In present study, we examined whether or not the pretreatment of Korean Red Ginseng (KRG) could protect hepatotoxicity induced by carbon tetrachloride (CCl$_4$) and D-galatosamine (GalN). For this study, we not only tested activity of various plasma enzymes (AST, ALT, SDH, LDH), which are used as indicators of liver disease, but also checked the change of liver components such as lipid, glutathione and cytochromes content, and several liver enzyme activity. Pretreatment of KRG for two weeks significantly reduced the elevated plasma enzyme activities induced by CCl$_4$ and GalN. Pretreatment of KRG also restored the hepatic enzymes, malonedialdehyde formation, and depletion of reduced glutathione content induced by CCl$_4$ and GalN to near normal level. However, ${\gamma}$-glutamylcysteine synthetase activity was lot affected by KRG. These results suggest that KRG shows the hepatoprotective effect by reducing lipid peroxidation, by reducing the activity of free radical generating enzymes, and by preserving the hepatic glutathione.
Kim, Na-Hyun;Sung, Sang Hyun;Heo, Jeong-Doo;Jeong, Eun Ju
Natural Product Sciences
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제21권1호
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pp.54-58
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2015
The protective effect of EtOAc fraction of Limonium tetragonum extract (EALT) against alcohol-induced hepatotoxicity was assessed following acute ethanol intoxication in Spraque-Dawley rats. EALT (200 mg/kg p.o.) was administrated once before alcohol intake (8 g/kg, p.o.). Blood ethanol concentration, and the activities of alcohol metabolic enzymes, alcohol dehydrogenase (ADH) and aldehyde dehydrogenase (ALDH) in the liver were measured. Also, the formation of malondialdehyde (MDA) and the activities of antioxidant enzymes, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-px), catalase were determined after acute alcohol exposure. Pretreatment of rats received ethanol with EALT significantly decreased blood ethanol concentration and elevated the activities of ADH and ALDH in liver. The increased MDA level was decreased, and the reduced activities of SOD, GSH-px and catalase were markedly preserved by the treatment with EALT. This study suggests that EALT prevent hepatic injury induced by acute alcohol which is likely related to its modulation on the alcohol metabolism and antioxidant enzymes activities.
This study was designed to investigate the effects of mulberry (Morus alba L.) leaf extract (MLE) on oxygen radicals and their scavenger enzymes in liver membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160$\pm$10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (MLE-100 and MLE-300 groups) added 100 and 300 mg/kg BW/day for 6 weeks. Hydroxyl radical (.OH) levels resulted in a significant decreases (15.2% and 18.1%, 5.6% and 8.0%, respectively) in liver mitochondria and microsomes could be not obtained. These are no significant differences in superoxide radical ($O_2$) levels of liver cytosol in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were slightly decreased about 13.6% and 6.1% in liver mitochondria and microsomes of MLE-300 group compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were remarkably decreased about 16.9% and 27.2% in liver microsomes only of MLE-100 and MLE-300 group compared with control group. Mn-SOD activities in liver mitochondria were remarkably increased (18.2% and 28.7%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups, and Cu,Zn-SOD activities in liver cytosol were also significantly increased (11.3% and 20.2%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group. Mn-SOD activities in liver mitochondria were remarkably increased (18.2% and 28.7%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups, and Cu,Zn-SOD activities in liver cytosol were also significantly increased (11.3% and 20.2%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group, but significant difference between GSHPx activities in liver cytosol could be not obtained. These results suggest that anti-aging effect of mulberry leaf extract (MLE) may play a pivotal role in attenuating a various age-related changes.
The effects of waterborne arsenic (As) exposure on bioaccumulation and antioxidant defenses were examined in the liver and gills of tilapia, Oreochromis niloticus, under thermal stress. Tilapia were exposed to different As concentrations (0, 200, and $400{\mu}g\;L^{-1}$) at three water temperatures (20, 25, and $30^{\circ}C$) for 20 days. After As exposure, higher levels of As accumulation were observed in the gills compared with the liver in elevated water temperatures. In terms of the antioxidant response, glutathione (GSH) levels and the activities of glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), and glutathione S-transferase (GST) significantly decreased in the liver and gills of tilapia exposed to As for 20 days, regardless of the As concentration (200 and $400{\mu}g\;L^{-1}$) or water temperature. These enzyme activities exhibited greater fluctuations in the liver and gills of tilapia after As exposure in water warmer than $20^{\circ}C$. The present findings suggest that the simultaneous stress of temperature change and As exposure can accelerate As accumulation and alter the antioxidant enzymes activities of tilapia.
Stamens of Mesua ferrea L. are a well-known herbal drug used in Indian System of Traditional Medicine to treat various diseases. The claimed activity of this plant part is necessitated to investigate antioxidant and hepatoprotective activity. Authenticated plant sample was extracted with hexane, ethanol (EtOH) and water (aq.) using ASE 100 accelerated solvent extractor. Antioxidant activity was evaluated by means of different in vitro assays. Hepatoprotective effect was investigated on carbon tetrachloride induced oxidative stress in liver slice culture model. Cytotoxic marker lactate dehydrogenase (LDH) released in culture medium and the activity of lipid peroxidation along with antioxidant enzymes (AOEs) namely superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione reductase (GR) were estimated. Hexane and EtOH extracts were significantly inhibited DPPH, NO, SOD and $ABTS^+$ radical in dose dependent manner. The trade of phenol content was: aq. extract < hexane extract < EtOH extract. A significant correlation was shown by total phenol content and free radical scavenging activity of extracts. The culture system treated with hexane extract, EtOH extract or ascorbic acid exhibited significant depletion in LDH, lipid peroxidation, antioxidative enzymes SOD, CAT and GR. Hexane extract and EtOH extracts of stamen of M. ferrea protected liver slice culture cells by alleviating oxidative stress induced damage to liver cells.
This study was performed to investigate the effect of dietary $\beta$-carotene supplementation on lipid metabolism and antioxidant enzyme activities in hyperlipidemic rats. Fifty Sprague-Dawley male rats aging 7 weeks were fed the control diet (CD,5% corn oil) and the high fat diet (HFD,15% beef tallow +1% cholesterol) for 4 weeks and then 0.02% $\beta$-carotene was supplemented to CD and HFD group for 8 more weeks. Serum lipid compositions, lipid peroxides and antioxidative enzymes in liver were analyzed at 4, 8 and 12week of the experiment. Serum levels of total lipid, total cholesterol, triglyceride, LDL-cholesterol, VLDL-cholesterol were higher in HFD groups than in CD groups (p < 0.001), Serum levels of HDL-cholesterol were higher in CD groups than in HFD groups (p < 0.01) . The effect of $\beta$-carotene supplementation was not significant in all groups but tended to be lower in total lipid, total cholesterol and Triglyceride. Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels in plasma and liver were showed significantly higher in HFD groups (p < 0.001, p < 0.05). The effects of $\beta$-carotene supplementation on the level of plasma and liver TBARS were not found except HFD groups at 12 week. Liver conjugated diene levels in HFD groups were higher than in CD groups (p < 0.01), but the effect of $\beta$-carotene supplementation did not show any differences. Liver lipofuscin levels were not significantly different among all groups. The activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase were significantly lower in HFD groups at 8 week (p < 0.001) but were not significantly different at 4 and 12week. The activity of SOD in $\beta$-carotene supplemented HFD group was significantly higher at 8 week (p < 0.01). Glutathione peroxidase (GSH-Px) activity was significantly lower in HFD groups (p < 0.01) and was significantly increased in groups supplemented $\beta$-carotene (p < 0.05). It is suggested that $\beta$-carotene supplementation partly decreases the serum lipid and lipid peroxide levels and increases the activities of antioxidant enzymes in hyperlipidemic rats.
Objectives: Although mercury (Hg) exposure is known to be neurotoxic in humans, its effects on liver function have been less often reported. The aim of this study was to investigate whether total Hg exposure in Korean adults was associated with elevated serum levels of the liver enzymes aspartate aminotransferase (AST), alanine transaminase (ALT), and gamma-glutamyltransferase (GGT). Methods: We repeatedly examined the levels of total Hg and liver enzymes in the blood of 508 adults during 2010-2011 and 2014-2015. Cross-sectional associations between levels of blood Hg and liver enzymes were analyzed using a generalized linear model, and nonlinear relationships were analyzed using a generalized additive mixed model. Generalized estimating equations were applied to examine longitudinal associations, considering the correlations of individuals measured repeatedly. Results: GGT increased by 11.0% (95% confidence interval [CI], 4.5 to 18.0%) in women and 8.1% (95% CI, -0.5 to 17.4%) in men per doubling of Hg levels, but AST and ALT were not significantly associated with Hg in either men or women. In women who drank more than 2 or 3 times per week, AST, ALT, and GGT levels increased by 10.6% (95% CI, 4.2 to 17.5%), 7.7% (95% CI, 1.1 to 14.7%), and 37.5% (95% CI,15.2 to 64.3%) per doubling of Hg levels, respectively, showing an interaction between blood Hg levels and drinking. Conclusions: Hg exposure was associated with an elevated serum concentration of GGT. Especially in women who were frequent drinkers, AST, ALT, and GGT showed a significant increase, with a significant synergistic effect of Hg and alcohol consumption.
Ally alcohol is metabolized in the liver through two steps, first to reactive acrolein by alcohol dehydrogenase(ADH), subsequently to acrylic acid by aldehyde dehydrogenase(ALDH). Since ethanol could compete the same enzymes to be metabolized in the liver, we have studied the interaction between allyl alcohol and ethanol on liver toxicity. Simultaneous treatment of 2 g/kg ethanol by ip administration with 40 mg/kg allyl alcohol to rats increased the lethality significantly, accompanied by potentiation of the loss of hepatic glutathione. Collectively, these findings suggested that ethanol potentiated the hepatotoxicity and lethality induced by allyl alcohol probably through competing two metabolizing enzymes, ADH and ALDH.
Hepatic subcellular $\alpha$-D-mannosidases activities and its Km and Vmax values were determined in chronic ethanol intoxicated rats with extrahepatic cholestasis induced by common bile duct ligation to manifest the biochemical background of alcohol drinking hazard under the hepatobiliary disease. In case of extrahepatic cholestasis, chronic ethanol intoxication in animals led to the increased activities of liver Golgi and microsomal $\alpha$-D-mannosidase as well as the Vmax values of these enzymes. However, the difference of Km values on hepatic subcellular enzymes were not found between the experimental groups. Therefore, the results indicate that the liver Golgi and microsomal $\alpha$-D-mannosidase may be more induced in chronic ethanol intoxication animals in case of cholestasis. Accordingly, the resulting data supported the fact that alcoholic drinks may led to enhancement of the hepatobiliary liver damage.
The present study was attempted to investigate the mechanism of oxidative cellular injuries which occur in diabetic rats by determining changes of antioxidant enzymes activity in the lung of alloxan-induced diabetic rats, the contents of glutathione in the lung, liver, blood samples, and ${\gamma}$-glutamylcysteine synthetase activities in the liver. Superoxide dismutase activities (SOD), including Cu, Zn-SOD and Mn-SOD, decreased in the lung of diabetic rats compared with those of normal control rats. However, activities of catalase and glutathione peroxidase(GPX) activities were not affected in the lung of diabetic rats. In diabetic rats, glutathione contents in the lung, liver, and blood samples, as well as the activities of ${\gamma}$-glutamylcysteine synthetase in the livers which is known to be the key enzyme of glutatione biosynthesis, decreased significantly. From these experimental results, it is thought that the decrease in SOD activities in the lung, glutathione contents and ${\gamma}$-glutamylcysteine synthetase activities in some tissues in alloxan-induced diabetic rats may be the crucial cause of vullnerability to oxidative cellular injuries.
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