Park, Soo-Nam;Choi, Sang-Won;Boo, Yong-Chool;Kim, Chang-Kew;Lee, Tae-Young
Proceedings of the Ginseng society Conference
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1990.06a
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pp.49-57
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1990
It has been well known that extended exposure to reactive oxygens causes severe damage to susceptible biomolecules. In this study, the effects of flavonoids including trifling and kaempferol from Ginseng leaves on single oxygen induced photohemolysis of erythrocytes and free radical scavenging activities were investigated . Each flavonoid aglycone (5-50UM) such as kaempferol, quercetin or baicalein exhibited a high protective effect against the photohemolysis. They protected the cells by scavenging 102 and free radicals. Although the free radical scavenging activities of the flavonoid glycosides were not much lower than those of their corresponding aglycones, their insolubility into lipid bilayers of membrane made them less effective in preventing the photohemolysis induced by 1O2. The 102 and free radical scavenging activities of flavonoids were estimated by the decomposition of the flavonoid by 1O2 and the bleaching of free radicals by the flavonoid, respectively. The solubilization of the flavonoid into micelle or erythrocytes was deduced from spectrophotometric and microscopic observations. The cooperation of L-ascorbic acid and a flavonoid, and a possible involvement of lipoxygenase or cyclooxygenase in the photohemolysis mechanism were discussed. Keywords Panax ginseng C.A Meyer, ginseng leaves, flavonoids, singe1 oxygen, Photohemolysis.
Pak, Seon-Mi;Park, Nam-Young;Park, Myung-Yong;Kim, Wan-Jong;Lee, Jong-Hwa;Oh, Sei-Kwan;Yoo, Hwan-Soo;Lee, Yong-Moon
Biomolecules & Therapeutics
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v.16
no.2
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pp.95-99
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2008
Apoptosis is essential for a variety of pathophysiological progress. Apoptosis induction by various agents changes cellular morphology, DNA content and lipid membrane composition. Recently, sphingosine 1-phosphate (S1P) is avidly released from not only platelets and erythrocytes but vascular endothelium. Here we established S1P releasing cells by deleting S1P lyase (F9-12 cells). We observed apoptosis induction by the treatment of fumonisin B1 (FB1) in F9-12 cells but not in F9 wild-type cells. We measured high amounts of accumulated S1P and dihydroS1P (DHS1P) in FB1-induced apoptotic F9-12 cells. We also showed DHS1P release in an early stage of the apoptosis induction by FB1 but not by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced apoptosis, suggesting differential apoptotic processes.
Phospholipids were examined for their capacity to protect human erythrocytes against hemolysis induced by hypotonic solution, p-hydroxymercuribenzoate or hematin. The following results were obtained. 1. Phosphatidyl choline, lysophosphatidyl choline and phophatidyl ethanoleamine as well as chlorpromazine prevented the osmotic hemolysis of human erythrocytes which occurred due to water influx into erythrocytes from medium, but showed no effect on hematin-induced hemolysis which occurred without the volume change of erythrocytes. 2. Human erythrocytes were found to be most sensitive to the antihemolytic action of phospholipids among mammalian erythrocytes from sheep, rabbit, rat and mouse. 3. Phospholipids at the concentrations showing their strong antihemolytic effect on human erythrocytes against osmotic hemolysis had no influence on methylene blue uptake and volume change of erythrocytes in hypotonic solution. 4. Phospholipids increased erythrocyte deformability 2 to 3 times over control group and there was aclose relationship between their antihemolytic action and increase of deformability as a function of their concentrations. 5. The phospholipids increased the resistance to osmotic hemolysis of human erythrocytes by increasing membrane elasticity through their incorporation into lipid bilayer without altering glucose metabolism and water influx to erythrocytes.
Various fermented foods were screened in search of food-grade bacteria that produce bacteriocins active against Gram-negative pathogens. An isolate from a mold-ripened cheese presented antibacterial activity against Gram-positive and Gram-negative bacteria. The most active isolate was identified as Lactobacillus casei by a biochemical method, ribotyping, and membrane lipid analysis, and was designated as OSY-LB6A. The cell extracts of the isolate showed inhibition against Escherichia coli p220, E. coli O157, Salmonella enerica serovar Enteritidis, Salmonella Typhimurium, and Listeria monocytogenes. The antibacterial nature of the cell extract from the isolate was confirmed by eliminating the inhibitory effects of acid, hydrogen peroxide, and lytic bacteriophages. The culture supernatant and cell extract retained antibacterial activity after heating at $60{\sim}100^{\circ}C$ for $10{\sim}20$ min. The activity of the cell extract from Lb. casei was eliminated by pronase and lipase. Finally, the cell extract showed a bactericidal mode of action against E. coli in phosphate buffer solution, but it was bacteriostatic in broth medium and food extracts.
Plant stress incurred by flooding was studied in terms of oxidative stress, using greened rice seedlings subjected to a complete submergence followed by re-exposure to air under illumination ($30W/m^2$). It appeared that shoot tissues of the seedlings suffered oxygen deficiency during the flooding treatment, pertinent to the general concept. Interestingly enough, however, membrane peroxidation in shoots was enhanced by the submergence, as assessed by the content of 2-thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), and the re-aeration resulted in a rapid reduction of TBARS content. Such pattern of response was also seen in the change in the steady state level of $H_2O_2$. In contrast, superoxide dismutase and glutathione reductase that are involved in the detoxifying processes of superoxide in plant cells were significantly activated only during the re-aeration. These results allowed us to suggest the followings as a working hypothesis. Photorespiration-linked production of $H_2O_2$ may largely contribute to the increase in $H_2O_2$ level as well as TBARS production in shoots during the submergence. An abrupt re-supply of $CO_2$ by the re-aeration brings the photosynthetic apparatus back to full operation, suppressing photorespiration and probably causing a momentary, excess formation of superoxide and its dismutation product through side reaction, which gives rise to activating substrate-inducible antioxidative enzymes.
Sphingolipids such as ceramide, sphingosine-1-phosphate and sphingomyelin have been emerging as bioactive lipids since ceramide was reported to play a role in human leukemia HL-60 cell differentiation and death. Recently, it is well-known that ceramide acts as an inducer of cell death, that sphingomyelin works as a regulator for microdomain function of the cell membrane, and that sphingosine-1-phosphate plays a role in cell survival/proliferation. The lipids are metabolized by the specific enzymes, and each metabolite could be again returned to the original form by the reverse action of the different enzyme or after a long journey of many metabolizing/synthesizing pathways. In addition, the metabolites may serve as reciprocal biomodulators like the rheostat between ceramide and sphingosine-1-phosphate. Therefore, the change of lipid amount in the cells, the subcellular localization and the downstream signal in a specific subcellular organelle should be clarified to understand the pathobiological significance of sphingolipids when extracellular stimulation induces a diverse of cell functions such as cell death, proliferation and migration. In this review, we focus on how sphingolipids and their metabolizing enzymes cooperatively exert their function in proliferation, migration, autophagy and death of hematopoetic cells, and discuss the way developing a novel therapeutic device through the regulation of sphingolipids for effectively inhibiting cell proliferation and inducing cell death in hematological malignancies such as leukemia, malignant lymphoma and multiple myeloma.
Piao, Mei Jing;Kim, Ki Cheon;Cho, Suk Ju;Chae, Sungwook;Kang, Sam Sik;Hyun, Jin Won
Natural Product Sciences
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v.19
no.2
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pp.127-136
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2013
Ionizing radiation, including that evoked by gamma (${\gamma}$)-rays, induces oxidative stress through the generation of reactive oxygen species, resulting in apoptosis, or programmed cell death. This study aimed to elucidate the radioprotective effects of hyperoside (quercetin-3-O-galactoside) against ${\gamma}$-ray radiation-induced apoptosis in Chinese hamster lung fibroblasts, V79-4 and demonstrated that the compound reduced levels of intracellular reactive oxygen species in ${\gamma}$-ray-irradiated cells. Hyperoside also protected irradiated cells against DNA damage (evidenced by pronounced DNA tails and elevated phospho-histone H2AX and 8-oxoguanine content) and membrane lipid peroxidation. Furthermore, hyperoside prevented the ${\gamma}$-ray-provoked reduction in cell viability via the inhibition of apoptosis through the increased levels of Bcl-2, the decreased levels of Bax and cytosolic cytochrome c, and the decrease of the active caspase 9 and caspase 3 expression. Taken together, these results suggest that hyperoside defend cells against ${\gamma}$-ray radiation-induced apoptosis by inhibiting oxidative stress.
The precise mechanism of the Excitation-Contraction Coupling is still uncertain. But the concept that Ca2+ induced Ca2+ release [CICR] from the Ryanodine receptor in the sarcoplasmic reticulum [foot structure] may play a major role in E-C coupling has been widely accepted since 1970`s. It is believed that increased cytosolic Ca2+ followed by CICR is main contributor for E-C coupling of striated muscle. Resulting phenomena of ischemic /post-reperfusion myocyte is increased cytosolic Ca2+, even to the absence of Ca2+ in reperfusate. So intracellular inhibitor to CICR might prevent the ischemic and reperfusion damage of myocardial cells. The relatively purified foot protein, especially heavy sarcoplasmic reticulum rich, of the skeletal muscle was incorporated into the black lipid bilayer [Phosphatidyl ethanolamine: Phosphatidyl serine=l: 1]. Under the steady state of membrane potential [+20 mV], ionic current through Ryanodine receptor was measured with Cs+ as charge carrier. In the cis chamber [Cytoplasmic side], Mg2+ strongly inhibited CICR of Ryanodine receptor[Kd=6.2 nM]. In conclusion, naturally existing intracellular free Mg2+ can inhibit CICR from intracellular Ca2+ reservior [heavy SR]. So post-ischemic or post-reperfusing myocardium could be preserved using additional free Mg2+ in cardioplegic solution or reperfusate, otherwise the optimal concentration is undetermined.
Yeast cytochrome c (cyt c) was modified at cysteine-102 with a thiol-specific spin label and its interaction with liposomes containing acidic phospholipids was studied by electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy. Association of cyt c with liposomes resulted in a significant reduction in the mobility of the spin label and a fraction of cyt c even seemed to be immobilized. Based on a large spectral change upon binding and the proximity of the spin-label to lysine-86 and -87, we propose these two residues to be the potential binding site at neutral pH. The interaction is electrostatic in nature because the spectral changes were reversed by addition of anions. Dissociation of the bound cyt c by anions, however, became less effective as the lipid/protein ratio increased. This suggests a repulsive lateral interaction among the bound cyt c. Unlabeled cyt c molecules added to preformed cyt c-liposome complex displaced the bound (spin labeled) cyt c and the process was competitive and reversible.
It has been well known that extended exposure to reactive oxygens causes severe damage to susceptible biomolecules. In this study, the effects of flavonoids including trifolin and kaempferol from Ginseng leaves on singlet oxygen induced photohemolysis of erythrocytes and free radical scavenging activities were investigated. Each flavonoid aglycone (5-50$\mu$M) such as kaempferol, quercetin or baicalein exhibited a high protective effect against the photohemolysis. They protected the cells by scavenging $^1O_2$ and free radicals Although the free radical scavenging activities of the flavonoid glycosides were not much lower than those of their corresponding aglycones, their insolubility into lipid bilayers of membrane made them less effective in preventing the photohemolysis induced by $^1O_2$. The $^1O_2$ and free radical scavenging activities of flavonoids were estimated by the decomposition of the flavonoid by $^1O_2$ and the bleaching of free radicals by the flavonoid, respectively. The solubilization of the flavonoid into micells or erythrocytes was deduced from spectrophotometric and microscopic observations. The cooperation of L-ascorbic acid and a flavonoid, and a possible involvement of lipoxygenase or cyclooxygenase in the photohemolysis mechanism were discussed.
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