Anemia is a usual finding in advanced malignant diseases. Various mechanisms were reported as to be involved in the development of anemia of this kind, and they may differ in individual cases. Tumor anemias may be due, for instance, to chronic blood loss, shortened life span of the red blood cells or a decreased hemopoiesis in the bone marrow. The serum iron and copper levels, total iron binding capacity, apparent half survival of $^{51}Cr$-labelled red blood cells were measured along with the ferrokinetic studies using $^{59}Fe$ in 64 patients with various malignant tumors. Following were the results: 1. The serum iron levels were decreased in all cases. There existed no correlation between the serum iron levels and the severity of the diseases. 2. The serum copper levels were increased, particularly in lung cancer, rectal cancer, hepatoma and various sarcomas. There was also no correlation between the serum copper levels and the severity of the diseases. 3. The serum iron levels appeared to be inversely proportional to the serum copper levels. 4. The total iron binding capacities were within normal limits in all cases. There were also no correlations between the total iron binding capacities, serum iron levels and the severity of the diseases. 5. The patients could be classified according to the ferrokinetic patterns, namely, that of iron deficiency anemia in 10 cases, that of refractory anemia in 6 cases, normal in 1 case and that of atypical abnormal in 9 cases. 6. Apparent half survival time of $^{51}Cr$-labelled red blood cells were definitely shortened in half of the cases.
We investigated whether IFN-${\beta}$ inhibits the growth of human malignant glioma and induces glioma cell apoptosis using the human IFN-${\beta}$ gene transfected into glioma cells. A eukaryonic expression vector ($pSV2IFN{\beta}$) for IFN-${\beta}$ was transfected into the glioma cell line SHG44 using liposome transfection. Stable transfection and IFN-${\beta}$ expression were confirmed using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Cell apoptosis was also assessed by Hoechst staining and electron microscopy. In vivo experiments were used to establish a SHG44 glioma model in nude mice. Liposomes containing the human IFN-${\beta}$ gene were injected into the SHG44 glioma of nude mice to observe glioma growth and calculate tumor size. Fas expression was evaluated using immunohistochemistry. The IFN-${\beta}$ gene was successfully transfected and expressed in the SHG44 glioma cells in vitro. A significant difference in the number of apoptotic cells was observed between transfected and non-transfected cells. Glioma growth in nude mice was inhibited in vivo, with significant induction of apoptosis. Fas expression was also elevated. The IFN-${\beta}$ gene induces apoptosis in glioma cells, possibly through upregulation of Fas. The IFN-${\beta}$ gene modulation in the Fas pathway and apoptosis in glioma cells may be important for the treatment of gliomas.
Objective: Currently available therapies for human malignant gliomas have limited efficacy. Toxoplasma gondii, an obligate intracellular protozoan parasite, and Quil-A are nonspecific, potent immune stimulants. T. gondii is shown to have antitumor activity in some types of cancers. Therefore, this study is undertaken to evaluate the antitumor effect of Toxoplasma lysate antigen (TLA), alone or in combination with Quil-A, on human glioma U373MG and U87MG cells. Methods: The in vitro effects of TLA alone or in combination with Quil-A on the proliferation, invasion, and apoptosis of glioma cells were tested using MTT, Matrigel invasion, and DNA fragmentation assays, and the in vivo effects on the growth of gliomas were evaluated in athymic nude mice transplanted with glioma cells. Results: Treatment with TLA resulted in the suppressed proliferation and invasion of both U373MG and U87MG cells, in a dose-dependent manner. In addition, at high concentration, TLA induced glioma cell apoptosis. When TLA was administered in the mouse glioma model, malignant glioma growth was decreased. The combined treatment of TLA with Quil-A significantly inhibited the proliferation and invasion of cultured cells as well as tumor mass of implanted mice. Conclusion: TLA inhibits the proliferation and invasion of glioma cells in vitro and in vivo, and these antitumor effects of TLA are significantly enhanced by the addition of Quil-A.
Purpose: To probe the role of FasL in cell apoptosis in oral squamous cell carcinomas (OSCCs). Methods: The expression of Fas/FasL was assessed in 10 cases of normal oral epithelium, 38 cases of OSCC and tumor infiltrating lymphocytes (TIL), and 11 cases of metastatic lymph nodes by immunohistochemistry. Apoptosis of tumor cells and TIL was detected by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay (TUNEL). FasL-induction of T cell apoptosis was tested by co-culture assay in vitro with SCC-9 and Jurkat T cells. Results: The 10 cases of normal oral epithelium all demonstrated extensive expression of Fas, the positive rate being largely down-regulated in OSCC (21/38) (P<0.05) compared to the normal (10/10). At the same time, the positive rate of FasL significantly increased in OSCC (P<0.05) especially those with lymph node metastasis (P<0.05). The positive rates of Fas in well and middle differentiated OSCC were higher than those in poor differentiated OSCC (P<0.05). The AI of tumor cells in Fas-positive OSCC was remarkably higher than that in Fas-negative OSCC (P<0.01), with a positive correlation between Fas expression and cell differentiation as well as apoptosis (r=0.68, P<0.01). The AI of tumor cells in FasL positive OSCC was remarkably lower than that in control while the AI of TIL was higher than in FasL negative OSCC (P<0.05). The AI of tumor cells reversely correlated with that of TIL (r = -0. 72, P<0.05). It was found that SCC-9 cells expressing functional FasL could induce apoptosis of Jurkat cells as demonstrated by co-culture assays. As a conclusion, it is evident that OSCC cells expressing FasL can induce apoptosis in Fas-expressing T cells. Conclusions: In progression of OSCC, expression of the Fas/FasL changes significantly. The results suggest that FasL is a mediator of immune privilege in OSCC and may serve as an marker for predicting malignant change in oral tissues.
Choi, Byeong Il;Kang, Min Seok;Kim, Min Ki;Lim, Beom Jin;Byeon, Hyung Kwon
Korean Journal of Head & Neck Oncology
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v.31
no.2
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pp.66-69
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2015
$K{\ddot{u}}ttner$ tumor is a benign inflammatory disease of the salivary gland that clinically mimics a malignant tumor because of its presentation as a unilateral painless hard mass. However the precise cause of this disease is still unknown. Pathologically, it is characterized by infiltration of IgG4-positive plasma cells. Also, it is accompanied with an elevated level of plasma IgG4. We report one case of $K{\ddot{u}}ttner$ tumor of the right submandibular gland in a 37 year old woman.
In review of "invigorating spleen and supplementing qi" of clinical and experimental studies on malignant tumor, we obtained the conclusions as follows 1. Asthenic splenic qi is an important factor in mutation, occurrence and development of tumor. 2. The anti-tumor mechanism of "invigorating spleen and supplementing qi" is improvement of immune suveillance, controling cell proliferating period and enhancing body metabolism. 3. "Invigorating spleen and supplementing qi" is often used with "nourishing kidney" or "expelling pathogen" for treating cnacer. 4. In experimental studies, "invigorating spleen and supplementing qi" has effects on inhibiting occurrence and development of tumor, protecting mutation, inhibiting recurrence and metastasis, immune activity, enhancing metabolism, promoting bone marrow hemopoietic cell proliferation, increasing anti-tumor effect and protecting normal cells. 5. In clinical studies, "invigorating spleen and supplementing qi" has effects on prolonging the survival period of cancer patients, improving clinical symptoms and quality of life of cancer patients, degrading the side effects of western therapie(operation, chemotherapy and radiotherapy). 6. "Invigorating spleen and supplementing qi" is an extensive discipline of syndrome differentiation used to inhibit occurence, development, recurrence and metastasis.
Metallothioneins (MT) are a group of low-molecular weight, cysteine-rich, intracellular proteins that are encoded by a family of genes containing at least 10 functional isoforms in human. The expression and induction of these proteins is associated with protection against DNA damage, oxidative stress, and apoptosis. Many studies have shown increased expression of MT in various human tumors, whereas MT is down-regulated in certain tumors such as hepatocellular carcinoma and liver adenocarcinoma. Hence, the expression of MT is not universal to all human tumors but may depend on the differentiation status and proliferative index of tumors, along with other tissue factors and gene mutations. Using Northern blot analysis, we found that laminin induced expression of MT-1 in HSG and PC12 cells, which can be differentiated by laminin, but had no effect on MB-231, MDA-435, and PC-3 cells, which cannot be differentiated by laminin. In addition, we analyzed the expression level of the MT-1 gene in five prostate cancer cell lines possessing different metastatic potential. The expression of MT-1 in normal and less malignant cells (RWPE-1 and WPE1-NA22) was high and up-regulated by laminin, whereas the expression of MT-1 in WPE1-NB14, WPE1-NB11, and WPE1-NB26 cells (malignant) was extremely low and not elevated by laminin. These results suggest that the MT-1 gene is involved in laminin-mediated differentiation and affects the metastatic potential of tumor cells.
Acinic cell carcinoma is a slow-growing solid neoplasm of salivary gland. Although their cytological and histological finding is bland-looking, their biological behavior is unpredictable. We experienced two cases of acinic cell carcinoma of the salivary gland diagnosed by fine needle aspiration biopsy and confirmed by tissue examination. They showed different clinical courses. We compared their cytologic and histologic findings. The first case was a right preauricular mass in a 58 year-old female of 3 years duration. The cytologic smear revealed sheets or small clusters of monotonous cells mimicking normal serous acinar cells with little cellular pleomorphism. She underwent superficial parotid lobectomy. The tumor was a well demarcated 1.5cm sized nodular mass without infiltration into surrounding parenchyme. The second case was a left submandibular mass in a 23 year-old male of 4 years duration. The smear showed more severe pleomorphism of the tumor cells than those of previous case. Excisional biopsy was done. The excised tumor was $5.5{\times}3.5{\times}3cm$ sized multilobulated solid mass with invasion into surrounding parenchyme. The tumor recurred after 20months, thus total excision of the mass and modified radical neck dissection was carried out. From the above findings, cytologic atypism, infiltrative growth pattern and type of initial therapy may be correlated with biologic behavior.
Bingdong Jiang;Binghua Yan;Hengjin Yang;He Geng;Peng Li
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.34
no.4
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pp.920-929
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2024
As a pivotal defensive line against multitudinous malignant tumors, natural killer (NK) cells exist in the tumor microenvironment (TME). RAD18 E3 Ubiquitin Protein Ligase (RAD18) has been reported to foster the malignant progression of multiple cancers, but its effect on NK function has not been mined. Here, the study was designed to mine the mechanism by which RAD18 regulates the killing effect of NK cells on colorectal cancer (CRC) cells. Expression of E2F Transcription Factor 7 (E2F7) and RAD18 in CRC tissues, their correlation, binding sites, and RAD18 enrichment pathway were analyzed by bioinformatics. Expression of E2F7 and RAD18 in cells was assayed by qRT-PCR and western blot. Dual-luciferase assay and chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay verified the regulatory relationship between E2F7 and RAD18. CCK-8 assay was utilized to assay cell viability, colony formation assay to detect cell proliferation, lactate dehydrogenase (LDH) test to assay NK cell cytotoxicity, ELISA to assay levels of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interferon-γ (IFN-γ), and immunofluorescence to detect expression of toxic molecules perforin and granzyme B. High expression of RAD18 and E2F7 was found in CRC tissues and cells. Silencing RAD18 could hamper the proliferation of CRC cells, foster viability and cytotoxicity of NK cells, and increase the secretion of GM-CSF, TNF-α, IFN-γ as well as the expression of perforin and granzyme B. Additionally, ChIP and dual-luciferase reporter assay ascertained the binding relationship between RAD18 promoter region and E2F7. E2F7 could activate the transcription of RAD18, and silencing RAD18 reversed the inhibitory effect of E2F7 overexpression on NK cell killing. This work clarified the inhibitory effect of the E2F7/RAD18 axis on NK cell killing in CRC, and proffered a new direction for immunotherapy of CRC in targeted immune microenvironment.
Urine cytology is of limited value in the diagnosis of renal cell carcinoma with reported detection rates of $0\sim80%$. The aim of this study is to demonstrate the usefulness of urine cytology in renal cell carcinoma. In the eleven histologically proven cases of renal cell carcinoma, urinary smears were reevaluated. The cytologic results were as follows; positive for malignant cells in 3 cases(27%), suspicious in 2 cases(18%) and negative in 6 cases(55%). The average diameter of the tumor of the 5 cases reported as positive or suspicious for malignant cells was 9.7cm and 3 had invaded the renal pelvis. The other 6 tumors, reported as negative, were 5.7 cm in average diameter and one of them showed involvement of the renal pelvis. These results suggest that urine cytology is considered unsatisfactory in the early defection of renal cell carcinoma. However, careful examination of urinary smear could improve the detection rate especially in more advanced cases involving the renal pelvis as well as those of larger tumors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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