The correlation between GABA receptors($GABA_A$ and $GABA_B$ receptor) and benzodiazepine receptor on the saline infusion-induced micturition reflex contraction was studied in the female rat. To investigate the effect of ${\gamma}-aminobutyric$ acid(GABA) on the micturition reflex, exogenous GABA(10 mg/kg) and GABA transaminase inhibitor(aminooxyacetic acid; AOAA $1\;{\mu}g$) were administered intravenously(i.v.) and intracerebroventriculary(i.c.v.), respectively. In result, both GABA and AOAA inhibited the saline induced micturition reflex contraction. This AOAA induced inhibition of micturition reflex was blocked by both bicuculine. $GABA_A$ receptor antagonist, and Ro 15-1788, benzodiazepine receptor antagonist. Muscimol, $GABA_A$ receptor antagonist($0.1\;{\mu}g$ i.c.v., $3\;{\mu}g$ intrathecal; i.t., 1 mg/kg i.v.) and baclofen, $GABA_A$ receptor agonist($1\;{\mu}g$ i.c.v., $3\;{\mu}g$ i.t., 1 mg/kg i.v.) also inhibited the bladder contraction. Pretreatment of bicuculline($1\;{\mu}g$ i.c.v.), but not of 5-aminovaleric acid(AVA, $1\;{\mu}g$ i.c.v.), $GABA_B$ receptor antagonist blocked the central inhibition of muscimol. These inhibitory effects were reversed by Ro15-1788 but were potentiated by flurazepam, benzodiazepine receptor antagonist. On the other hand, the inhibitory effects of baclofen were not affected by Ro 15-1788. Diazepam and flurazepam also inhibited the micturition reflex contraction when they were administered $3\;{\mu}g$ i.c.v., $10\;{\mu}g$ i.t., $10\;{\mu}M$, $30\;{\mu}M$ transurethrally, respectively. In conclusion, these results suggest that the micturition reflex is mediated by $GABA_A$, $GABA_B$ receptor and benzodiazepine receptor. The bezodiazepines increase the receptor binding of GABA to the $GABA_A$ receptor, so that the benzodiiazepines show the synergistic effect on the inhibition of the micturition reflex contraction, but not to the $GABA_B$ receptor.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2015.10a
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pp.167-170
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2015
In this paper, we propose the Micturition training and Automatic feeding system to enable busy modern people can grow pets more efficiently. This system will be able to operate a smart phone application with a Bluetooth, furthermore, by using the Wifi access the Internet from anywhere and to operate remotely. This system is divided micturition board feeding unit. micturition board consists of a water pressure sensor for detecting micturition and recorder module, speaker for voice output, feeding unit consists of two servo motor for auto feeding and Bluetooth sensor for remote control. Both micturition board and feeding unit produced Arduino board and C language-based Arduino sketch program, feeding unit was able to communicate with the library to support Bluetooth communication.
Reflex seizures induced by micturition are rare, and there have been few reports on ictal electroencephalogram (EEG) findings. Here, we report a 7-year-old boy with secondarily generalized partial seizures induced by micturition. The seizures occurred every time he urinated. A few seconds after micturition begun, he toppled down with hand automatism followed by a secondarily generalized tonic posture and loss of consciousness. Ictal video-EEG recording during urination was performed. An ictal EEG demonstrated a polyspike wave discharge onset from the left frontotemporal region, with rapid spread to the right frontotemporal region. He was treated with the antiepileptic drug valproate sodium, which improved seizure control. He remained seizure-free until the last followup for a period of 2 years.
Lee, Sun Youn;Ryu, Su Jeong;Kim, Deok Soo;Kim, Young Hwue;Ko, Tae Sung;Kim, Jae Moon
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.46
no.12
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pp.1274-1278
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2003
Syncope in children and adolescents have a common occurrence according for up to 15% before adulthood. Micturition syncope, a kind of situational syncope, can be considered a form of reflex syncope. It can typically occur in healthy young men after rising from bed in the early morning who experience sudden loss of consciousness during or immediately after urination. The mechanism of micturition syncope is not completely understood, but it has been suggested that vasovagal reflex mediated bradycardia and peripheral vasodilation and decreased venous return due to Valsalva effect and standing position lead to the decrease in cerebral blood flow resulting in syncope. The causes of syncope are variable. So complete history taking, physical examination, electrocardiography, exercise stress test, echocardiography, head-up tilt table test, electroencephalography(EEG), brain magnetic resonance image and urodynamic study should be required for the diagnosis of micturition syncope. There were several reports about micturition syncope. However, literature of micturition syncope at the pediatric age has rarely been reported in Korea so far. Therefore, we report a case of a 9-year-old boy with micturition syncope with typical EEG findings of high amplitude delta wave and flattening during syncope.
Since attaining middle age, many patients suffer from the post-micturition dribble (PMD) syndrome but do not receive proper treatment. This is because the etiology and treatment mechanisms of PMD differ from conventional lower urinary tract symptoms. Several pathophysiologies have been proposed, but the mechanisms we observed are the weakening of the bulbocavernosus muscle and dilation of the urethra due to atrophy of the cavernosal tissue. This study investigates the mechanism of PMD by observing anatomical changes in the corpus cavernosum and urethra. SD male rats were categorized by age into the young rats group (8 weeks old) and the old rats group (24 months or more). The ratio area of the bulbous urethra and corpus cavernosum to the total penis was statistically significant between both groups (P<0.05). Significant differences were obtained between the two groups for restored smooth muscle contents and several other parameters related to PMD mechanisms (nNOS, α-SMA) (P<0.05). The changes in size and parameters of the urethra and corpus cavernosum in young and old rats were confirmed. The results from this study are expected to contribute to the study of PMD in the future.
The effect of guanabenz on volume-induced micturition reflex contraction (VIMRC) in urethane-anethetized female rats was examined under adrenalectomy, chemical-sympathectomy, ganglionectomy, alpha-1, or alpha-2 blockade. Intracerbroventricular administration of guanalberz had little effect on VIMRC, but topical application suppressed amplitude and frequency of VIMRC. Guanabenz intravenous injection dose-dependently suppressed amplitude and frequency of VIMRC, with complete inhibition at dose of $100\;{\mu}g/kg$, but phenylephrine had no effect on VIMRC. Intravesicular peak pressure and amplitude of VIMRC were increased by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) treatment when compared with control value, but yohimbine-, prazosin-hexamethonium-treatment and adrenalectomy did not show changes in VIMRC. Dose-response curve of guanabenz on amplitude and frequency of VIMRC shifted significantly to the right by treatment of yohimbine and 6-OHDA, and adrenalectomy. Median inhibitory dose $({\mu}g/kg)$ of guanabenz to amplitude of VIMRC showed 27.3 in control group, 381.6 in yohimbine, 294.1 in 6-OHDA and 54.1 in hexamethonium, and 38.8 in prazosin. Those of guanabenz to frequency of VIMRC showed 41.7 in control group, 571.1 in yohimbine, 410.8 in 6-OHDA, 141.4 in adrenalectomy, 59.6 in hexamethoinum and 31.4 in prazosin. These results suggest that guanabenz inhibits VIMRC through alpha-2 receptor stimulation rather than alpha-1 receptor stimulation and that catecholiamines released from sympathetic nerve ending and adrenal gland play a role in the inhibition.
Stress urinary incontinence (SUI) is a common condition that primarily affects women. Here, we investigate the effects of human adipose-derived stem cells (ADSCs) in a rodent model of SUI. Female Sprague-Dawley rats at 7 weeks of age were randomly divided into three groups (n=8 per group): sham-operation, SUI-induction by transabdominal urethrolysis, and SUI-induction followed by transplantation of human ADSCs into the urethra. The abdominal leak point pressure at 8 weeks after the operation was markedly decreased by transabdominal urethrolysis, confirming successful induction of SUI. Interestingly, transplantation of human ADSCs into the urethra significantly blunted the decrease of abdominal leak point pressure in SUI-induced rats. Accordingly, we observed expression of ${\alpha}$-smooth muscle actin in a significant proportion of transplanted ADSCs, indicating differentiation of ADSCs into smooth muscle cells in the urethra. Moreover, the SUI-induced elevations of c-Fos immunoreactivities in the pontine micturition center (PMC) and in the ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) were clearly suppressed by transplantation of human ADSCs. These results imply that human ADSCs can be an effective therapeutic modality to ameliorate the symptoms of SUI.
Purpose: Naftopidil ((${\pm}$)-1-[4-(2-methoxyphenyl) piperazinyl]-3-(1-naphthyloxy) propan-2-ol) is prescribed in several Asian countries for lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia. Previous animal experiments showed that intrathecal injection of naftopidil abolished rhythmic bladder contraction in vivo. Naftopidil facilitated spontaneous inhibitory postsynaptic currents in substantia gelatinosa (SG) neurons in spinal cord slices. These results suggest that naftopidil may suppress the micturition reflex at the spinal cord level. However, the effect of naftopidil on evoked excitatory postsynaptic currents (EPSCs) in SG neurons remains to be elucidated. Methods: Male Sprague-Dawley rats at 6 to 8 weeks old were used. Whole-cell patch-clamp recordings were made using SG neurons in spinal cord slices isolated from adult rats. Evoked EPSCs were analyzed in $A{\delta}$ or C fibers. Naftopidil or prazosin, an ${\alpha}1$-adrenoceptor blocker, was perfused at $100{\mu}M$ or $10{\mu}M$, respectively. Results: Bath-applied $100{\mu}M$ naftopidil significantly decreased the peak amplitudes of $A{\delta}$ and C fiber-evoked EPSCs to $72.0%{\pm}7.1%$ (n=15) and $70.0%{\pm}5.5%$ (n=20), respectively, in a reversible and reproducible manner. Bath application of $100{\mu}M$ prazosin did not inhibit $A{\delta}$ or C fiber-evoked EPSCs. Conclusions: The present study suggests that a high concentration of naftopidil reduces the amplitude of evoked EPSCs via a mechanism that apparently does not involve ${\alpha}1$-adrenoceptors. Inhibition of evoked EPSCs may also contribute to suppression of the micturition reflex, together with nociceptive stimulation.
Interstitial cystitis is an extremely painful and distressing condition, characterized by severe suprapubic pain, which increases with bladder filling and is relieved by voiding. The daily frequency of micturition may approach 100 times, but no incontinence is observed. The symptoms persist throughout the night, which consequently affects sleep. The etiology of this condition is still unknown, but includes infection, autoimmune response, allergic reaction, neurogenic inflammation, epithelial dysfunction and inherited susceptibility. Herein, a case of interstitial cystitis, with severe symptoms, which was successfully treated with lumbar sympathetic block, is reported.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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