Cancer cells reprogram cellular metabolism to support the malignant features of tumors, such as rapid growth and proliferation. The cancer promoting effects of metabolic reprogramming are found in many aspects: generating additional energy, providing more anabolic molecules for biosynthesis, and rebalancing cellular redox states in cancer cells. Metabolic pathways are considered the pipelines to supply metabolic cofactors of epigenetic modifiers. In this regard, cancer metabolism, whereby cellular metabolite levels are greatly altered compared to normal levels, is closely associated with cancer epigenetics, which is implicated in many stages of tumorigenesis. In this review, we provide an overview of cancer metabolism and its involvement in epigenetic modifications and suggest that the metabolic adaptation leading to epigenetic changes in cancer cells is an important non-genetic factor for tumor progression, which cooperates with genetic causes. Understanding the interaction of metabolic reprogramming with epigenetics in cancers may help to develop novel or highly improved therapeutic strategies that target cancer metabolism.
Jae-Han Jeon;Chang-Won, Hong;Eun Young Kim;Jae Man Lee
IMMUNE NETWORK
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v.20
no.6
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pp.46.1-46.13
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2020
Neutrophils are innate immune cells that constitute the first line of defense against invading pathogens. Due to this characteristic, they are exposed to diverse immunological environments wherein sources for nutrients are often limited. Recent advances in the field of immunometabolism revealed that neutrophils utilize diverse metabolic pathways in response to immunological challenges. In particular, neutrophils adopt specific metabolic pathways for modulating their effector functions in contrast to other immune cells, which undergo metabolic reprogramming to ensure differentiation into distinct cell subtypes. Therefore, neutrophils utilize different metabolic pathways not only to fulfill their energy requirements, but also to support specialized effector functions, such as neutrophil extracellular trap formation, ROS generation, chemotaxis, and degranulation. In this review, we discuss the basic metabolic pathways used by neutrophils and how these metabolic alterations play a critical role in their effector functions.
The purpose of this study was to compare metabolic energy expenditure with the computed kinetic energy for different speeds of walking and running over the treadmill and to find the relevance for individual and group equation by performing a statistical analysis, Bland-Altman plot. Seven male subjects participated, and they were required to walk and run on the treadmill with the gas analyzer and triaxial accelerometer. Walking speeds were 3.0, 4.0, 5.0 and 6.0 km/h and running speeds were 7.0, 8.0 and 9.0 km/h respectively. Kinetic energy was calculated by the integration of acceleration data and compared with the metabolic energy measured by a gas analyzer. Correlation coefficients showed relatively good between the measured metabolic energy and the calculated kinetic energy. In addition, a dramatic increase in kinetic energy was also observed at the transition speed of walking and running, and two standard deviations in Bland-Altman plot, derived from the difference between measured and predicted values, were 1.14, 2.53, 2.93, 1.80, 2.80, 0.60 and 2.48 respectively. It was showed that there is no difference for methods of how to predict the kinetic energy expenditure for individual and group even though people had each different physical characteristic.
Lee, Hankyu;Song, Jieun;Jung, Joo Hyun;Ko, Hyuk Wan
BMB Reports
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v.48
no.12
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pp.647-654
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2015
Energy homeostasis in our body system is maintained by balancing the intake and expenditure of energy. Excessive accumulation of fat by disrupting the balance system causes overweight and obesity, which are increasingly becoming global health concerns. Understanding the pathogenesis of obesity focused on studying the genes related to familial types of obesity. Recently, a rare human genetic disorder, ciliopathy, links the role for genes regulating structure and function of a cellular organelle, the primary cilium, to metabolic disorder, obesity and type II diabetes. Primary cilia are microtubule based hair-like membranous structures, lacking motility and functions such as sensing the environmental cues, and transducing extracellular signals within the cells. Interestingly, the subclass of ciliopathies, such as Bardet-Biedle and Alström syndrome, manifest obesity and type II diabetes in human and mouse model systems. Moreover, studies on genetic mouse model system indicate that more ciliary genes affect energy homeostasis through multiple regulatory steps such as central and peripheral actions of leptin and insulin. In this review, we discuss the latest findings in primary cilia and metabolic disorders, and propose the possible interaction between primary cilia and the leptin and insulin signal pathways which might enhance our understanding of the unambiguous link of a cell's antenna to obesity and type II diabetes.
Son, Min Jeong;Kim, Won Kon;Oh, Kyoung-Jin;Park, Anna;Lee, Da Som;Han, Baek Soo;Lee, Sang Chul;Bae, Kwang-Hee
BMB Reports
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v.49
no.7
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pp.388-393
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2016
Although brown adipose tissue is important with regard to energy balance, the molecular mechanism of brown adipocyte differentiation has not been extensively studied. Specifically, regulation factors at the level of protein modification are largely unknown. In this study, we examine the changes in the expression level of enzymes which are involved in protein lysine methylation during brown adipocyte differentiation. Several enzymes, in this case SUV420H2, PRDM9, MLL3 and JHDM1D, were found to be up-regulated. On the other hand, Set7/9 was significantly down-regulated. In the case of SUV420H2, the expression level increased sharply during brown adipocyte differentiation, whereas the expression of SUV420H2 was marginally enhanced during the white adipocyte differentiation. The knock-down of SUV420H2 caused the suppression of brown adipocyte differentiation, as compared to a scrambled control. These results suggest that SUV420H2, a methyltransferase, is involved in brown adipocyte differentiation, and that the methylation of protein lysine is important in brown adipocyte differentiation.
The aim of this study was to investigate influence of body build on body composition, energy metabolic state and insulin concentration of blood. 29 male athletes and 36 male non-athletic students were recruited for the study. Anthropometry including chest depth and breadth, fat mass, fat fee mass, tricep skinfold thickness were measured. fasting glucose, lactate, triglyceride, fee fatty acid, and insulin concentration in serum were measured . Body build was assessed using metric index, which calculated by regression equations of Mohr and Greil. The athletic and non-athletic students were allocated to 3 body build, that is leptomorph, mesomorph, and pyknomorph. Resting metabolic rate was calculated. Respiratory quotient was determined through ratio of measured VO$_2$, and V$CO_2$. Most non-athletes have a leptomorphic body build, in contrast to athletes mesomorphic type. The body build type influenced body composition differently between non-athletic group and athletic group. Weight, body mass index, body fat mass and fat mass proportion (%), and fat-free mass increased from leptomorph to pyknormorph in non-athletic group. Pyknormorphic athletes have a significant higher body mass index, fat mass, fat free mass than other body build type. Serum glucose, triglyceride, lactate, insulin showed significant differences only in non-athletic group between leptomorph and mesomorph. RMR increased significantly from leptomorph to mesomorph in non-athletes. There was no significant difference of RQ among 3 body build types in both athletes and non-athletes. This study gives a coherent data on body build and body composition for athletes and non-athletes students. The influence of body builds on energy metabolic status of serum was different between athletes and non-athletes.
Purpose: Metabolic syndrome causes diabetes and increases the risk of cardiovascular disease. This study examined the correlation between metabolic syndrome, nutrition intake, and triglyceride (TG)/high-density lipoprotein (HDL) cholesterol ratio. Methods: Using the data from the $7^{th}$ KNHANES (2016), this study was conducted on healthy adults aged 19 and older. The components and existence of metabolic syndrome and nutrition intake were independent variables and the TG/HDLcholesterol ratio was a dependent variable. A complex sample logistic progress test was used with age, sex, smoking, and drinking frequency corrected. Results: The TG/HDLcholesterol ratio of people with metabolic syndrome was as high as 1.314 on average, compared to people without metabolic syndrome (p < 0.0001). Among each component of metabolic syndrome, the TG/HDL cholesterol ratio had a significant association with fasting blood glucose, TG, HDL cholesterol, and waist circumference (p < 0.05). Only energy and carbohydrate intake were significantly related to the TG/HDLcholesterol ratio (p < 0.05). Conclusion: The TG/HDLcholesterol ratio is associated with each component of metabolic syndrome, but in particular, it is positively correlated with the presence of metabolic syndrome. Lower energy intakehad a positive correlation with the TG/HDLcholesterol ratio. These results show that metabolic syndrome can be predicted using the TG/HDLcholesterol ratio, and a diet strategy through nutrition and health education is necessary to prevent metabolic syndrome.
Under hyperosmotic stress, rCHO cells display decreased specific growth rate $({\mu})$ and increased specific antibody productivity $(q_{Ab})$. The effects of hyperosmotic stress on batch culture cellular dynamics are not well understood. To this end, we conducted a proteome profile of rCHO cells, using 2D-gel, MALDI-TOF-MS and MS/MS. As a result, the proteome profile of rCHO cells could be established using 41 identified proteins. Based on this proteome profile of rCHO cells, we have found at least 8 differently expressed spots at hyperosmotic osmolality (450 mOsm/kg). Among these spots, two metabolic enzymes were found to be up-regulated (pyruvate kinase and GAPDH), while down-regulated protein was identified as tubulin. It shows that hyperosmotic stress can alter metabolic state, by up-regulated activities of two glycolysis enzymes, which could lead to activate the generation of metabolic energy. Tubulin expression was down-regulated, suggesting a reduction of cell division. Finally, the increased conversion energy could leads to improve overall productivity.
Objectives: This study examined the association of the total diet quality with the incidence risk of metabolic syndrome constituents and metabolic syndrome among Korean adults. Methods: Based on a community-based cohort of the Korean Genome and Epidemiology Study (KoGES) from 2001 to 2014, data from a total of 5,549 subjects (2,805 men & 2,744 women) aged 40~69 years at the baseline with a total follow-up period of 38,166 person-years were analyzed. The criteria of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel was employed to define metabolic syndrome. The total diet quality was estimated using the Korean Healthy Eating Index (KHEI). Hazard ratios (HR) and 95% confidence intervals (CI) for risk of metabolic syndrome constituents and metabolic syndrome in relation to KHEI quintile groups was calculated by multivariate Cox proportional hazards regression model. Results: After adjusting for age, energy intake, income, education, physical activity, smoking, and drinking, the incidence of abdominal obesity and high blood pressure was significantly lower, by approximately 29.7% (P < 0.01) and 25.2% (P < 0.01), respectively, in the fifth KHEI quintile compared to the first quintile in men. A significant decreasing trend of the metabolic syndrome incidence was observed across the improving levels of KHEI (HRq5vs.q1: 0.775, 95% CIq5vs.q1: 0.619~0.971, P for trend < 0.01). In women, the incidence of abdominal obesity and metabolic syndrome was significantly lower, by approximately 29.8% (P < 0.01) and 22.5% (P < 0.05), respectively, in the fifth KHEI quintile compared to the first quintile adjusting for multiple covariates. On the other hand, the linear trend of metabolic syndrome risk across the KHEI levels did not reach the significance level. Conclusions: A better diet quality can prevent future metabolic syndrome and its certain risk factors among Korean men and women.
Intracellular lipid-binding proteins (LBPs) impact fatty acid homeostasis in various ways, including fatty acid transport into mitochondria. However, the physiological consequences caused by mutations in genes encoding LBPs remain largely uncharacterized. Here, we explore the metabolic consequences of lbp-5 gene deficiency in terms of energy homeostasis in Caenorhabditis elegans. In addition to increased fat storage, which has previously been reported, deletion of lbp-5 attenuated mitochondrial membrane potential and increased reactive oxygen species levels. Biochemical measurement coupled to proteomic analysis of the lbp-5(tm1618) mutant revealed highly increased rates of glycolysis in this mutant. These differential expression profile data support a novel metabolic adaptation of C. elegans, in which glycolysis is activated to compensate for the energy shortage due to the insufficient mitochondrial ${\beta}$-oxidation of fatty acids in lbp-5 mutant worms. This report marks the first demonstration of a unique metabolic adaptation that is a consequence of LBP-5 deficiency in C. elegans.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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