The current experiment was carried out to investigate the analgesic effects of several herbal drugs in acetic acid - induced pain model. In a single drug group : after administration of herbal drugs(1g/kg or 3g/kg) orally for 30 minutes, 1% acetic acid $(250{\mu}l)$ was administered into abdominal cavity of mouse. And then the number of times of writhing response was measured for 30 minutes. In a combination drug group : after administration of herbal drugs (1g/kg and it's compound 2g/kg) orally for 30 minutes, 1% acetic acid $(250{\mu}l)$ was administered into abdominal cavity of mouse. And then the number of times of writhing response was measured for 30 minutes. The results were summarized as follows; 1. Water extracts of Akebiae caulis(木通) and Stephaniae tetrandrae radix(防己) decreased significantly the number of writhing response. 2. Methanol extracts of Achyranthis bidentatae radix(牛膝), Carthami flos(紅花), Akebiae caaulis(木通), Stephaniae tetrandrae radix(防己), Myrrha(沒藥), Corydalidis tuber(玄胡索) and Persicae semen(桃仁) decreased significantly the number of writhing response. 3. Water extracts of Achyranthis bidentatae radix(牛膝) plus Akebiae caulis(木通), Achyranthis bidentatae radix(牛膝) plus Stephaniae tetrandrae radix(防己) and Achyranthis bidentatae radix(牛膝) plus Ledebouriellae radix(防風) decreased the number of writhing response significantly. 4. Methanol extracts of Achyranthis bidentatae radix(牛膝) plus Myrrha(沒藥), Achyranthis bidentatae radix(牛膝) plus Stephaniae tetrandrae radlx(防己) and Achyranthis bidentatae radix(牛膝) plus Ledebouriellae radix(防風) decreased the number of writhing response significantly.
3-Bromo-4,5-dihydroxybenzaldehyde (BDB) is a natural bromophenol compound that is most commonly isolated from red algae. The present study was designed to investigate the anti-inflammatory properties of BDB on atopic dermatitis (AD) in mice induced by 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB) and on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine macrophages. BDB treatment (100 mg/kg) resulted in suppression of the development of AD symptoms compared with the control treatment (induction-only), as demonstrated by reduced immunoglobulin E levels in serum, smaller lymph nodes with reduced thickness and length, a decrease in ear edema, and reduced levels of inflammatory cell infiltration in the ears. In RAW 264.7 murine macrophages, BDB (12.5, 25, 50, and $100{\mu}M$) suppressed the production of interleukin-6, a proinflammatory cytokine, in a dose-dependent manner. BDB also had an inhibitory effect on the phosphorylation of nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-${\kappa}B$) and signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1; Tyr 701), two major signaling molecules involved in cellular inflammation. Taken together, the results show that BDB treatment alleviates inflammatory responses in an atopic dermatitis mouse model and RAW 264.7 macrophages. These results suggest that BDB may be a useful therapeutic strategy for treating conditions involving allergic inflammation such as atopic dermatitis.
Journal of the Korean Society for Nondestructive Testing
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v.20
no.6
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pp.511-520
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2000
Ultrasonic pulse echo method comes to be difficult to apply to the multi-layered structure with very thin layer, because the echoes from the top and the bottom of the layer are superimposed. We can easily meet this problem when the silicon chip layer in the semiconductor is inspected by a SAM equipment using fairly low frequency lower than 20MHz by which severe attenuation in the epoxy mold compound of packaging material can be overcome. Conventionally, deconvolution technique has been used for the decomposition of superimposed UT signals, however it has disabilities when the waveform of the transmitted signal is distorted according to the propagation. In this paper, the wavelet transform based deconvolution(WTBD) technique is proposed as a new signal processing method that can decompose the superimposed echo signals with superior performances compared to the conventional deconvolution technique. WTBD method uses the wavelet transform in the pre-stage of deconvolution to extract out the common waveform from the transmitted and received signal with distortion. Performances of the proposed method we shown by through computer simulations using model signal with noise and we demonstrated by through experiments for the fabricated semiconductor sample with partial delamination at the top of silicon chip layer.
In order to elucidate roles of lactic acid bacteria(LAB) for the antibiosis occurring in th fermenting environment of Kimchi, 2.052 strains of LAB were isolated from Kimchi. Fifty tow strains which showed antagonistic effect against 4 indicator strains were finally selected and investigated. Based upon responses to protease treatment, antibiosis of the 52 strains of LAB were classified into 3 types. Type A antibiosis resulted from action of antibiotic-like substances which were not affected by protease treatment and which had broad action spectra against even natural inhabitants of Kimchi. Type B antibiosis was due to bacteriocin-like substances which were very sensitive to treatment of protease and more effective against foreign bacteria than original inhabitant microflora. Type C antibiosis was owing to proteinaceous compounds which were activated or induced by the presence of protease and then exerted antibacterial activities. Therefore, lactic acid bacteria appeared to contribute to antibiosis of Kimchi by the concerted action of these three different types of antibacterial compounds. As one of model system for type B bacteriocin, the antagonistic compound produced by LAB31-9 as well as th producer strain itself was further charaacterized. Strain LAB31-9 was identified as L. casei. Bacteriocin produced by LAB31-9 was proteinaceous and stable over wide range of pH and to various solvents, but very labile to heat treatment. Its mode of action was bactericidal. Based upon these data, bacteriocin produced by LAB31-9 was named as 'caseicin K319'. Genetic determinant for the bacteriocin production of LAB31-9 was located in the chromosome.
Lee, Gena;Jeong, Yun Seong;Kim, Do Won;Kwak, Min Jun;Koh, Jiwon;Joo, Eun Wook;Lee, Ju-Seog;Kah, Susie;Sim, Yeong-Eun;Yim, Sun Young
Experimental and Molecular Medicine
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v.50
no.11
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pp.7.1-7.12
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2018
Recent findings from The Cancer Genome Atlas project have provided a comprehensive map of genomic alterations that occur in hepatocellular carcinoma (HCC), including unexpected mutations in apolipoprotein B (APOB). We aimed to determine the clinical significance of this non-oncogenetic mutation in HCC. An Apob gene signature was derived from genes that differed between control mice and mice treated with siRNA specific for Apob (1.5-fold difference; P < 0.005). Human gene expression data were collected from four independent HCC cohorts (n = 941). A prediction model was constructed using Bayesian compound covariate prediction, and the robustness of the APOB gene signature was validated in HCC cohorts. The correlation of the APOB signature with previously validated gene signatures was performed, and network analysis was conducted using ingenuity pathway analysis. APOB inactivation was associated with poor prognosis when the APOB gene signature was applied in all human HCC cohorts. Poor prognosis with APOB inactivation was consistently observed through cross-validation with previously reported gene signatures (NCIP A, HS, high-recurrence SNUR, and high RS subtypes). Knowledge-based gene network analysis using genes that differed between low-APOB and high-APOB groups in all four cohorts revealed that low-APOB activity was associated with upregulation of oncogenic and metastatic regulators, such as HGF, MTIF, ERBB2, FOXM1, and CD44, and inhibition of tumor suppressors, such as TP53 and PTEN. In conclusion, APOB inactivation is associated with poor outcome in patients with HCC, and APOB may play a role in regulating multiple genes involved in HCC development.
Jin-Tae Lee;Moon-Chan Kim;Suak-Ho Van;Ki-Sup Kim;Ho-Chung Kim
Journal of the Society of Naval Architects of Korea
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v.31
no.1
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pp.1-13
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1994
Procedures for the development of a preswirl stator-propulsion system for a VLCC 300K are described in this paper. The preswirl stator-propulsion system is one of the compound propulsor systems, which is used for the purpose of recovering propeller slipstream rotational energy by locating a stator in front of the propeller. The preswirl stator-propulsion system can be considered as a most reliable energy saving device because of its simple mechanism. Five stators are designed for the existing hull form and propeller, and their effects are verified by model tests. Open-water test result of the preswirl stator-propulsion system at the cavitation tunnel show $4{\sim}6%$ increase of open-water efficiency compared to that of a propeller without stators. Maximum 6.5% decrease of delivered power at the design speed(15.5knots) is expected with the designed stator based on the analysis results of resistance and self-propulsion test at the towing tank.
Chemical modification of titanium/titanium oxide (Ti/$TiO_2$) substrates has recently gained a great deal of attention because of the applications of Ti/$TiO_2$-based materials to biomedical areas. The reported modification methods generally involve passive coating of Ti/$TiO_2$ substrates with protein-resistant materials, and poly(ethylene glycol) (PEG) has proven advantageous for bestowing a nonbiofouling property on the surface of Ti/$TiO_2$. However, the wider applications of Ti/$TiO_2$ based materials to biomedical areas will require the introduction of biologically active moieties onto Ti/$TiO_2$, in addition to nonbiofouling property. In this work, we therefore utilized surface-initiated polymerization to coat the Ti/$TiO_2$ substrates with polymers presenting the nonbiofouling PEG moiety and subsequently conjugated biologically active compounds to the PEG-presenting, polymeric films. Specifically, a Ti/$TiO_2$ surface was chemically modified to present an initiator for atom transfer radical polymerization, and poly(ethylene glycol) methacrylate (pEGMA) was polymerized from the surface. After activation of hydroxyl groups of poly(pEGMA) (pPEGMA) with N,N'-disuccinimidyl carbonate, biotin, a model compound, was conjugated to the pPEGMA films. The reactions were confirmed by infrared spectroscopy, X-ray photoelectron spectroscopy, contact angle goniometry, and ellipsometry. The biospecific binding of target proteins was also utilized to generate micropatterns of proteins on the Ti/$TiO_2$ surface.
Many quaternary ammonium salts are incompletely absorbed after their oral administration and may also be actively secreted into the intestine. However, the underlying mechanism(s) that control the transport of these cations across the intestinal epithelium is not well understood. In this study, the mechanism of absorption of quaternary ammonium salts was investigated using Caco-2 cell monolayers, a human colon carcinoma cell line. Tributylmethylammonium (TBuMA) was used as a model quaternary ammonium salts. When TBuMA was administrated at a dose of 13.3 imole/kg via iv and oral routes, the AUC values were $783.7{\pm}43.6\;and\;249.1{\pm}28.0{\mu}mole\;min/L$ for iv and oral administration, indicating a lower oral bioavailability of TBuMA $(35.6\%)$. The apparent permeability across Caco-2 monolayers from the basal to the apical side was 1.3 times (p<0.05) greater than that from the apical to the basal side, indicating a net secretion of TBuMA in the intestine. This secretion appeared to be responsible for the low oral bioavailability of the compound, probably mediated by p-gp (p-glycoprotein) located in the apical membrane. In addition, the uptake of TBuMA by the apical membrane showed a $Na^+$ dependency. Thus, TBuMA appears to absorbed via a $Na^+$ dependent carrier and is then secreted via p-gp related carriers.
Objective : Peripheral nerve injuries occur mostly as a result of mechanical trauma. Due to the microvascular deterioration in peripheral nerve damage, it becomes challenging to remove free oxygen radicals. Gallic acid is a powerful antioxidant with anti-inflammatory effects and a free radical scavenger. The purpose of the study is to show that gallic acid contributes to the restorative effect in mechanical nerve damage, considering its antioxidant and anti-inflammatory effects. Methods : Thirty male Sprague Dawley albino mature rats were included in the study. Ten of them constituted the control group, 10 out of 20 rats for which sciatic nerve damage was caused, constituted the saline group, and 10 formed the gallic acid group. Post-treatment motor functions, histological, immunohistochemical, and biochemical parameters of the rats were evaluated. Results : Compared to the surgery+saline group, lower compound muscle action potential (CMAP) latency, higher CMAP amplitude, and higher inclined plane test values were found in the surgery+gallic acid group. Similarly, a higher nerve growth factor (NGF) percentage, a higher number of axons, and a lower percentage of fibrosis scores were observed in the surgery+gallic acid group. Finally, lower tissue malondialdehyde (MDA) and higher heat shock protein-70 (HSP-70) values were determined in the surgery+gallic acid group. Conclusion : Gallic acid positively affects peripheral nerve injury healing due to its anti-inflammatory and antioxidant effects. It has been thought that gallic acid can be used as a supportive treatment in peripheral nerve damage.
Alfhili, Mohammad A.;Yoon, Dong Suk;Faten, Taki A.;Francis, Jocelyn A.;Cha, Dong Seok;Zhang, Baohong;Pan, Xiaoping;Lee, Myon-Hee
Molecules and Cells
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v.41
no.12
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pp.1052-1060
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2018
Triclosan (TCS) is a phenolic antimicrobial chemical used in consumer products and medical devices. Evidence from in vitro and in vivo animal studies has linked TCS to numerous health problems, including allergic, cardiovascular, and neurodegenerative disease. Using Caenorhabditis elegans as a model system, we here show that short-term TCS treatment ($LC_{50}$: ~0.2 mM) significantly induced mortality in a dose-dependent manner. Notably, TCS-induced mortality was dramatically suppressed by co-treatment with non-ionic surfactants (NISs: e.g., Tween 20, Tween 80, NP-40, and Triton X-100), but not with anionic surfactants (e.g., sodium dodecyl sulfate). To identify the range of compounds susceptible to NIS inhibition, other structurally related chemical compounds were also examined. Of the compounds tested, only the toxicity of phenolic compounds (bisphenol A and benzyl 4-hydroxybenzoic acid) was significantly abrogated by NISs. Mechanistic analyses using TCS revealed that NISs appear to interfere with TCS-mediated mortality by micellar solubilization. Once internalized, the TCS-micelle complex is inefficiently exported in worms lacking PMP-3 (encoding an ATP-binding cassette (ABC) transporter) transmembrane protein, resulting in overt toxicity. Since many EDCs and surfactants are extensively used in commercial products, findings from this study provide valuable insights to devise safer pharmaceutical and nutritional preparations.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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