문 형태의 대혈관 혈관염에 대해서 보고하고자 한다.
골육종 환자에서 항암 화학요법 후 후기 합병증으로 발생하는 이차성 급성 골수성 백혈병은 드물지만 본 교실에서 한 증례를 경험하였기에 이를 보고하고자 한다. 1995년부터 1999년까지 골육종 진단후 항암 화학요법을 받은 77명의 환자중에서 이차적으로 발생한 급성 골수성 백혈병 1례를 경험하였고 이를 다른 문헌과 비교하여 원인 및 결과를 분석하였다. 17세 남자로 대퇴골 원위부의 골육종으로 진단받고 항암 화학요법 완료 후 28개월만에 환자의 혈액화학 검사상 백혈구의 심한 증가(20만개 이상)와 혈소판 감소를 보였고 골수 흡인생검 및 말초 혈액 도말 검사에서 단구양 미성숙 세포(monocytoid immature cell) 와 아세포(blast) 및 전단구 세포(promonocyte)의 심한 증가를 보여 항암 화학요법 후 이차적으로 발생한 급성 골수성 백혈병(AML M4)으로 진단하게 되었다. 항암화학 요법후 이차적으로 발생하는 급성 골수성 백혈병은 그 발생빈도는 미미하지만 조기 진단 및 치료가 이뤄지지 않으면 높은 이환률과 치사율을 보이는 치명적인 질환이며 발생가능성을 충분히 인식하고 항암 화학요법후 주기적 추시 관찰 및 적절한 검사 그리고 발병시 신속한 치료가 필요할 것으로 판단 된다.
El-Shemy, Hany A.;Aboul-Enein, Ahmed M.;Aboul-Enein, Mostafa I.;Issa, Sohair I.;Fujita, Kounosuke
BMB Reports
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제36권4호
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pp.387-389
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2003
The young developing leaves of willow (Salix safsaf, Salicaceae) trees have antileukemic activity. After a 24-h incubation in vitro, the crude water extracts of the leaves killed a majority of the blasts of acute myeloid leukemia (AML, 73.8%).
Park, Kyoungsoo;Songyub Shin;Kyungsoo Hahm;Kim, Yangmee
한국생물물리학회:학술대회논문집
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한국생물물리학회 2001년도 학술 발표회 진행표 및 논문초록
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pp.29-29
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2001
Leukocytes are important elements in the host defense against microbial infections. A variety of antimicrobial peptides named as the cathelicidin family have been identified from leukocytes. PMAP-23 derived from porcine myeloid cells is an antimicrobial peptide belong to the cathelicidin family. PMAP-23 was reported to have potent growth inhibition activity against bacterial and tumor cells with no hemolytic activity.(omitted)
본 연구는 급성골수성백혈병의 우선적인 치료방법인 항암화학치료제 투여 후 발생되는 호중구 감소기간을 잘 관리하기 위하여 호중구감소증 정도와 영양상태와의 관련성을 규명한 서술적 조사연구이다. 본 연구는 B시 P대학병원에서 1차 강화항암화학치료까지 받고 회복한 성인환자 54명의 환자의 의무기록지를 열람하여 조사하였다. 연구결과, 항암화학요법 주기내의 호중구감소증이 지속되는 기간은 6일에서 28일(평균 14.78일)이었으며, 호중구감소증이 시작되는 시기는 5일째에서 15일째 사이(평균 9.54일)에 나타났으며, 최저백혈구수의 시기는 평균 18.41일째였으며, 27.8%에서 19일째 가장 적은 백혈구수를 보였다. 항암요법 주기내의 항암화학요법 시작시와 절대호중구수가 가장 낮은 시기의 총단백질량, 체중, 체질량지수와 같은 영양상태 변화는 거의 없었으며, 알부민, 콜레스테롤은 유의하게 감소하였다. 대상자의 일반적인 특성에 따른 호중구감소증은 성별, 나이, 동반질환유무, 체표면적에 따른 차이가 없었다. 호중구감소증과 영양상태간의 상관관계는 없었으나, 급성골수성백혈병 환자의 호중구감소 기간 동안의 영양상태에 대한 정보는 제공해 줄 수 있을 것으로 기대된다.
HMGB1 is associated with human cancers and is an activator of autophagy which mediates chemotherapy resistance. We here show that the mRNA levels of HMGB1 are high in leukemia cells and it is involved in the progression of childhood chronic myeloid leukemia (CML). HMGB1 decreases the sensitivity of human myeloid leukemia cells K562 to anti-cancer drug induced death through up-regulating the autophagy pathway, which is confirmed by the observation with an increase in fusion of autophagosomes and autophagolysosomes. When overexpressing HMGB1, both mRNA levels of Beclin-1, VSP34 and UVRAG which are key genes involved in mammalian autophagy and protein levels of p-Bcl-2 and LC3-II are increased. Luciferase assays document that over-expression of HMGB1 increases the transcriptional activity of JNK and ERK, which may be silenced by siRNA. The results suggest that HMGB1 regulates JNK and ERK required for autophagy, which provides a potential drug target for therapeutic interventions in childhood CML.
아시아인종에서 만성골수성백혈병 (Chronic myeloid leukemia; CML)과 Glutathione S-transferase(GST) 유전자 다형성과 관련된 감수성을 검증하기 위해, 2017년 7월까지 발표된 9편의 논문들을 메타분석에 인용하였다. GST 유전자 다형성의 아형 중 M1 (GSTM1)과 T1 (GSTT1)의 유전자의 null, present 유형을 개별적으로 분석하였다. CML환자와 GST 유전자 다형성 사이에 연관성이 발견되었다.(GSTM1; OR=1.306, 95% CI=1.091-1.563, p=0.004, GSTT1; OR=1.987, 95% CI=1.438-2.746, p=0.000). 또한, CML 환자와 GSTM1-GSTT1 유전자 다형성 조합 null 유형의 연관성이 있었다(OR=4.191, 95% CI=2.833-6.201, p=0.000). 이와 같이, 아시아인종에서 GSTM1 유전자 다형성, GSTT1 유전자 다형성, GSTM1-GSTT1 유전자 다형성 조합은 CML 환자의 위험인자가 될 수 있다.
Alazhary, Nevin M;Shafik, Roxan E;Shafik, Hanan E;Kamel, Mahmoud M
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권11호
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pp.4583-4587
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2015
Background: The objectives of this study aimed to detect a CYP2B6 polymorphism in de novo cases of acute myeloid leukemia patients and identify any role in disease progression and outcome. Materials and Methods: DNA was isolated from peripheral blood of 82 newly diagnosed acute myeloid leukemia cases and the CYP2B6 G15631T gene polymorphism was assayed by PCR restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). Results: The frequency of the GG genotype (wild type) was 48 (58.5%) and that of the mutant type T allele was 34 (41.9%). GT genotype heterozygous variants were found in 28 (34%), and TT genotype homozygous variants in 6 (7.3%) cases. We found no significant association between the CYP2B6 G15631T polymorphism and complete response (CR) (p-value=0.768), FAB classification (p-value=0.51), cytogenetic analysis (p-value=0.673), and overall survival (p-value=0.325). Also, there were no significant links with early toxic death (p-value=0.92) or progression-free survival (PFS) (p-value=0.245). Conclusions: Our results suggest that the CYP2B6 polymorphism has no role in disease progression, therapeutic outcome, patient free survival, early toxic death and overall survival in acute myeloid leukemia patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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