Objective : The etiology of chronic prostatitis is likely multifactorial, resulting from either a cascade of events after an initiating factor or from a variety of etiologic mechanisms. There is substantiating evidence to support the role of the inflammatory responses in its pathogenesis, and the clinical value in the evaluation of therapeutic efficacy. Forsythiae Frucus has been traditionally used in treatment of inflammatory diseases, including of prostatitis and urinary tract inflammation. In this study, we investigated the effects of Forsythiae Frucus on inflammatory cytokines and cyto-pathological alternation in the rat model of chronic non-bacterial prostatitis induced by castration and $17{\beta}$-estradiol treatment. Methods : Two-month-old rats were treated with $17{\beta}$-estradiol after castration for induction of experimental non-bacterial prostatitis. which is similar to human chronic prostatitis in histopathological profiles. Forsythiae Frucus as an experimental specimen, and testosterone as a positive control, were administered orally. The prostates were evaluated by histopathologlcal parameters including the epithelial score and epithelio-stromal ratio for glandular damage. and the expression of inflammatory cytokine genes including interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-5, IL-12, tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$. eotaxin, inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2(cox-2). Results : While prostates of control rats revealed severe acinar gland atrophy and stromal proliferation. the rats treated with Forsythiae Frucus showed a diminished range of tissue damage. Epithelial score was improved in the Forsythiae Frucus group over that of the control (P<0.05). The epithelia-stromal ratio was lower in the Forsythiae Frucus group when compared to that of the control (P<0.05). In the reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) of inflammatory cytosine genes. Forsythiae Frucus inhibited the expression of IL-$1{\beta}$, TNF-$\alpha$, iNOS, cox-2 genes, while it modulated the expression of IL-5, which is an anti-inflammatory cytokine. Conclusions : These findings suggest that Forsythiae Frucus may protect the glandular epithelial cells and also inhibit stromal proliferation in association with the immune modulation including the suppression of inflammatory cytokines and increase of anti-inflammatory cytokines. From theses results. we suggest that Forsythiae Frucus could be a useful remedy agents for treating chronic non-bacterial prostatitis.
Objectives: This study was performed to identify the anti-inflammatory effect of Pulsatilla koreana (PK) methanol extract on lipopolysaccharide (LPS) induced inflammatory. Methods: There were five groups. They were control group, LPS-exposed PK methanol extract group ($0{\mu}g/ml$, $10{\mu}g/ml$, $30{\mu}g/ml$, $100{\mu}g/ml$). To measure out cytotoxicity of PK, we performed the MTT assay. To evaluate the anti-inflammatory effect of PK, we examined the inflammatory mediators, such as nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE2), and pro-inflammatory cytokines (interleukin $[IL]-1{\beta}$, IL-6, tumor necrosis $factor-{\alpha}$ [$TNF-{\alpha}$], IL-10). Results: 1. The extract of PK (${\sim}100{\mu}g/ml$) itself did not have any cytotoxic effect in RAW 264.7 cells. 2. The concentration of plasma NO and PGE2 in PK methanol extract group showed a lower values than those of control group. 3. The concentration of plasma $IL-1{\beta}$, plasma IL-6, and plasma $TNF-{\alpha}$ in PK methanol extract group showed a lower values than those of control group. 4. The concentration of Plasma IL-10 in PK methanol extract groups showed higher than control group; however, these values showed no significantly different. Conclusions: According to this study, the extract of PK could be used as a protective agent against inflammation.
KCSYJT medicines controlled $CD4^+/IFN-\gamma$, and $CD4^+/CD25^+/foxp3^+$ revelation that an experiment that motive allergy immune reponse because an in vitro experiment stimulates T cells of a NC/Nga mouse same time by anti-CD40/rmIL-4, and interleukin-$1{\beta}$, IL-6, TNF-$\alpha$, and TGF-$\beta$ mRNA outturn that bear in T and B cells decreased remarkably by KCSYJT medicines. Intracellular staining of splenocytes anti-CD40/rmIL-4 plus rmIL-4 stimulated as described in a, assessed after 24 h, KCSYJT exerts a mainly immunosuppressive effect that acts at least partially through suppression of the transcription factor GATA3 expression in $CD4^+$ T cells. We found that skin lesions, which were clinically and histologically very similar to human AD, mite antigen-induced dermatitis on the face, neck, ears and dorsal skin of inbred NC/Nga mice. Result that Th1 cell and Th2 cell observe to be shifted by cytokine expression with GATA3 regulation by KCSYJT medicines could know that KCSYJT medicines can use usefully in allergy autoimmnune diease.
Ranaweera, Sachithra S.;Dissanayake, Chanuri Y.;Natraj, Premkumar;Lee, Young Jae;Han, Chang-Hoon
Journal of Veterinary Science
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제21권6호
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pp.91.1-91.15
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2020
Background: Sulforaphane (SFN) is an isothiocyanate compound present in cruciferous vegetables. Although the anti-inflammatory effects of SFN have been reported, the precise mechanism related to the inflammatory genes is poorly understood. Objectives: This study examined the relationship between the anti-inflammatory effects of SFN and the differential gene expression pattern in SFN treated ob/ob mice. Methods: Nitric oxide (NO) level was measured using a Griess assay. The inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) expression levels were analyzed by Western blot analysis. Pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor [TNF]-α, interleukin [IL]-1β, and IL-6) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RNA sequencing analysis was performed to evaluate the differential gene expression in the liver of ob/ob mice. Results: The SFN treatment significantly attenuated the iNOS and COX-2 expression levels and inhibited NO, TNF-α, IL-1β, and IL-6 production in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells. RNA sequencing analysis showed that the expression levels of 28 genes related to inflammation were up-regulated (> 2-fold), and six genes were down-regulated (< 0.6-fold) in the control ob/ob mice compared to normal mice. In contrast, the gene expression levels were restored to the normal level by SFN. The protein-protein interaction (PPI) network showed that chemokine ligand (Cxcl14, Ccl1, Ccl3, Ccl4, Ccl17) and chemokine receptor (Ccr3, Cxcr1, Ccr10) were located in close proximity and formed a "functional cluster" in the middle of the network. Conclusions: The overall results suggest that SFN has a potent anti-inflammatory effect by normalizing the expression levels of the genes related to inflammation that were perturbed in ob/ob mice.
The pistil of nelumbo nucifera (PNN) is used in the treatment of nocturnal pollution, hematemesis, epistaxis, metrorrhagia and diarrhoea in traditional medicine. The present study was examined to evaluate the effects of PNN on the production of pro-inflammatory mediators in vitro. After the treatment of PNN, cell viability was measured by MTT assay, nitric oxide (NO) production was monitored by measuring the nitrite content in culture medium. The protein bands were determined by immunoblot analysis and levels of cytokines were analyzed by sandwich immunoassays. In the MTT assay, the doses of PNN extract (0.03, 0.10 mg/ml) had no significant cytotoxicity. The increases of NO production and inducible nitric oxide synthase expression were detected in lipopolysaccharide(LPS)-activated Raw 264.7 cells compared with control, in contrast, these increases were significantly attenuated by pre-treatment with PNN. In cytokine assay, the massive pro-inflammatory cytokines such as tumour necrosis factor-$\alpha$, interleukin (IL)-$1{\beta}$ and IL-6 were induced in LPS-activated Raw 264.7 cells, but pre-treatment of Raw 264.7 cells with PNN caused inhibition (TNF-$\alpha$=14.17%, IL-$1{\beta}$=107.43%, IL-6=46.27%) the production of cytokines by LPS. In addition, PNN reduced prostaglandin E2 productions in a dose-dependent manner (0.03mg/ml=37.52%, 0.10 mg/ml=83.77%) as a consequence of the inhibition of cyclooxygenase-2 expression. Taken together, our data indicates that PNN can regulate the inflammatory response in macrophage cells activated by Gram-negative infection.
Sarcopenia is an age-related, progressive skeletal muscle disorder involving the loss of muscle mass and strength. Previous studies have shown that γ-aminobutyric acid (GABA) from fermented oysters aids in regulatory T cells (Tregs) cell expansion and function by enhancing autophagy, and concomitantly mediate muscle regeneration by modulating muscle inflammation and satellite cell function. The fermentation process of oysters not only increases the GABA content but also enhances the content of branched amino acids and free amino acids that aid the level of protein absorption and muscle strength, mass, and repair. In this study, the effect of GABA-enriched fermented sarco oyster extract (FSO) on reduced muscle mass and functions via Treg modulation and enhanced autophagy in aged mice was investigated. Results showed that FSO enhanced the expression of autophagy markers (autophagy-related gene 5 [ATG5] and GABA receptor-associated protein [GABARAP]), forkhead box protein 3 (FoxP3) expression, and levels of anti-inflammatory cytokines (interleukin [IL]-10 and transforming growth factor [TGF]-β) secreted by Tregs while reducing pro-inflammatory cytokine levels (IL-17A and interferon [IFN]-γ). Furthermore, FSO increased the expression of IL-33 and its receptor IL-1 receptor-like 1 (ST2); well-known signaling pathways that increase amphiregulin (Areg) secretion and expression of myogenesis markers (myogenic factor 5, myoblast determination protein 1, and myogenin). Muscle mass and function were also enhanced via FSO. Overall, the current study suggests that FSO increased autophagy, which enhanced Treg accumulation and function, decreased muscle inflammation, and increased satellite cell function for muscle regeneration and therefore could decrease the loss of muscle mass and function with aging.
Objective : The aim of the present study is to examine hepatic lipid-lowering and anti-inflammatory effects of silymarin combined with Jakyakgamcho-tang on non-alcoholic fatty liver disease in a high fat diet-induced obese mice model. Methods : C57BL/6 mice were divided into four dietary groups: (1) Normal, (2) Control (60% high-fat diet), (3) Control + silymarin 50 mg/kg/day (Silymarin), (4) Control + Silymarin 50 mg/kg/day + Jakyakgamcho-tang 100 mg/kg/day (SPG). After 12 weeks administration, mice were sacrificed and lipids and inflammation-related biomarkers were analyzed liver and plasma. Results : Silymarin and SPG treatments significantly lowered body and liver weights compared to the Control. Serumlipids (triglyceride (TG), total cholesterol) and pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha, interleukin 1𝛽, and IL-6) concentrations were significantly lowered in the Silymarin and SPG groups than the Control group. Silymarin and SPG treatments suppressed hepatic TG level and hepatic lipid droplets compared to the Control. Theses two treatments significantly increased hepatic kinase B1 and AMP-activated protein kinase protein levels, and significantly decreased hepatic key lipogenic enzymes (acetyl-CoA carboxylase, fatty acid synthase and stearyl coenzyme A desaturase 1) protein levels than the Control. SPG also significantly increased hepatic fatty acid oxidation-related protein (peroxisome proliferator-activated receptor alpha and uncoupling protein 2) levels than the Control. Conclusions: Silymarin and SPG suppressed hepatic lipid accumulation by regulating hepatic protein expression, and lowered blood pro-inflammatory cytokines concentrations though the synergic effect of silymarin and Jakyakgamchotang was not clear.
Objectives The purpose of this study was to evaluate the effect of Jeopgolsan (JGS) extract on anti-oxidant, anti-inflammatory activities in RAW 264.7 cells and on factors related with fracture healing in skull fractured rat. Methods Experimental animals were divided into four groups: normal group without any treatment (Normal), contral group were treated orally with distilled water (Control), Experimental group were treated orally with JGS at a concentration of 200 mg/kg/day (JGS 200) and Experimental group were treated orally with JGS at a concentration of 200 mg/kg/day (JGS 400). Rats in each group except the normal group were induced fractures in the skull. The 1,1-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging activity and 2,2'-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic acid (ABTS) radical scavenging activity were measured to evaluate antioxidant activity. The production of nitric oxide (NO), $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ ($TNF-{\alpha}$) in the RAW 264.7 cells were measured to evaluate anti-inflammatory activity. The production of osteocalcin calcitonin, carboxy-terminal telepeptides of type II collagen (CTX II), transforming growth $factor-{\beta}$ ($TGF-{\beta}$), bone morphogenetic protein-2 (BMP-2), Insulin and alkaline phosphatase (ALP) in serum of rats were measured to evaluate the effects of fracture healing at 0, 2, 4, and 6th week. X-rays were taken every 3 week from 0 to 6th week to evaluate fracture healing effect. Results 1. No cytotoxicity was observed. 2. DPPH and ABTS radical scavenging activity were increased in a concentration dependent manner, indicating anti-oxidant effect. 3. NO, $IL-1{\beta}$, IL-6, and $TNF-{\alpha}$ were not significantly changed, indicating no anti-inflammatory effect. 4. Osteocalcin, Calcitonin, $TGF-{\beta}$ and ALP were significantly increased in the experimental groups. 5. CTX II, insulin were significantly decreased in the expermental groups. 6. Radiologic examination showed that union of fracture was promoted. Conclusions From above results, JGS showed significant results in factors related with fracture healing and radiologic examination. Threfore, JGS is expected to be effective in the treatment of fracture.
Adipose tissue secretes many adipokines which contribute to various metabolic processes, such as blood pressure, glucose homeostasis, inflammation and angiogenesis. The biology of adipose tissue in an obese individual is abnormally altered in a manner that increases the body's vulnerability to immune diseases, such as psoriasis. Psoriasis is considered a chronic inflammatory skin disease which is closely associated with being overweight and obese. Additionally, secretion of leptin, a type of adipokine, increases dependently on adipose cell size and adipose accumulation. Likewise, high leptin levels also aggravate obesity via development of leptin resistance, suggesting that leptin and obesity are closely related. Leptin induction in psoriatic patients is mainly driven by the interleukin (IL)-23/helper T (Th) 17 axis pathway. Furthermore, leptin can have an effect on various types of immune cells such as T cells and dendritic cells. Here, we discuss the relationship between obesity and leptin expression as well as the linkage between effect of leptin on immune cells and psoriasis progression.
목 적 : 비만은 지방세포의 축적과 인슐린 내성으로 제 2형 당뇨병을 초래하고, 고 인슐린혈증과 고혈당이 염증 과정의 전구 물질과 함께 작용하여 혈관 내피의 이상, 혈청 지질의 이상, 고혈압과 혈관 염증을 일으켜 동맥경화와 심혈관 질환을 야기하는 것으로 알려져 왔다. Leptin은 adiopnectin과 함께 지방 세포로부터 생산되는 가장 풍부한 adipocytokine으로서, 일차적으로는 식욕 조절과 체내 지방 축적 조절의 기능을 하지만, IL-6, IL-12, TNF-${\alpha}$와 같은 다른 사이토카인과 함께 염증과정의 전구 물질이 되며 여러 면역 관련 질환에서 중요한 매개체가 된다. 이번 연구에서는 비만 청소년에서 leptin과 여러 cytokine과의 상관관계를 알아보고자 하였다. 방 법 : 16세 이상부터 18세 미만의 66명의 중등도 이상의 비만 청소년을 대상군으로 하였고, 같은 연령의 정상 청소년 26명을 대조군으로 하였다. 신장, 체중을 이용하여 비만도와 체질량지수를 산출하였고, 혈청 지질, 간 효소치를 측정하였다. 효소면역 측정법을 이용하여 IL-6, TNF-${\alpha}$를 측정하였고, 방사면역 측정법을 이용하여 adiponectin, leptin, 인슐린을 측정하였다. 이 후 leptin과 각 측정치와의 상관성을 알아보았다. 결 과 : Leptin은 비만군에서 대조군보다 유의하게 높았고, TNF-${\alpha}$와 IL-6도 비만군에서 대조군보다 유의하게 높았다. 인슐린도 비만군에서 대조군보다 유의하게 높았고 adiponectin은 비만군에서 유의하게 낮았다. Leptin은 비만도, 체질량지수, IL-6과 유의한 양의 상관관계를 보였으며, 또한 IL-6와 TNF-${\alpha}$간에 유의한 양의 상관관계를 보였다. 결 론 : 비만 청소년에서 leptin, TNF-${\alpha}$, IL-6와 같은 cytokine과 insulin이 성인병으로 진행되는데 중요한 요소가 될 것이며, leptin을 성인병의 예측 인자 및 임상치료의 척도로 사용하기 위해 더 많은 연구가 필요할 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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