Proceedings of the Korea Water Resources Association Conference
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2022.05a
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pp.154-154
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2022
The frequency of natural disasters, including floods and drought events, driven by climate change has increased in recent times. Investigating the climate regimes and the roles of climate variables are indispensable to forestall future climate change-related disasters. This study compares the variability of two popular and widely used climate indices i.e., the United Nations Environment Programme (UNEP) aridity index and the Modified De-Martonne (MDM) index to assess the trend of climate change in the Chungcheong provinces of South Korea. The trend of annual and monthly climate indices was conducted using a non-parametric Mann-Kendall test and Kolmogorov-Smirnov normality test with daily climate data of 48 years (1978-2020) from 10 synoptic stations. The findings indicate that UNEP and MDM indices had a wet climate regime for the annual trend, with the UNEP index indicating a relatively humid trend of 60% humid, 20% semi-arid, and 10% sub-humid for the 48-years study period. However, the MDM index showed a high frequency of a severe wet climatic condition followed by the semi-arid condition. The months of July and August had the highest occurring frequency of the wet climatic condition (90%) for both UNEP and MDM indices. Comparing the two provinces, Chungnam showed a relatively wetter climatic condition using the UNEP index, while the MDM index indicated no significant regional difference in climate regime between the two provinces. The Kolmogorov-Smirnov normality test showed that all the 10 stations are normally distributed for monthly climate conditions at a 5% significant level in the two provinces except five stations for UNEP index and four stations for MDM index in the month of January.
Background: Relatively little is known with certainty about the status and role of p53 or MDM2 in predicting prognosis and survival of renal cell carcinoma. The present study aimed to determine the value of P53 and MDM2 over-expression, alone and simultaneously, to predict five-year survival of patients with kidney cancer in Iran. Materials and Methods: Patients with kidney cancer referred to Hasheminejad Kidney Center between 2007 and 2009, underwent radical nephrectomy and had pathology reports of clear cell, papillary or chromophobe renal cell carcinoma were included in our cohort study. Other histological types of renal cell carcinoma were not included. The patients with missed, incomplete or poor quality paraffin blocks were also excluded. Overall ninety one patients met the inclusion and exclusion criteria. To assess the histopathological features of the tumor, immunohistochemical (IHC) staining of formalin fixed, paraffin-embedded tumor samples were performed. The five-year survival was determined by the patients' medical files and telephone following-up. Results: In total, 1.1% of all samples were revealed to be positive for P53. Also, 20.8% of all samples were revealed to be positive for MDM2.The patients were all followed for 5 years. In this regard, 5-year mortality was 30.5% and thus 5-year survival was 85.3%. According to the Cox proportional hazard analysis, positive P53 marker was only predictor for patients' 5-year survival that the presence of positive p53 increased the risk for long-term mortality up to 2.8 times (HR=2.798, 95%CI: 1.176-6.660, P=0.020). However, the presence of MDM2 could not predict long-term mortality. In this regard, analysis by the ROC curve showed a limited role for predicting long-term survival by confirming P53 positivity (AUC=0.610, 95%CI: 0.471-.750, P=0.106). The best cutoff point for P53 to predict mortality was 0.5 yielding a low sensitivity (32.0%) but a high specificity (97.9%). In similar analysis, measurement of MDM2 positivity could not predict mortality (AUC=0.449, 95%CI: 0.316-.583, P=0.455). Conclusions: The simultaneous presence of both P53 and MDM2 markers in our population is a rare phenomenon and the presence of these markers may not predict long-term survival in patients who undergoing radical nephrectomy.
Kim, Kyun-Ha;Roh, Sang-Geun;Park, Hae-Ryun;Choi, Won-Chul
Journal of Life Science
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v.19
no.2
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pp.157-162
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2009
Nitric oxide (NO) is a diffusible, multifunctional and transcellular messenger that has been implicated in numerous physiological and pathological conditions. It has been reported that NO induced apoptosis in tumor cells, macrophage cells and inhibited apoptosis in normal cells, endothelial cells. To examine whether NO could induce apoptosis in MCF-7 cells, cells were treated with SIN-1 (3-morpholinosydnonimine), NO donor. Cell viability did not change in SIN-1 treated cells for 48 h and there was no significantly changes in cell cycle progression or growth pattern by FACS analysis. But p53 protein, an apoptosis-related factor, increased SIN-1 treatment time dependently. Bcl-2, MDM2 and p21 were also accumulated. Bax level did not change. A major role of inhibiting apoptosis by NO in MCF-7 cells, cobalt chloride ($CoCl_2$) was added to cells preincubated with SIN-1. Whereas $CoCl_2$ treated cells underwent apoptosis, for 24 h SIN-1 preincubated cells were not induced apoptosis. Inactivated proteins, MDM2 and bcl-2, by $CoCl_2$ levels also increased in SIN-1 pre-treated cells. These results suggested that SIN-1 blocked p53 by MDM2 activation and inhibited apoptosis by inducing p21 and bcl-2 expression.
Han, Chang Woo;Park, So Young;Jeong, Mi Suk;Jang, Se Bok
Journal of Life Science
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v.28
no.4
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pp.488-495
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2018
The p53 gene plays a critical role in the transcriptional regulation of cellular response to stress, DNA damage, hypoxia, and tumor development. Keeping in mind the recently discovered manifold physiological functions of p53, its involvement in the regulation of cancer is not surprising. In about 50% of all human cancers, inactivation of p53's protein function occurs either through mutations in the gene itself or defects in the mechanisms that activate it. This disorder plays a crucial role in tumor evolution by allowing the evasion of a p53-dependent response. Many recent studies have focused on directly targeting p53 mutants by identifying selective, small molecular compounds to deplete them or to restore their tumor-suppressive function. These small molecules should effectively regulate various interactions while maintaining good drug-like properties. Among them, the discovery of the key p53-negative regulator, MDM2, has led to the design of new small molecule inhibitors that block the interaction between p53 and MDM2. Some of these small molecule compounds have now moved from proof-of-concept studies into clinical trials, with prospects for further, more personalized anti-carcinogenic medicines. Here, we review the structural and functional consequences of wild type and mutant p53 as well as the development of therapeutic agents that directly target this gene, and compounds that inhibit the interaction between it and MDM2.
Vibration-based Structural Health Monitoring (SHM) systems use field measurements of operational signals, which are distorted by noise from many sources. Reducing this noise allows a more accurate assessment of the original "clean" signal and improves analysis results. The implementation of a noise reduction methodology for the Modal Distribution Method (MDM) is reported here. The spectral subtraction method is a popular broadband noise reduction technique used in speech signal processing. Its basic principle is to subtract the magnitude of the noise from the total noisy signal in the frequency domain. The underlying assumption of the method is that noise is additive and uncorrelated with the signal. In speech signal processing, noise can be measured when there is no signal. In the MDM, however, the magnitude of the noise profile can be estimated only from the magnitude of the Power Spectral Density (PSD) at higher frequencies than the frequency range of the true signal associated with structural vibrations under the additional assumption of white noise. The implementation of the spectral subtraction method to MDM may decrease the energy of the individual mode. In this work, a modification of the spectral subtraction method is introduced that enables the conservation of the energies of individual modes. The main difference is that any (negative) bars with a height below zero after subtraction are set to the absolute value of their height. Both noise reduction methods are implemented in the MDM, and an application example is presented that demonstrates its effectiveness when used with a signal corrupted by noise.
Ahmad, Dilshad;Bakairy, Abdul Karieem;Katheri, Abdull Malika;Tamimi, Waleed
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.9
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pp.4057-4060
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2015
Cigarette smoke contains oxidants and free radicals which are carcinogens that can induce mutations in humans. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) are the most frequent genetic alterations found in the human genome. In the present study, we have examined the ability of the murine double minute 2 (Mdm2) (rs769412) A>G polymorphism in cigarette smokers to predict risk of cancers. Our results showed that of smokers, 87% were found with AA genotype, 10% with heterozygous AG genotype, and 3% with GG genotype. The heterozygous AG genotype was observed in a lower percentage of smokers (10%) as compared to non-smokers (18%), whereas, homozygous AA genotype was observed in lower percentage of non-smokers (81%) as compared to the smokers (87%). The results from present study support the association with an allele and AG genotype in non-smokers. However, further studies are required to establish the role of Mdm2 (rs769412) C>T in cigarettes smokers and diseases.
Tongtawee, Taweesak;Dechsukhum, Chavaboon;Leeanansaksiri, Wilairat;Kaewpitoon, Soraya;Kaewpitoon, Natthawut;Loyd, Ryan A;Matrakool, Likit;Panpimanmas, Sukij
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.16
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pp.7049-7052
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2015
Background: Helicobacter pylori plays an important role in gastric cancer, which has a relatively low inciduence in Thailand. MDM2 is a major negative regulator of p53, the key tumor suppressor involved in tumorigenesis of the majority of human cancers. Whether its expression might explain the relative lack of gastric cancer in Thailand was assessed here. Materials and Methods: This single-center study was conducted in the northeast region of Thailand. Gastric mucosa from 100 patients with Helicobacter pylori associated gastritis was analyzed for MDM2 SNP309 using real-time PCR hybridization (light-cycler) probes. Results: In the total 100 Helicobacter pylori associated gastritis cases the incidence of SNP 309 T/T homozygous was 78 % with SNP309 G/T heterozygous found in 19% and SNP309 G/G homozygous in 3%. The result show SNP 309 T/T and SNP 309 G/T to be rather common in the Thai population. Conclusions: Our study indicates that the MDM2 SNP309 G/G homozygous genotype might be a risk factor for gastric cancer in Thailand and the fact that it is infrequent could explain to some extent the low incidence of gastric cancer in the Thai population.
The release of iPhone by Apple in 2009 has changed the life pattern of an individual tremendously. That is, with the emergence of a smart phone, various services including voice/video call, camera, receiving and sending of e-mail, and web browsing have been realized. However, the broader the scope of the use of a smart phone has become, the greater the need for companies to introduce an MDM solution for protecting important documents has become. However the MDM solution may have a problem in that all data such as contacts, pictures, and memos saved in the smart phone can be accessed unlimitedly. For this reason, there is a risk that unwanted violation of privacy may happen to smart phone users. This paper proposed a plan to protect a personal privacy file of smart phone users, which disables access by others except for related smart phone users by enabling a person in charge of security or an MDM manager in a company to have access only to the file which was allowed by smart phone users to be disclosed and by saving non-disclosed files in a virtual disk.
SCY1-like 1-binding protein 1 (SCYL1BP1) is a newly identified transcriptional activator domain containing protein with many unknown biological functions. Recently emerging evidence has revealed that it is a novel regulator of the p53 pathway, which is very important for the development of human cancer. However, the effects of SCYL1BP1 on human lung squamous carcinoma cell biological behavior remain poorly understood. In this study, we present evidence that SCYL1BP1 can promote the degradation of MDM2 protein and further inhibit the G1/S transition of lung squamous carcinoma cell lines. Functional assays found that reintroduction of SCYL1BP1 into lung squamous carcinoma cell lines significantly inhibited cell proliferation, migration, invasion and tumor formation in nude mice, suggesting strong tumor suppressive function of SCYL1BP1 in lung squamous carcinoma. Taken together, our data suggest that the interaction of SCYL1BP1/MDM2 could accelerate MDM2 degradation, and may function as an important tumor suppressor in lung squamous carcinomas.
Background: Helicobacter pylori increases reactive oxygen species (ROS) and induces oxidative DNA damage and apoptosis in gastric epithelial cells. DNA damage activates DNA damage response (DDR) which includes ataxia-telangiectasia-mutated (ATM) activation. ATM increases alternative reading frame (ARF) but decreases mouse double minute 2 (Mdm2). Because p53 interacts with Mdm2, H. pylori-induced loss of Mdm2 stabilizes p53 and induces apoptosis. Previous study showed that Korean Red Ginseng extract (KRG) reduces ROS and prevents cell death in H. pylori-infected gastric epithelial cells. Methods: We determined whether KRG inhibits apoptosis by suppressing DDRs and apoptotic indices in H. pylori-infected gastric epithelial AGS cells. The infected cells were treated with or without KRG or an ATM kinase inhibitor KU-55933. ROS levels, apoptotic indices (cell death, DNA fragmentation, Bax/Bcl-2 ratio, caspase-3 activity) and DDRs (activation and levels of ATM, checkpoint kinase 2, Mdm2, ARF, and p53) were determined. Results: H. pylori induced apoptosis by increasing apoptotic indices and ROS levels. H. pylori activated DDRs (increased p-ATM, p-checkpoint kinase 2, ARF, p-p53, and p53, but decreased Mdm2) in gastric epithelial cells. KRG reduced ROS and inhibited increase in apoptotic indices and DDRs in H. pylori-infected gastric epithelial cells. KU-55933 suppressed DDRs and apoptosis in H. pylori-infected gastric epithelial cells, similar to KRG. Conclusion: KRG suppressed ATM-mediated DDRs and apoptosis by reducing ROS in H. pylori-infected gastric epithelial cells. Supplementation with KRG may prevent the oxidative stress-mediated gastric impairment associated with H. pylori infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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