A comprehensive study on the production of inflammatory mediators in the lungs of BALB/c mice following infection with Stenotrophomonas maltophilia was conducted. The levels of pro-inflammatory cytokines, tumor necrosis factor alpha (TNF-${\alpha}$), and interleukin-1${\beta}$ (IL-1${\beta}$) were raised in the lungs of infected mice compared with control. The production of anti-inflammatory cytokine IL-10 was slightly delayed. Its peak level was on the $2^{nd}$ day, whereas the peak of pro-inflammatory cytokines was observed on day 1 after intranasal challenge. This was accompanied by a rise in myeloperoxidase (MPO) and malondialdehyde (MDA) on day 1. The increase in MPO levels matched with histopathological observations, as neutrophils infiltration was detected on the first day. Alveolar macrophages (AMs) obtained from infected animals showed a higher rate of uptake and killing when exposed to bacteria in vitro, compared with similar experiments conducted with AMs from normal mice (control). This suggests that AMs were more efficient in cleaning the bacteria. The nitric oxide (NO) production however started early during infection but reached its maximum on the $3^{rd}$ day. No mortality was observed among the infected animals, and infection was resolved by the $5^{th}$ day post infection. No drastic changes in the lung tissue were observed on histopathological examination.
Bone resorption surrounding tooth root causes tooth loss in periodontitis patients. Osteoclast has bone resorption activity. Effects of Artemisia asiatica on bone resorption induced by periodontopathogens, Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola, were examined using co-culture systems of mouse osteoblasts and bone marrow cells. Addition of A. asiatica ethanol extract to bacterial sonicate abolished bacteria-induced osteoclastogenesis. To determine inhibitory mechanism of A. asiatica against osteoclastogenesis, effects of A. asiatica on expressions of osteoclastogenesis-inducing factors such as receptor activator of NF-${\kappa}B$ ligand (RANKL), prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$, interleukin (IL)-1, and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, in osteoblasts were examined. A. asiatica suppressed expressions of RANKL, $PGE_2$, IL-$1{\beta}$, and TNF-${\alpha}$ increased by each bacterial sonicate. These results suggest inhibitory action of A. asiatica against osteoclastogenesis is associated with down-regulations of RANKL, $PGE_2$ IL-$1{\beta}$, and TNF-${\alpha}$ expressions.
Objective : This study was carried out to investigate the effects of Kamisopunghwalhyeol-tang (Jiaweishujenghuoxie-tang; Kami-SPHHT) on the immunity responses of the Synoviocytes isolated from the patients on rheumatoid arthritis. Methods : Cells were stimulated by $Interleukin-1{\beta}$ and Tumor Necrosis $Factor-{\alpha}$ in the presence or absence of Kami-SPHHT, and then induced cytokine mRNA levels were determined by RT-PCR and real-time quantitative RT-PCR. Results : Levels of $IL-1{\beta},{\;}IL-6,{\;}TNF-{\alpha}$, COX-2, and NOS II mRNA expressions significantly decreased in Kami-SPHHT treated cells compared to non-treated control cells. Also, DNA-binding activity of $NF-{\kappa}B$ and AP-l decreased in Kami- SPHHT treated hFLSs. Conclusion : These results suggest that Kami-SPHHT may be involved in anti-inflammatory reactions by inducing cytokine gene expression in synoviocytes, and further in vivo examination on its efficacy can provide potential application for the treatment of rheumatoid arthritis.
Background and Objectives: Intense exercise (IE) induced myocardial fibrosis (MF) showed contradictory findings in human studies, making the relationship between IE and the development of MF unclear. This study aims to demonstrate exercise induced MF is associated with cardiac damage, and inflammation is essential to the development of exercise induced MF. Methods: Sprague-Dawley rats were submitted to daily 60-minutes treadmill exercise sessions at vigorous or moderate intensity, with 8-, 12-, and 16-week durations; time-matched sedentary rats served as controls. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to measure serum cardiac troponin I (cTnI) concentration. After completion of the exercise protocol rats were euthanized. Biventricular morphology, ultrastructure, and collagen deposition were then examined. Protein expression of interleukin $(IL)-1{\beta}$ and monocyte chemotactic protein (MCP)-1 was evaluated in both ventricles. Results: After IE, right but not left ventricle (LV) MF occurred. Serum cTnI levels increased and right ventricular damage was observed at the ultrastructure level in rats that were subjected to long-term IE. Leukocyte infiltration into the right ventricle (RV) rather than LV was observed after long-term IE. Long-term IE also increased protein expression of proinflammation factors including $IL-1{\beta}$ and MCP-1 in the RV. Conclusions: Right ventricular damage induced by long-term IE is pathological and the following inflammatory response is essential to the development of exercise induced MF.
Kim, Na Yeon;Koh, Hye Jin;Li, Hua;Lee, Hwa Jin;Ryu, Jae-Ha
Natural Product Sciences
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제23권2호
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pp.92-96
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2017
A sesquiterpene was purified from Artemisia iwayomogi methanolic extract during the course of searching anti-inflammatory principle from medicinal plants. A sesquiterpene identified as armefolin inhibited the production of nitric oxide (NO) and attenuated inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein level in lipopolysaccharide (LPS)-activated RAW 264.7 cells. Armefolin also down-regulated mRNA expressions of iNOS and pro-inflammatory cytokines, interleukin-$1{\beta}$ and interleukin-6 in LPS-activated macrophages. Moreover, armefolin suppressed the degradation of inhibitory-${\kappa}B{\alpha}$ (I-${\kappa}B{\alpha}$) in LPS-activated macrophages. These data suggest that armefolin from A. iwayomogi can suppress the LPS-induced production of NO and the expression of iNOS gene through inhibiting the degradation of I-${\kappa}B{\alpha}$. Taken together, armefolin from A. iwayomogi might be a candidate as promising anti-inflammatory agent.
본 연구에서는 아토피 피부염 동물 모델에 대한 ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004의 면역조절 효과를 확인하고자 하였다. 가려움증의 횟수와 유출된 evans blue, 그리고 혈청 IgE와 histamine의 농도는 ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004를 섭취한 그룹에서 아토피 피부염 유발그룹에 비해 유의적으로 감소하는 결과를 나타내었다. 아토피 피부염이 유발되면 전사 수준에서 Th2 및 Th17 세포의 전사인자 및 cytokine은 과발현되며, ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004를 섭취하였을 때 이를 유의적으로 감소되었다. 또한 ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004는 Th1 및 Treg 세포의 전사인자(T-bet, GATA-3, $ROR{\gamma}T$, Foxp3) 및 cytokine (INF-${\gamma}$, IL-4, IL-17, TGF-${\beta}$)의 발현을 증가시킴으로써 면역 균형을 조절하는 것으로 나타났다. Galectin-9과 filaggrin은 아토피피부염 유발 처리군에서 유의적으로 가장 낮았으며, ${\beta}$-1,3/1,6-glucan 처리군에서 유의적으로 가장 높게 나타났다. 이와 반대로 TSLP는 아토피 피부염 유발그룹에서 유의적으로 가장 높았으며 ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004를 섭취한 그룹은 대조군과 유사한 수준이었다. 이러한 결과를 통해 ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004는 아토피 피부염 동물 모델에서 면역조절 작용 및 아토피 피부염의 개선 효과를 가짐을 알 수 있었다. 따라서 ${\beta}$-1,3/1,6-glucan과 L. plantarum LM1004는 아토피 피부염에 유용한 천연소재로서 사용될 것으로 기대된다.
The aims of the present study were to confirm that regulation of the PA and environment via TGF-β regulation of sperm by Percoll-separated in porcine uterine epithelial cells. And, it was performed to identify the cytokines (TGF-β1, 2 and 3, TGF-β receptor1 and 2; interleukin, IL-6, IL-8) and PA-related genes (urokinase-PA, uPA; tissue-PA, tPA; PA inhibitor, PAI; uPA-receptor, uPAR) by spermatozoa. The experiment used porcine uterus epithelial cells (pUECs) and uterine tissue epithelial cells, Boar sperm were separated by discontinuous Percoll density gradient (45/90%), and tissues were co-incubated with spermatozoa, followed by real-time PCR. PA activity was measured of sperm by discontinuous Percoll density gradient (45/90%) for 24 hours. To measure viability and acrosome damage of sperm double stained propidium iodide (PI) and SYBR-14 or FITC-PNA were used. In results, binding ratio of Percoll-separated sperm was found no differences, but sperms isolated from 90% Percoll layer reduced PA activity (p < 0.05). when co-cultured sperm selected Percoll in porcine uterus tissues epithelial cells, 90% layer sperm increased TGF-β R1, contrastively tPA and PAI-1 in comparison with control (p < 0.05). 45% sperm was decreased the expression of uPA (p < 0.05). TGF-β decreased PA activity in the supernatant collected from pUECs (p < 0.05). Especially, The group including uPA, PAI-1 were induce sperm intact, while it was reduced in sperm damage when compared to control (p < 0.05). Also, there was no significant difference group of tPA and tPA+I in the dead sperm and acrosome damage compared to control. The expression of tPA and PAI showed a common response. Percoll-separated spermatozoa in 90% layer reduced tPA and IL-related gene mRNA expression. Thus, Percoll-sparated sperm in 90% layer show that it can suppress inflammation through increased expression of TGF-β and downregulation of PA and IL in epithelial cells compared to 45% layer Percoll.
Calcineurin (CaN) is activated in diabetes and plays a role in glomerular hypertrophy and extracellular matrix (ECM) accumulation. Here, kidneys from diabetic model mice were investigated for the expression of the regulator of CaN 1 (RCAN1) isoform 4 (RCAN1.4) which had been shown to be transcriptionally upregulated by CaN activation. We found the increased immunoreactivity for RCAN1 in the glomerular cells of db/db mice and streptozotocin-induced diabetic mice. In concordance, the expression of RCAN1 protein and RCAN1.4 mRNA were elevated in the whole kidney sample from db/db mice. Interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), tumor necrosis factor-${\alpha}$, and glycated albumin (AGE-BSA) were identified as inducers of RCAN1.4 in mesangial cells. Pretreatment of cyclosporine A blocked the increases of RCAN1.4 stimulated by IL-$1{\beta}$ or AGE-BSA, suggesting that activation of CaN is required for the RCAN1.4 induction. Stable transfection of RCAN1.4 in Mes-13 mesangial cells upregulated several factors relevant to ECM production and degradation. These results suggested that RCAN1.4 might act as a link between CaN activation and ECM turnover in diabetic nephropathy.
Enterotoxigenic Bacteroides fragilis (ETBF) is a human gut commensal bacteria that causes inflammatory diarrhea and colitis. ETBF also promotes colorectal tumorigenesis in the Min mouse model. The key virulence factor is a secreted metalloprotease called B. fragilis toxin (BFT). BFT induces E-cadherin cleavage, cell rounding, activation of the ${\beta}$-catenin pathway and secretion of IL-8 in colonic epithelial cells. However, the precise mechanism by which these processes occur and how these processes are interrelated is still unclear. E-cadherin form homophilic interactions which tethers adjacent cells. Loss of E-cadherin results in detachment of adjacent cells. Prior studies have suggested that BFT induces IL-8 expression by inducing E-cadherin cleavage; cells that do not express E-cadherin do not secrete IL-8 in response to BFT. In the current study, we found that HT29/C1cells treated with dilute trypsin solution induced E-cadherin degradation and IL-8 secretion, consistent with the hypothesis that E-cadherin cleavage causes IL-8 secretion. However, physical damage to the cell monolayer did not induce IL-8 secretion. We also show that EDTA-mediated disruption of E-cadherin interactions without E-cadherin degradation was sufficient to induce IL-8 secretion. Finally, we determined that HT29/C1 cells treated with LiCl (${\beta}$-catenin activator) induced IL-8 secretion in a dose-dependent and time-dependent manner. Taken together, our results suggest that BFT induced IL-8 secretion may occur by the following process: E-cadherin cleavage, disruption of cellular interactions, activation of the ${\beta}$-catenin pathway and IL-8 expression. However, we further propose that E-cadherin cleavage per se may not be required for BFT induced IL-8 secretion.
본 연구는 대장균 내독소로 실험적 패혈증을 유도한 토끼를 이용하여 지질성분과 cytokines에 대한 박테리아 내독소의 영향과 이 물질들 변화간의 상호 관련성을 조사한 결과이다. 내독소 투여군의 중성지방 및 콜레스테롤 농도는 전 검체채취 시간대에서 대조군보다 대체적으로 높았다(p<0.01 또는 0.05). 내독소 투여군의 인지질 농도는 내독소 투여후 3 및 6 시간대에 용량의존성으로 대조군보다 높았다(p<0.05). Tumor necrosis factor-$\alpha$ TNF-$\alpha$)와 interleukin-I$\beta$(IL-l$\beta$) 농도는 모든 검체채취 시기에서 대조군보다 증가하였다(p<0.01 또는 0.05). 지질성분들의 변화와 cytokines(TNF-$\alpha$ 나 IL-1$\beta$)변화간에 유의한 음의 상관성이 있었으며(p<0.05), 중성지방이나 콜레스테롤 농도가 보다 높았던 내독소 투여 토끼들이 그렇지 않은 토끼들보다 상대적으로 더 좋은 임상상태를 보였다. 본 연구결과는 내독소에 의한 지질성분들의 변화가 지질 대사계의 혼란이라기보다 숙주 방어기작의 능동적 작용일 수도 있음을 시사하고 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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