Ku, Sae-Kwang;Han, Min-Su;Lee, Min Young;Lee, You-Mie;Bae, Jong-Sup
BMB Reports
/
v.47
no.6
/
pp.336-341
/
2014
Endothelial cell protein C receptor (EPCR) plays important roles in blood coagulation and inflammation. EPCR activity is markedly changed by ectodomain cleavage and release as the soluble EPCR. EPCR can be shed from the cell surface, which is mediated by tumor necrosis factor-${\alpha}$ converting enzyme (TACE). Oroxylin A (OroA), a major component of Scutellaria baicalensis Georgi, is known to exhibit anti-angiogenic, antiinflammation, and anti-invasive activities. However, little is known about the effects of OroA on EPCR shedding. Data showed that OroA induced potent inhibition of phorbol-12-myristate 13-acetate (PMA), tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-$1{\beta}$ and on cecal ligation and puncture (CLP)-induced EPCR shedding through suppression of TACE expression and activity. In addition, treatment with OroA resulted in reduced PMA-stimulated phosphorylation of p38, extracellular regulated kinases (ERK) 1/2, and c-Jun N-terminal kinase (JNK). These results demonstrate the potential of OroA as an anti-sEPCR shedding reagent against PMA and CLP-mediated EPCR shedding.
Mast cells play important roles in immune-related diseases, in particular, allergic diseases. Although 9-cis retinoic acid (9CRA) has been known as an immune regulator, its function in mast cells is not characterized well. In a previous paper, we demonstrated that 9CRA differentially decreases both CCR2 expression and the MCP-1-induced chemotactic activity of the human mast cell line, HMC-1 cells. In the present study, we examined the effects of 9CRA on the migration and expressions of inflammatory cytokines in HMC-1 cells. It was found that 9CRA significantly inhibited the migration of HMC-1 cells in response to stem cell factor (P<0.01), and it had no effect on the mRNA and protein expression of c-kit, a receptor binding to SCF. We further investigated the alternation of inflammatory cytokine expression and identified that 9CRA blocked the mRNA and protein expressions of Th2 cytokines such as interleukin (IL)-4 and IL-5. Taken together, our results demonstrate that 9CRA blocks SCF-induced cell movement and the protein secretion of IL-4 and IL-5, and this indicates that 9CRA may have anti-inflammatory effects on mast cells.
Objective : Mast cells are a potent source of mediators that regulate inflammatory response in allergies and asthma. The author studied the effect of Bojungikgitanggamibang(BITB) on mast cell-mediated anaphylactic reaction. Method : When BITB was given as pre-treatment at concentrations ranging from 0.01 to 1 mg/ml, the histamine release from rat peritoneal mast cells induced by compound 48/80 was reduced in a dose-dependent manner. Result : BITB dose-dependently inhibited compound 48/80-induced systemic anaphylactic shock. BITB also inhibited passive cutaneous anaphylaxis activated by anti-dinitrophenyl IgE. In addition, BITB inhibited phorbol 12-myristate 13-acetate and A23187-induced interleukin-6 secretion from human mast cell line HMC-1 cells. Conclusion : These results indicate that BITB may be actively anti-allergic.
An, Hyo-Jin;Choi, In-Young;Jung, Yang-Sam;Yoon, Ki-Hyeon;Kim, Hyung-Min;Hong, Seung-Heon;Shin, Soon-Shik
Biomolecules & Therapeutics
/
v.13
no.1
/
pp.7-12
/
2005
GyeongshinhaeGihwan T1 (GGT1) is a newly developed oriental medicine to help weight control. We investigated nitric oxide production and cytokine secretion in mouse peritoneal macrophages. According to recent reports, macrophages are participated in fat accumulation and closely related with obesity. In this study, using mouse peritoneal macrophages, we have examined whether GGT1 affects the production of nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), and interleukin (IL)-12 by the stimulation of interferon-${\gamma}$ and lipopolysaccharide (LPS). GGT1 inhibits LPS-induced NO production in a dose-dependent manner. The decrease in NO synthesis was reflected as a decreased amount of inducible NO synthese protein. We also found that GGT1 inhibits pro-inflammatory cytokines, TNF-${\alpha}$ and IL-12 production. In mouse embryo preadipocyte 3T3-L1, GGT1 reduced the viability in a dose-dependent manner. These findings suggest that GGT1 may have potential effects in preventing and controlling adipogenesis and obesity.
The present study was carried out in order to assess the protective effects of calycosin-7-O-$\beta$-D-glucopyranoside, isolated from Astragali radix (AR), on hyaluronidase (HAase) and the recombinant human interleukin-$1\beta$ (IL-$1\beta$)-induced matrix degradation in human articular cartilage and chondrocytes. We isolated the active component from the n-butanol soluble fraction of AR (ARBu) as the HAase inhibitor and structurally identified as calycosin-7-O-$\beta$-D-glucopyranoside by LC-MS, IR, ${1}^H$ NMR, and ${13}^C$ NMR analyses. The $IC_{50}$ of this component on HAase was found to be 3.7 mg/ml by in vitro agarose plate assay. The protective effect of ARBu on the matrix gene expression of immortalized chondrocyte cell line C28/I2 treated with HAase was investigated using a reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR), and its effect on HAase and IL-$1\beta$-induced matrix degradation in human articular cartilage was determined by a staining method and calculating the amount of degraded glycosaminoglycan (GAG) from the cultured media. Pretreatment with calycosin-7-O-$\beta$-D-glucopyranoside effectively protected human chondrocytes and articular cartilage from matrix degradation. Therefore, calycosin-7-O-$\beta$-D-glucopyranoside from AR appears to be a potential natural ant-inflammatory or antii-osteoarthritis agent and can be effectively used to protect from proteoglycan (PG) degradation.
Journal of Korean Society for Atmospheric Environment
/
v.24
no.3
/
pp.321-328
/
2008
The number of patient with allergic asthma and atopy have increased in the cities of Korea steadily. In order to elucidate the primary factor, we investigated whether the house dust particles collected from an apartment of the middle classes has promoting effects of allergen-related airway inflammation and airway hyperresponsiveness. Mice were treated with 0.1 mL of 1 mg/mL of house dust particles suspension by intratracheal instillation once weekly for 10 weeks combined with ovalalbumin (OVA) sensitization. Intratracheal instillation of house dust particles and OVA sensitization caused an increase in the level of serum L-lactate dehydrogenase (LDH), immunoglobulun-E (IgE) and histamine, and an elevation in respiratory resistance. It also enhanced infiltration of eosinophils in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of mice, IgE and eotaxin expression in blood, and T helper type 2 cell derived cytokine levels such as of interleukin (IL)-4, IL-13 and IL-5 in the BALF. However, it did not influence T helper type 1 cytokine such as interferon-gamma in the BALF. These results indicate that house dust particles elevate allergen-related airway inflammation and airway hyperresponsiveness in mice and may play an important role in the aggravation of asthma and atopy in Korea.
This study was carried out to investigate whether asian yellow sand dust (AS) has promoting effects of allergen-related airway inflammation and airway hyperresponsiveness, because the number of patient with allergic asthma and atopy, and with chronic bronchial inflammation and pneumonia have increased steadily in the cities of Korea. The appearance of AS collected was all round and flat, and the diameter was mostly below about 5 ${\mu}m$. When mice were treated with AS suspension by intratracheal instillation combined with ovalalbumin(OVA) sensitization chronically, the level of serum L-lactate dehydrogenase (LDH), IgE and histamine, and respiratory resistance was increased. Intratracheal instillation of AS and OVA also enhanced infiltration of eosinophils in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF), IgE and eotaxin expression, and T helper type 2 cell derived cytokines of interleukin (IL)-4, IL-13 and IL-5 as major contributors to allergy and asthma. These results indicate that AS elevates allergen-related airway inflammation and airway hyperresponsiveness in mice and may play an important role in the aggravation of respiratory diseases in Korea.
'SecSec' has been used for the purpose of prevention and treatment of throat diseases such as sore throat, cough, bronchial asthma and allergic asthma in Korea. However, its effect in experimental models remains unknown. To investigate the biological effect of SecSec, we examined cytotoxicity and secretion of inflammatory cytokines on human leukemic mast cell line, HMC-1, stimulated with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and calcium ionophore A23187. SecSec by itself had no cytotoxicity on HMC-1. When SecSec (1 mg/ml) was added, the secretion of tumor necrosis factor-alpha $(TNF-{\alpha})$, interleukin (IL)-6, and granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF) was significantly inhibited about 47.20%, 25.55%, and 46.43%, respectively on PMA plus A23187-stimulated HMC-1 cells. But SecSec did not inhibit IL-8 secretion. These findings may help understanding the mechanism of action of this medicine leading to control activated mast cells on allergic inflammatory condition like asthma.
Gingival fibroblasts were cultured and subjected to the test of Northern blot analysis for the demonstration of various mRNA expression in response to the low level laser treatment. For duplication of in vivo. Wound healing process, fibroblasts were pretreated with proinflammatory cytokine interleukin-1$\beta$(IL-1$\beta$) or mitogenic substance phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA) prior to laser irradiation. The results were as follows : 1. By the laser irradiation, the gene expression of collagen type I was markedly increased I n gingival fibroblasts, especially in the case of PMA pretreatment. The gene expression of collagen type IV, however, was not only affected by laser irradiation but also by chemical cell stimulation. 2. Oncogene v-myc expression was affected by both laser irradiation and IL-1$\beta$ or PMA stimulation, But v-fos gene expression was not detected in any case of this experimental system. 3. Heat shock gene(Hsp 70)was expressed constiutively, but slightly increased by laser irradiation. 4. mRNA of fibroblast growth factor(FGF) was induced by both laser irradiation and IL-1$\beta$ or PMA treatment.
Lee, Kyung Myung;Shin, Jae Hoon;Hwang, JooHwan;Lee, Jong Seong;Choi, Byung-Soon;Kim, In Sik
Biomedical Science Letters
/
v.20
no.1
/
pp.8-13
/
2014
Occupational long-term exposure to inorganic dusts may cause a variety of lung diseases such as pneumoconiosis and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Diagnosis of pneumoconiosis and COPD, however, is currently dependent on radiological findings and pulmonary test, which are both late diagnostic tools. Therefore, there is a need to identify novel biomarkers in pneumoconiosis and COPD. Hence, in this current study we investigated the serum concentrations of YKL-40, interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$) as biomarkers for pneumoconiosis and COPD in 161 retired male workers exposed to inorganic dusts. The serum concentration of YKL-40 was significantly increased with age, pneumoconiosis, and airflow limitation. The serum concentration of IL-6 was significantly higher in airflow limitation. These results suggest that serum concentration of YKL-40 is associated with age, pneumoconiosis, and airflow limitation. Also, serum concentration of IL-6 is associated with airflow limitation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.