사회적, 경제적 여건의 향상으로 성인들의 교정치료에 대한 관심이 커지고 있지만 폐경기 여성에 있어서 골다공증의 증가는 교정치료에 제한이 되며, 골다공증과 카페인과의 관련 여부는 최근까지 논란이 되고 있다. 따라서 본 연구의 목적은 생후 1일된 마우스의 골모세포를 in Vitro상에서 카페인과 칼슘 및 이 둘을 혼합 처리하여 골모세포의 활성에 미치는 영향에 대해 알아보고자 하였다. 실험에 사용한 골모세포는 마우스의 두개관에서 얻었으며, 카페인 단독 처리, 칼슘 단독 처리, 카페인과 칼슘의 혼합처리를 시행하였다. 카페인 처리를 한 경우 1일, 2일, 4일째 세포 독성 정도를 570 nm ELISA로 분석을 시행하였고, 카페인, 칼슘 및 혼합 처리시 배양 후 28일째 Von Kossa staining 후 영상분석기에 의해 광화된 골결절의 밀도를 측정하였으며, 염기성 인산분해효소 활성도 변화를 배양 후 2일, 7일, 14일, 21일, 28일째 405 nm spectrophotometer로 측정하였고, IL-1 ${\beta}$의 활성도를 48시간 후 492 nm ELISA로 분석을 시행하였다. 얻어진 수치들은 ANOVA test로 통계 분석하였다. 1. 카페인에 대한 세포 독성은 카페인의 농도가 1.0 mM, 2.0 mM로 증가함에 따라, 2일, 4일로 배양 기간이 길어짐에 따라 유의하게 증가하였고, 세포수는 감소하였다. 2. 광화된 골결절의 밀도는 카페인을 단독 처리한 경 우 0.2 mM에서, 칼슘 단독 처리시에는 1.2 mM에서, 혼합 처리한 경우 0.1 mM 카페인과 1.8 mM 칼슘에서 가장 크게 나타났다. 3. 염기성 인산분해효소 활성도는 비처리시 칼슘과 같이 14일째 최대값을 보이는 반면, 카페인을 단독 처리한 경우 농도가 증가함에 따라 활성도가 증가하였다. 카페인과 칼슘 혼합 처리시에는 칼슘 농도가 1.2 mM, 1.8 mM인 경우 배양 14일에 염기성 인산분해효소의 활성도가 유의하게 증가하였으나, 2.5 mM인 경우 활성도가 감소하였다. 4. II-1 ${\beta}$의 활성도는 카페인을 단독 처리한 경우 0.2 mM, 1.0 mM에서, 칼슘 단독 처리시에는 1.8 mM에서, 혼합 처리시 0.1 mM 카페인과 1.8 mM 칼슘 혼합 처리한 경우 높게 나타났고, 고농도의 카페인, 칼슘 혼합 처리 시에는 낮게 나타났다 이러한 실험 결과를 통하여 칼슘이 1.2 mM, 1.8 mM 농도로 존재하는 경우 카페인에 의한 골모세포의 염기성 인산분해효소 활성과 IL-1 ${\beta}$의 활성 억제 효과가 어느 정도 회복되나, 2.5 mM 고농도의 칼슘은 억제된 활성을 회복시키지 못함을 확인하였다.
n/m=qm+r에서 에서 m=7인 단순한 경우에도 주어진 수 n이 m의 배수 판정법은 간단하지가 않다. 만약, m이 두 자리 수 이상이 되면 더욱 복잡해진다. 일반적인 배수 판정법으로 둔켈스 (Dunkels)법이 있지만 n이 컴퓨터로 처리하지 못하는 매우 큰 자리수인 경우 이 방법도 처리할 수 없다. 본 논문은 n과 m의 자리수와 무관하게 n(modm)=0 여부로 n이 m의 배수인지 여부를 검증하는 간단하면서도 정확한 방법을 제안한다. 제안된 방법은 $n=n_1n_2n_3{\cdots}n_k$, $m=m_1m_2{\cdots}m_l$에 대해 $r_1=n_1n_2{\cdots}n_l(mod m)$으로 설정하고, $r_i=r_{i-1}{\times}10+n_i(mod m)$, $i=2,3,{\cdots},k-1+1$로 n의 자리수를 1자리씩 감소시키는 방법을 적용하였다. 제안된 방법을 다양한 n,m 데이터에 적용한 결과 쉽고, 빠르며 정확한 몫과 나머지 값을 구할 수 있음을 보였다.
The metabolism and pharmacokinetics of M-l, which is metabolite of pentoxifylline, have been studied in human liver microsomes. Biphasic kinetics was observed from the Eadie-Hofstee plot for the formation of both metabolites of M-l. For the kinetics of pentoxifylline, mean values of $V_{max1}{\;}and{\;}V_{max2}$ were 1,648 and 5,622 nmol/min/mg protein, and the estimated values of $K_{ml}{\;}and{\;}K_{m2}$ were 0.180 and 4.829 mM, respectively. For M-3, mean values of $V_{max1}{\;}and{\;}V_{max2}$ were 0.062 and 0.491 nmol/min/mg protein, and estimated values of $K_{ml}{\;}and{\;}K_{m2}$ were 0.025 and 1.216 mM. The formations of pentoxifylline and M-3 from M-1 were indentified by using several selective inhibitors of cytochrome P450 isoformes at 0.05-5 mM concentration of M-1 in human liver microsomes. For the analysis of low (0.05 mM) concentration of M-1, where the affinity was expected as low, indicated that CYPlA2 and CYP3A4 were major P450 isoforms responsible for pentoxifylline and M-3 formation. CYP3A4 and CYP2A6 appeared to be P450 isoforms responsible for M-3 formation at high (5 mM) concentration of M-1.
배경: PAI-1은 t-PA의 억제인자로서 섬유소융해계에 작용을 하여 혈전형성을 유발한다. PAI-1은 동맥경화된 혈관벽에서 분비가 된다. PAI-1의 증가는 동맥경화증의 위험인자가 되는 당뇨병과 고혈압이 동반된 환자에서 보이며 혈전증유발에 위험인자가 될 수 있다. 본 연구는 고혈당과 인슐린 및 angiotensin II가 PAI-1의 생성 및 평활근세포의 증식에 미치는 영향을 규명하고자 하였다. 대상 및 방법:흰쥐 대동맥평활근세포를 5.5 mM과 22 mM의 포도당 배양액을 사용하여 배양하였다. 배양액에 angiotensin II 및 인슐린을 농도 및 배양시간에 따라 첨가하여 Northern blotting방법으로 PAI-1 유전자발현을 나타내었다. 또한 세포 증식에 대한 포도당, 인슐린 및 angiotensin II의 영향을 규명하기 위하여 MTT assay를 사용하였다. 결과: 5.5 mM과 22 mM의 포도당 배양액에서 angiotensin II(100 nM)를 첨가하여 배양한 결과, 22 mM 포도당 배양액에서 PAI-1 mRNA 발현이 증가되었으며 angiotensin II 투여 4시간에 최고치에 도달하였고 6시간까지 지속되었다. 5.5 mM, 22 mM의 포도당 배양액에 angiotensin II의 농도를 0, 10, 100, 200 nM 투여하여 배양한 결과, PAI-1 mRNA의 발현은 angiotensin II 농도에 따른 증가를 보였으며 22 mM 포도당 배양액시 더욱 뚜렷하게 증가되었다. 배양액에 angiotensin II(100 nM)과 인슐린(100 nM)을 투여하여 배양한 결과, PAI-1 mRNA의 발현은 angiotensin II 단독으로 투여시 증가하였으나 인슐린을 첨가하였을 때는 감소하였다. 5.5 mM과 22 mM의 포도당 배양액에 1, 10, 100 nM의 인슐린과 1, 10, 100 nM의 angiotensin II를 첨가한 후 대동맥평활근세포의 성장속도를 비교한 결과, 5.5 mM보다 22 mM의 포도당이 든 배양액에서 대동맥평활근세포의 성장이 촉진되었으며, 인슐린 및 angiotensin II를 첨가한 경우도 대동맥평활근세포의 성장이 증가되었다. 결론:흰쥐 대동맥평활근세포에서 PAI-1 mRNA의 발현은 포도당 농도가 높을수록 증가되며 angiotensin II의 농도 및 배양시간에 따라 증가되고 인슐린 투여로 감소하였다. 또한 angiotensin II의 투여는 22 mM의 고농도 포도당 투여 후 증가된 PAI-1 mRNA 발현 증가를 더욱 증가시켜 PAI-1 mRNA 발현 증가에 상승작용이 있음을 알 수 있다. 그리고 22 mM의 고농도 포도당, 인슐린 및 angiotensin II는 흰쥐의 대동맥평활근세포의 성장을 촉진시켰다.
특별히 제작한 영동장치를 써서 고전압 전기영동법에 의하여 24시간 중성자 조사하고 150일 냉각한 90% 농축질산우라닐 수용액의 핵분열 생성물을 분리하였다. 핵분열생성물부터 Zr-95, Nb-95의 분리는 0.1M-$HClO_4$(pH=0.85), 0.05M-HCl+0.09M-KCl(pH=0.9), 0.1M-HCl(pH=1.1), 0.01M-HCl(pH=2.0)의 이동조건에서 가능하며 Zr-95, Nb-95는 원점부터 +1cm의 거리에서 분리된다. Zr-95와 Nb-95의 상호분리는 2% 수산암모늄을 첨가하는 경우 가능하다. 즉 0.1M-$HClO_4$, 0.05M-HCl+0.09M-KCl, 0.1M-HCl, 0.1M-식초산+0.1M- 식초산나트륨(pH=4.68)의 이동조건에서 원점부터 $-6{\sim}-7cm$ 거리에서 Nb-95, $+1{\sim}-1cm$ 거리에서 Zr-95가 각각 분리된다. 핵분열생성물부터 Ru-103의 분리는 0.025M-$Na_2CO_3+0.025M-NaHCO_3(pH=10.0)$, $0.01M-Na_3PO_4(pH=11.7)$, 0.1M-NaOH(pH=13.2)의 이동조건에서 가능하며 Ru-103는 각각 원점부터 -6cm, -4cm, -3cm거리 이동한다.
Let m be any positive integer, R be a ring with identity, $M_m(R)$ be the matrix ring of all m by m matrices eve. R and $G_m(R)$ be the multiplicative group of all n by n nonsingular matrices in $M_m(R)$. In this pape., the following are investigated: (1) for any pairwise coprime ideals ${I_1,\;I_2,\;...,\;I_n}$ in a ring R, $M_m(R/(I_1{\cap}I_2{\cap}...{\cap}I_n))$ is isomorphic to $M_m(R/I_1){\times}M_m(R/I_2){\times}...{\times}M_m(R/I_n);$ and $G_m(R/I_1){\cap}I_2{\cap}...{\cap}I_n))$ is isomorphic to $G_m(R/I_1){\times}G_m(R/I_2){\times}...{\times}G_m(R/I_n);$ (2) In particular, if R is a finite ring with identity, then the order of $G_m(R)$ can be computed.
본 시험은 오이 양액재배시 배양액내 규산칼륨($K_{2}SiO_{3}$) 처리에 의한 흰가루병 방제여부를 검토하기 위하여 규산 칼륨($K_{2}SiO_{3}$, $25{\sim}27%$의 $SiO_{2}$ Kanto)을 0.85 mM(50 $mg{\cdot}L-^{-1}$), 1.7 mM(100 $mg{\cdot}L-^{-1}$) 및 3.4 mM(200 $mg{\cdot}L-^{-1}$)의 농도로 배양액에 처리하고 1.7 mM, 8.5 mM, 17 mM 및 34 mM의 농도로 엽면살포하였다. 생육중기(정식 51일)에 규산 3.4 mM 배양액 처리구는 흰가루병 병반면적율이 2.3%로 0.95 mM 처리구의 38.3%에 비해 현저히 억제되었다. 그러나 1.7 mM과 3.4 mM 처리간에는 현저한 차이가 없었다. 배양액내 규산의 농도를 0.05 mM에서 4.10 mM까지 증가시켰을 때 잎당 병반수, 병반면적 및 발아관 길이는 규산의 농도 증가에 따라 감소하였다. 규산을 처리한 잎에서의 분생포자 발아율은 처리농도가 높아질수록 현저하게 감소하였으며, 저농도 처리구(1.40 mM 이하)에서는 $14.7%{\sim}20.3%$, 고농도처리구(1.85 mM 이상)에서는 $9.0%{\sim}12.4%$였다. 2% 물한천 배지에서의 농도시험에서는 발아율이 $1.1%{\sim}2.0%$로 일정한 경향을 나타내지 않았다. 규산칼륨을 17 mM의 농도로 희석하여 엽면살포한 결과 무처리에 비하여 흰가루병 발생이 현저히 억제되었으며, 방제효과 지속기간은 병원균 접종후 4일까지였다.
순환 전압전류법을 이용하여, 1 mM 인산염 완충용액에서 루테늄-쿠페론 착물의 전기화학적 행동을 살펴보았다. 루테늄 정량의 최적 조건은 1 mM 인산염 완충용액 (pH 6.0), 0.1 mM 쿠페론의 용액에서 주사속도는 100 mV/s 이었다. 이 조건에서 농도 변화에 따른 선형 주사 전압곡선의 환원 봉우리 전류변화를 이용하여 얻은 루테늄의 검출 한계 ($3{\sigma}$)는 $1.2{\times}10^{-7}M$ 이다.
In this paper, we introduce the reverse of the operator Davis-Choi-Jensen's inequality. Our results are employed to establish a new bound for the Furuta inequality. More precisely, we prove that, if $A,\;B{\in}{\mathcal{B}}({\mathcal{H}})$ are self-adjoint operators with the spectra contained in the interval [m, M] with m < M and A ≤ B, then for any $r{\geq}{\frac{1}{t}}>1,\,t{\in}(0,\,1)$$A^r{\leq}({\frac{M1_{\mathcal{H}}-A}{M-m}}m^{rt}+{\frac{A-m1_{\mathcal{H}}}{M-m}}M^{rt}){^{\frac{1}{t}}}{\leq}K(m,\;M,\;r)B^r,$ where K (m, M, r) is the generalized Kantorovich constant.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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