The anti-inflammatory effects of Sargassum micracanthum ethanol extract (SMEE) was investigated using LPS-induced inflammatory response in this study. As a result, there was no cytotoxicity in the macrophage proliferation treated with SMEE compared with the control. SMEE inhibited production of nitric oxide and cytokines (IL-6, TNF-${\alpha}$, and IL-$1{\beta}$) in a dose-dependent manner. In addition, the expression of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase 2 were suppressed via inhibition of nuclear factor ${\kappa}B$ p65 expression by SMEE treatment. The formation of edema in the mouse ear was reduced at the highest dose tested compared with that in the control, and reduction of ear thickness was observed in histological analysis. Moreover, in an acute toxicity test, no mortalities occurred in mice administered 5,000 mg/kg body weight of SMEE over a 2-week observation period. These results suggest that SMEE may have significant effects on inflammatory mediators and be a potential anti-inflammatory therapeutic material.
Sinensetin, a pentamethoxyflavone, is known to exert various pharmacological activities including anti-angiogenesis, anti-diabetic and anti-inflammatory activities. However, its effects on the human mast cell - 1 (HMC-1) mediated inflammatory mechanism remain unknown. To explore the mediator and cellular inflammatory response of sinensetin, we examined its influence on phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187 induced inflammatory mediator production in a human mast cell line. In this study, interleukin (IL)-6 production was measured using the enzyme-linked immunosorbent assay and reverse transcription polymerase chain reaction. Sinensetin inhibited PMA plus A23187 induced IL-6 production in a dose-dependent manner as well as IL-4, IL-5 and IL-8 mRNA expression. Furthermore, sinensetin inhibited signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) phosphorylation, suggesting that sinensetin inhibits the production of inflammatory mediators by blocking STAT3 phosphorylation. Moreover, sinensetin was found to inhibit nuclear factor kappa B activation. These findings suggest that sinensetin may be involved in the regulation of mast cell-mediated inflammatory responses.
PURPOSE : Andrographis Herba is used as a traditional herbal medicine in the Asian countries for the treatment common cold, fever, diabetes, hypertension, hepatitis, skin infections, snake bite, and other diseases. In this study, we investigated the anti-inflammatory effect of MeOH extract of Andrographis Herba (AHME) on LPS-activated Raw 264.7 cells. METHODS : Cell viability was determined by MTT assay. Nitric oxide (NO) production was determined by Griess reagent. Pro-inflammatory cytokines were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Expression levels of pro-inflammatory proteins were determined by Western blot analysis. RESULTS : Production of NO in LPS activated Raw 264.7 cells, was significantly decreased by pre-treatment with 3-30 ㎍/mL of AHME. Production of pro-inflammatory mediators such as TNF-α and IL were significantly decreased by AHME 30 ㎍/mL pre-treatment. AHME significantly decreased p-IκB and NF-κB expression. CONCLUSION : The results of this study indicate that AHME could inhibit the acute inflammatory response, via modulation of NF-κB activation.
Our previous report showed that the extract from cuttlebone (CB) had wound healing effect in burned lesion of rat and the extract was identified as chitin by HPLS analysis. We herein investigated the morphology in CB extract using scanning electron microscope (SEM). Chitin was used as a control. There is no difference in morphology between CB extract and chitin. We also assessed the role of CB extract on the production of inflammatory mediators using murine macrophages and the migration of inflammatory cells. The extract induced the production of nitric oxide (NO) in macrophages. While the extract of CB itself stimulated macrophages to increase the expression of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-$1{\beta}$, and IL-6, CB extract suppressed the production of those cytokines by LPS. CB extract also induced the production of mouse IL-8 which is related to the cell migration, and treatment with CB enhanced fibroblast migration and invasion. Therefore, our results suggest that CB activates inflammatory cells to enhance the cell migration.
Arctium minus (AM), commonly known as lesser burdock, is a dried fruit (seed) of Aructium lappa L. that belong to Asteraceae. It has been used traditionally as herbal medicine because of its anti-inflammatory effects, and it has been applied to treat various diseases like allergies, skin aging, hyperlipidemia and urinary stone. In this study, we investigated the inhibitory effects of AM on the production of pro-inflammatory cytokines in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells. Pre-treatment of the RAW 264.7 cells with AM considerably inhibited and reduced production of Nitric Oxide (NO) and pro-inflammatory cytokines, such as interleukin (IL)-6 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), and also shows suppression of nuclear factor-kappa B (NF-${\kappa}B$) translocation. In addition, AM treatment considerably reduced phosphorylation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. Our results indicate that the AM has potential to inhibit inflammation through suppressing production of inflammatory mediators via both the NF-${\kappa}B$ and MAPK signaling pathway. We therefore suggest that AM might be effective therapeutics for the treatment of various inflammatory diseases.
Cordyceps militaris mycelium extracts containing high amounts of cordycepin were evaluated in vitro for their anti-inflammatory and tumor cell growth-inhibitory activities. All extracts dose dependently inhibited the increased production of inflammatory mediators including reactive oxygen species (ROS), nitric oxide (NO), and 𝛽-hexosaminidase in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated inflammatory cells. All extracts were evaluated for anti-proliferative activity against normal RBL-2H3 cells and diverse types of cancer cell lines, including HCT, MC5-7, U-87MG, AGS, and A549 cells. The extract showed the strongest growth inhibition (IC50 = 28.13 ㎍/mL) relative to vehicle-treated control cells against fibrosarcoma (MC5-7). We have demonstrated anti-inflammatory activity of C. militaris via inhibition of NO, ROS production, and 𝛽-hexosaminidase release in activated cells. C. militaris mycelium extract was also evaluated mechanistically and found to exert six types of anti-cancer activity, confirming its pharmacological potential. Our study suggests C. militaris use as a potential source of anti-inflammatory and anti-cancer agents. C. militaris may also be considered a functional food.
With a markedly increased prevalence of obesity, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) now becomes the most common cause of chronic liver disease in both adults and children. The etiology and pathogenesis of NAFLD are multifactorial and remain incompletely understood. According to the "two-hit" theory, inflammatory cytokines and adipokines are activated by oxidative stress and they are involved in insulin resistance, necroinflammatory steatohepatitis and fibrosis. This review discusses the latest updates on the role of some of important inflammatory adipokines and cytokines in the pathogenesis of NAFLD with an emphasis on their potential therapeutic implications.
Cysteinyl leukotrienes are inflammatory mediators having important role in pathophysiological conditions such as asthma, allergic rhinitis and have been implicated in a number of inflammatory conditions including cardiovascular and gastrointestinal diseases. Most of the disease regulatory actions of the CysLTs are mediated through CysLT1 receptor. Hence in the present study, homology modeling of CysLT1 was performed because the availability of 3D structure would enhance the development of new drugs for inflammatory diseases. However the templates identified have low sequence identity which increases the complexity of modeling. Hence, homology modeling was performed using single template, multiple templates and also using threading I-TASSER server. The best model was selected based on the validation of the generated models using Ramachandran and ERRAT plot. The model developed could be useful for identifying crucial residues and docking study.
The present study was designed to evaluate the inhibitory effects of fermented Liriope platyphylla extract on the production of inflammation-related mediators (NO, ROS, NF-${\kappa}B$, iNOS and COX-2) and pro-inflammatory cytokines (TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6) in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 macrophages. Freeze-dried Liriope platyphylla was fermented by Saccharomyces cerevisiae and extracted with 70% ethanol. In lipopolysaccharide-stimulated macrophage cells, the treatment with fermented Liriope platyphylla extract decreased the generation of intracellular reactive oxygen species dose-dependently and increased antioxidant enzyme activities, including superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase. Fermented Liriope platyphylla extract also inhibited NO production in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cell. The expressions of NF-${\kappa}B$, iNOS, COX-2 and pro-inflammatory cytokines were inhibited by the treatment with fermented Liriope platyphylla extract. Thus, this study shows the fermented Liriope platyphylla extract could be effective at inhibiting the inflammation process.
According to the burst of aged people, researchers have focused on aging-related diseases. Cognitive impairment including Alzheimer's disease (AD), one of the representative diseases related to aging, has no treatment option until now. Recently, it has been revealed that systemic inflammation plays a fundamental role in the pathogenesis of AD. Previous studies have suggested the association between poor oral health and cognitive impairment. Poor oral health can cause dental caries, chronic periodontitis, multiple tooth loss, and poor chewing ability, etc. Especially, periodontitis is a well-known chronic inflammatory disease and affects cognitive impairment directly and indirectly by inflammatory products mediators. Therefore, reduction of pathogenic microbial burden and inflammatory products by treating periodontitis can be a therapeutic modality to prevent cognitive impairment or to slow down the progression of it. Future studies are necessary to elucidate the causal relations and plausible mechanisms between poor oral health and cognitive impairment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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