Unlike conventional T cells, innate CD8 T cells develop a memory-like phenotype in the thymus and immediately respond upon antigen stimulation, similar to memory T cells. The development of innate CD8 T cells in the thymus is known to require IL-4, which upregulates Eomesodermin (Eomes). These features are similar to that of virtual memory CD8 T cells and IL-4-induced memory-like CD8 T cells generated in the peripheral tissues. However, the relationship between these cell types has not been clearly documented. In the present study, IL-4-induced memory-like CD8 T cells generated in the peripheral tissues were compared with innate CD8 T cells in terms of phenotype and function. When an IL-4/anti-IL-4 antibody complex (IL-4C) was injected into C57BL/6 mice daily for 7 days, the EomeshiCXCR3+ CD8 T cell population was markedly increased in the peripheral lymphoid organs and blood. These cells were generated from naïve CD8 T cells or accumulated via the expansion of pre-existing CD44hiCXCR3+ CD8 T cells. Initially, the majority of these CXCR3+ CD8 T cells expressed low levels of CD44, which was followed by the conversion to the CD44hi phenotype. This conversion was associated with the acquisition of enhanced effector function. After discontinuation of IL-4C treatment, Eomes expression levels gradually decreased in CXCR3+ CD8 T cells. Taken together, the results of this study demonstrate that IL-4-induced memory-like CD8 T cells generated in the peripheral lymphoid tissues are phenotypically and functionally similar to the innate CD8 T cells generated in the thymus.
The innate immune response which is seen as the initial defense mechanism induced upon foreign invasion has been well documented in higher vertebrates. This has also been observed in fish infected with NNV. However, the fish immune system based on fully established genome project has not been fully elucidated. Therefore, in this review, we hope to correlate NNV infection in fish that has devastated the aquaculture industry, to its host immune system. Further, we discuss the potential preventive measures in overcoming the widespread of this neurodisease.
Toll-like receptors (TLRs) induce innate immune responses that are essential for host defense against invading microbial pathogens. In general, TLRs have two major downstream signaling pathways; myeloid differential factor 88 (MyD88) and Toll/IL-1R domain-containing adaptor inducing IFN-${\beta}$ (TRIF) leading to the activation of NF-${\kappa}B$ and IRF3. Numerous studies demonstrated that certain phytochemicals possessing anti-inflammatory effects inhibit NF-${\kappa}B$ activation induced by pro-inflammatory stimuli including lipopolysaccharide and tumor necrosis factor-${\alpha}$ ($TNF{\alpha}$). However, the direct molecular targets for such anti-inflammatory phytochemicals are not fully identified. In this paper, we will discuss about the molecular targets of phytochemicals in TLRs signaling pathways. These results present a novel anti-inflammatory mechanism of phytochemicals in TLRs signaling.
Macrophages are the main effector cells of innate immunity and are involved in inflammatory and anti-infective processes. They also have an essential role in maintaining tissue homeostasis, supporting tissue development, and repairing tissue damage. Until few years ago, it was believed that tissue macrophages derived from circulating blood monocytes, which terminally differentiated in the tissue and unable to proliferate. Recent evidence in the biology of tissue macrophages has uncovered a series of immune and ontogenic features that had been neglected for long, despite old observations. These include origin, heterogeneity, proliferative potential (or self-renewal), polarization, and memory. In recent years, the number of publications on tissue resident macrophages has grown rapidly, highlighting the renewed interest of the immunologists for these key players of innate immunity. This minireview aims to summarizing the new current knowledge in macrophage immunobiology, in order to offer a clear and immediate overview of the field.
In contrast to animals, plants do not have a circulatory system as well as mobile immune cells that allow them to protect themselves against pathogens. Instead, plants exclusively depend on the innate immune system to defend against pathogens. As typically observed in the animal innate immunity, plant immune responses are composed of pathogen detection, defense signaling which includes transcriptional reprogramming, and secretion of antimicrobial compounds. Although knowledge on recognition and subsequent signaling of pathogen-derived molecules called elicitors is now expanding, the mechanisms of how these immune molecules are excreted are yet poorly understood. Therefore, current understandings of how plants secrete defense products especially via exocytosis will be discussed in this review.
Inflammatory skin diseases such as atopic dermatitis (AD) and rosacea were complicated by barrier abrogation and deficiency in innate immunity. The first defender of epidermal innate immune response is the antimicrobial peptides (AMPs) that exhibit a broad-spectrum antimicrobial activity against multiple pathogens, including Gram-positive and Gram-negative bacteria, viruses, and fungi. The deficiency of these AMPs in the skin of AD fails to protect our body against virulent pathogen infections. In contrast to AD where there is a suppression of AMPs, rosacea is characterized by overexpression of cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP), the products of which result in chronic epidermal inflammation. In this regard, AMP generation that is controlled by a key ceramide metabolite S1P-dependent mechanism could be considered as alternate therapeutic approaches to treat these skin disorders, i.e., Increased S1P levels strongly stimulated the CAMP expression which elevated the antimicrobial activity against multiple pathogens resulting the improved AD patient skin.
The function of mast cells as effector cells in allergy has been extensively studied. Mast cells activated through high affinity IgE-receptor ($Fc{\varepsilon}RI$) release diverse mediators, and lead to smooth muscle constriction, vasodilation, increase of vascular permeability, leukocyte recruitment and activation, mucus secretion, and tissue proliferation and remodeling. However, various other immunological and non-immunological signals can lead to the activation of mast cells. In resent years, mast cells have been identified to be involved in a complex range of immune functions. Mast cells can be important as key players in the regulation of innate as well as adapted immune responses, and may influence the development of allergy, autoimmune disorder and peripheral tolerance. This review summarizes the recent advances in the understanding of effector functions of mast cells in immune responses.
This study is conducted to apply the insight of Johnson and Libecap(1982) to Korea's coastal vessel fishing. According to Johnson and Libecap(1982) the differences in fishing ability are largely attributed to acquired knowledge and innate skills. Since those skills are unlikely to be readily transferable assets, economic rents exist in the fishery, even under open access conditions. Therefore the paper tries to examine whether the acquired information from fishing experience and innate skill could also have an effect on catch variation of coastal vessel fishing in Kyung-Nam province. To do so, the paper is performing the analysis by establishing econometric model. Results show us that the acquired information from fishing experience have a significant effect on catch variation, but the innate skill does not.
Burkholderia cepacia is an important pathogen that often causes pneumonia in immunocompromised individuals. Here, it was demonstrated that the TLR5 agonist flagellin could locally activate innate immunity. This was characterized by rapid expressions of IL-$1{\beta}$, TNF-${\alpha}$, and iNOS mRNA and a delay in the expression of IL-10 mRNA. A significant elevation in the IL-$1{\beta}$, TNF-${\alpha}$, and nitric oxide levels was also noted. In the respiratory tract, flagellin induced neutrophil infiltration into the airways, which was observed by histopathological examination and confirmed by the neutrophil count and level of myeloperoxidase activity. This was concomitant with a high activity of alveolar macrophages that engulfed and killed B. cepacia in vitro. The flagellin mucosal treatment improved the B. cepacia clearance in the mouse lung. Thus, the present findings illustrate the profound stimulatory effect of flagellin on the lung mucosal innate immunity, a response that needs to be exploited therapeutically to prevent the development of respiratory tract infection by B. cepacia.
K/BxN serum can induce arthritis in normal mice because of abundant autoantibodies that trigger an innate inflammatory response in joints. To determine whether IL-17 is involved in the pathogenesis of serum-induced arthritis, we injected wild-type and $IL-17^{-/-}$ mice with K/BxN serum and evaluated them for signs of arthritis. Unlike wild-type mice, $IL-17^{-/-}$ mice did not show any signs of arthritis. IL-17 was produced predominantly by $CD3^-CD4^-gdTCR^-NK1.1^-Sca1^{int}Thy1^{hi}$ cells residing in the inflamed synovial tissue. When synovial cells extracted from normal joints were stimulated with IL-23 or autoantibody-containing immune complexes, a substantial fraction of $Sca1^{int}Thy1^{hi}$ cells produced IL-17. Thus, we have identified a novel population of IL-17-producing innate synovial cells that play a crucial role in the development of K/BxN serum-induced arthritis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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