Peripheral insulin resistance in obese/type II diabetes animals results from an impairment of insulin-stimulated glucose uptake into skeletal muscle. Insulin stimulate the translocation of GLUT4 from intracellular location to the plasma membrane. Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors (SNAREs) is implicated in mediation of fusion of GLUT4-containing vesicle with the plasma membrane. Present study investigated regulatory effects of Rhodiola sachalinensis administration and exercise training on the expression of GLUT4 protein and SNAREs protein in skeletal muscles of obese Zucker rats. Experimental animals were randomly assigned into one of five groups ; lean control(LN), obese control(OB), exercise-treated(EXE), Rhodiola sachalinensis-treated(Rho), combine of Rho & EXE (Rho-EXE). All animals of exercise training (EXE, Rho-EXE) performed treadmill running for 8 weeks, and animals of Rho groups (Rho, Rho-EXE) were dosed daily by gastric gavage during the same period. After experiment, blood were taken for analyses of glucose, insulin, and lipids levels. Mitochondrial oxidative enzyme (citrate synthase, CS ; $\beta$-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, $\beta$-HAD) activity were analysed. Skeletal muscles were dissected out for analyses of proteins (GLUT4, VAMP2, syntaxin4, SNAP23). Results are as follows. Exercise and/or Rhodiola sachalinensis administration significantly reduced body weight and improved blood lipids (TG, FFA), and increased insulin sensitivity. Endurance exercise significantly increased the activity of mitochondrial enzymes and the expression of GLUT4 protein, however, administration of Rhodiola sachalinensis did not affect them. The effect of exercise and/or Rhodiola sachalinensis administration on the expression of SNARE proteins was unclear. Our study suggested that improvement insulin sensitivity by exercise and/or Rhodiola sachalinensis administration in obese Zucker rats is independent of expression of SNARE proteins.
Han, Xia;Piao, Mei Jing;Kim, Ki Cheon;Hewage, Susara Ruwan Kumara Madduma;Yoo, Eun Sook;Koh, Young Sang;Kang, Hee Kyoung;Shin, Jennifer H;Park, Yeunsoo;Yoo, Suk Jae;Chae, Sungwook;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
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제23권4호
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pp.357-366
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2015
Isorhamnetin (3-methylquercetin) is a flavonoid derived from the fruits of certain medicinal plants. This study investigated the photoprotective properties of isorhamnetin against cell damage and apoptosis resulting from excessive ultraviolet (UV) B exposure in human HaCaT keratinocytes. Isorhamnetin eliminated UVB-induced intracellular reactive oxygen species (ROS) and attenuated the oxidative modification of DNA, lipids, and proteins in response to UVB radiation. Moreover, isorhamnetin repressed UVB-facilitated programmed cell death in the keratinocytes, as evidenced by a reduction in apoptotic body formation, and nuclear fragmentation. Additionally, isorhamnetin suppressed the ability of UVB light to trigger mitochondrial dysfunction. Taken together, these results indicate that isorhamnetin has the potential to protect human keratinocytes against UVB-induced cell damage and death.
Background: Ginsenoside Rg3 is one of the main active ingredients in ginseng. Here, we aimed to confirm its protective effect on the heart function in transverse aortic coarctation (TAC)-induced heart failure mice and explore the potential molecular mechanisms involved. Methods: The effects of ginsenoside Rg3 on heart and mitochondrial function were investigated by treating TAC-induced heart failure in mice. The mechanism of ginsenoside Rg3 for improving heart and mitochondrial function in mice with heart failure was predicted through integrative analysis of the proteome and plasma metabolome. Glucose uptake and myocardial insulin sensitivity were evaluated using micro-positron emission tomography. The effect of ginsenoside Rg3 on myocardial insulin sensitivity was clarified by combining in vivo animal experiments and in vitro cell experiments. Results: Treatment of TAC-induced mouse models with ginsenoside Rg3 significantly improved heart function and protected mitochondrial structure and function. Fusion of metabolomics, proteomics, and targeted metabolomics data showed that Rg3 regulated the glycolysis process, and Rg3 not only regulated glucose uptake but also improve myocardial insulin resistance. The molecular mechanism of ginsenoside Rg3 regulation of glucose metabolism was determined by exploring the interaction pathways of AMPK, insulin resistance, and glucose metabolism. The effect of ginsenoside Rg3 on the promotion of glucose uptake in IR-H9c2 cells by AMPK activation was dependent on the insulin signaling pathway. Conclusions: Ginsenoside Rg3 modulates glucose metabolism and significantly ameliorates insulin resistance through activation of the AMPK pathway.
Mitochondrial serine protease로 알려진 human HtrA2 (hHtrA2)는 apoptosis 유도 과정에서 중요한 역할을 담당하고 있을 뿐만 아니라 hHtrA2가 motor neuron degeneration과 관련이 있다는 최근 연구 결과가 있으나, hHtrA2의 생리적 기능은 아직 명확하게 밝혀져 있지 않다. 이와 같이 생체내에서 필수적인 업무를 담당하는 hHtrA2의 기능을 심도 있게 연구하기 위해서는 적절한 동물모델 시스템이 필요하나 이에 대한 연구도 미흡한 실정이다. 따라서 본 연구에서는 hHtrA2의 기능 분석을 위한 기본적인 실험으로 zebrafish라는 동물모델을 선택하여 hHtrA2의 발현 시스템을 정립하였다. 먼저 zebrafish에 hHtrA2를 발현시키기 위하여 zebrafish에서 일반적으로 사용되는 발현 시스템인 pCS2+ vector에 hHtrA2와 GFP를 cloning하고 plasmid를 HEK293 cell에 transfection한 후, hHtrA2-GFP fusion 단백질의 발현을 immunoblot과 immunofluorescence staining assay로 확인한 바 약 64 kDa의 hHtrA2 단백질의 발현을 확인할 수 있었다. Zebrafish에서 hHtrA2-GFP fusion 단백질의 발현양상은 immunofluorescence microscope으로 확인하였다. hHtrA2-GFP DNA와 mRNA를 zebrafish embyro에 microinjection하여 두 가지 component의 발현을 비교 분석한 결과, DNA는 dot 형태로 mRNA는 몸 전체에 퍼져보이는 형태로 발현 양상의 차이는 있었으나 둘 다 zebrafish embryo에서 잘 발현되는 것을 알 수 있다. 다음 DNA를 주 component로 microinjection하여 zebrafish embryo에서 발현을 확인한 결과 hHtrA2는 72 hpf 까지 발현이 지속되는 것을 확인하였다. 본 연구에서 정립한 hHtrA2의 zebrafish 발현 조건은 앞으로 zebrafish에서 hHtrA2의 생리적 기능을 심도있고 정확하게 연구하는 데 있어 기본적인 자료로 활용 할 수 있을 것이다.
Heat shock protein 27 (Hsp27) is a molecular chaperone protein which regulates cell apoptosis by interacting directly with the caspase activation components in the apoptotic pathways. With the assistance of the Tat protein transduction domain we directly delivered the Hsp27 into the myocardial cell line, H9c2 and demonstrate that this protein can reverse hypoxia-induced apoptosis of cells. In order to characterize the contribution of Hsp27 in blocking the two major apoptotic pathways operational within cells, we exposed H9c2 cells to staurosporine and cobalt chloride, agents that induce mitochondria-dependent (intrinsic) and -independent (extrinsic) pathways of apoptosis in cells respectively. The Tat-Hsp27 fusion protein showed a greater propensity to inhibit the effect induced by the cobalt chloride treatment. These data suggest that the Hsp27 predominantly exerts its protective effect by interfering with the components of the extrinsic pathway of apoptosis.
In order to investigating the pulmonary toxicity of the O-chlorobenzyledene malononitrile (CS), lacrimating agent, $2.6g/m^3$ of CS was inhalated to Sprague-Dawley rats in the plastic chamber for 20 minutes. The ultrastructural changes of type II pneumocytes in the lung were observed with Hitachi 600 transmission electron microscope. The results obtained were as follows: 1. 3 hours after exposure to CS the fusion of surface microvilli, dilatation of cristernae of the rough endoplasmic reticulum, atrophy of Golgi complex and condensation, deletion of lamellated membranes in lamellar bodies were observed in type II pneumocytes. 2. One and 2 days after CS-exposure, disorganization of mitochondrial double membranes, fragmentations of rough endoplasmic reticulum were found in the great alveolar cells. In addition, decrease in amount of polyribosome granules and deletion or condensation of lamellated membranes in lamellar bodies were also observed. 3. 4 days after exposure to CS, the type II pneumocyte revealed new whorled lamellar membranes in lamellar bodies, a few intact rough endoplasmic reticulum and restoration of polyribosome granules. It is consequently suggested that CS induces degenerative changes of cytoplasmic organelles in the type II pneumocytes.
The author observed the effects of /sup 60/Co irradiation on the development and subcellular structure of tongue tissue of the fetal rats. The lower left abdomen of mothers were exposed to radiation on 15½th day of gestation with 300R. The fetuses were removed on the 6hr, 14hr, 24hr, 48hr and 72hr after irradiation and the light microscopic and electron microscopic observations of the lingual epithelium, lamina propria and muscle layer were carried out. The results were as follows: 1. The irradiated fetuses showed the retardation of filiform papillae formation. 2. Epithelial cells revealed fusion and myelination of mitochondria, large autolysosomes, increased lipid droplets, retardation of tonofilaments and desmosome formation. 3. In the lamina propria, undifferentiated cells showed bleb formation of nuclear membrane, pyknosis and fragmentation of nucleus, edema of cytoplasm I and nucleus, increased auto-lysosomes, dilatation of cell membrane and cell necrosis. Also, collagenous fibril formation was inhibited by irradiation. 4. In the muscle layer, growth of myotubes was inhibited. Myotubes showed swelling of mitochondria, loss of mitochondrial cristae, autolysosomes, retardation of myofibril formation, and large vacuoles. Undifferentiated cells adjacent myotube contained pyknotic nucleus and autolysosomes. 5. Among the various tissues of tongue, it seems that mesenchymal cells were most radiosensitive.
The SpoU family of proteins catalyzes the methylation of transfer RNAs (tRNAs) and ribosomal RNAs (rRNAs). We characterized a putative tRNA/rRNA methyltransferase, VaSpoU1 of the SpoU family, from Viscum album (mistletoe). VaSpoU1 and other plant SpoU1s exhibit motifs of the SpoU methylase domain that are conserved with bacterial and yeast SpoU methyltransferases. VaSpoU1 transcripts were detected in the leaves and stems of V. album. VaSpoU1-GFP fusion proteins localized to both chloroplasts and mitochondria in Arabidopsis protoplasts. Sequence analysis similarly predicted that the plant SpoU1 proteins would localize to chloroplasts and mitochondria. Interestingly, mitochondrial localization of VaSpoU1 was inhibited by the deletion of a putative N-terminal presequence in Arabidopsis protoplasts. Therefore, VaSpoU1 may be involved in tRNA and/or rRNA methylation in both chloroplasts and mitochondria.
This study addresses the physiological functions of the Ran-binding protein homolog NbRanBP1 in Nicotiana benthamiana. Virus-induced gene silencing (VIGS) of NbRanBP1 caused stunted growth, leaf yellowing, and abnormal leaf morphology. The NbRanBP1 gene was constitutively expressed in diverse tissues and an NbRanBP1:GFP fusion protein was primarily localized to the nuclear rim and the cytosol. BiFC analysis revealed in vivo interaction between NbRanBP1 and NbRan1 in the nuclear envelope and the cytosol. Depletion of NbRanBP1 or NbRan1 reduced nuclear accumulation of a NbBTF3:GFP marker protein. In the later stages of development, NbRanBP1 VIGS plants showed stress responses such as reduced mitochondrial membrane potential, excessive production of reactive oxygen species, and induction of defense-related genes. The molecular role of RanBP1 in plants is discussed in comparison with RanBP1 function in yeast and mammals.
An abnormal shape of Bathyraja brachyurops was first reported from the catch of a bottom trawl in the southwest Atlantic Ocean in June 2022. Both pectoral fins of the specimen did not fuse with the head, resulting in a horn-like structure separated from the sides of the eyes. Analysis of mitochondrial DNA cytochrome c oxidase subunit I sequences showed that our specimen was perfectly matched to Bathyraja brachyurops registered with the National Center for Biotechnology Information. Our specimen possessed the following morphological features: a pair of flexible but elongated and pointed horns on the head; rough dorsal disc, densely covered with numerous small denticles on the head, anterior margin of pectoral fins and median line of the disc; a thorn between the first and second dorsal fins; and a pair of large ocelli at the base of pectoral fins. Unlike the normal B. brachyurops, our specimen had a slender clasper and no nuchal thorns, which may be related to the morphological abnormality. The horn-like structure on the head may be owing to the lack of fusion between the pectoral fins and head during early embryonic development.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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