In a 36-month period, 23 selected Patients with Acute Cerebral Infarction were studied utilizing Computerized Tomography, Barthel Index in an attempt to correlate Brain Computerized Tomography findings with 1week, 4weeks rehabilitation and evaluate the influences of the size and location of the lesion. The study suggested that the size of the lesion had impact on 4 weeks rehabilitation. There was significant different between the patients with Middle Cerebral Artery Pial Territory Infarction(I.P.B.M.C.A.) lesion and the patients with Lacunar Infarction(L.I.), Striatocapsular Infarction(S.C.I.), Internal Watershed Infarction(I.W.I.) lesion, but there was no significant difference between the patients with L.I. lesion and the patients with S.C.I. lesion and the patients with I.W.I. lesion. The size and location of the lesion should be considered together in predicting the functional outcomes of Acute Cerebral Infarction.
Objectives : There is continuing controversy about the benefits of decompressive craniectomy in massive cerebral edema following space occupying hemispheric cerebral infarction. The aims of this study are to determine the effectiveness and to confirm the life-saving nature of decompressive craniectomy with dural augmentation for massive cerebral infarction. Patients and Methods : We present twelve patients with medically uncontrollable hemispheric cerebral infarction. All were treated with extensive craniectomy and duroplasty without resection of necrotic tissue. We evaluated various characteristics(size of hemispheric infarction, Glasgow Coma Scale, volume of low density and midline shift in CT) at three different periods(preoperative, immediate postoperative and 3-4weeks after operation) and evaluated effectiveness of hemicraniectomy for massive cerebral edema after large hemispheric infarction. Results : All patients have survived from surgery. Nine patients with nondominant hemispheric infarction showed significant functional recovery with minimal assistance, and remaining two patients with dominant hemispheric infarction and one patient with nondominant hemispheric infarction have functionally dependent. The volume of low density and midline shift in CT were significantly reduced after decompressive craniectomy. Conclusions : Our results indicate that decompressive craniectomy with dural augmentation without resection of necrotic tissue for massive cerebral hemispheric infarction not only reduce the mortality and infarction size but also significantly improve the outcome, especially for nondominant hemispheric infarction.
A 6000-year-old male with carcinoma of the prostate and cerebral infarction underwent a Tc-99m MDP bone scintigraphy for the evaluation of skeletal metastases. Bone scintigraphy (Fig. 1) showed multiple areas of increased uptake of Tc-99m MDP in the skull, spine, and ribs representing skeletal metastases. Two different patterns of uptake occurred in the skull region (Fig. 1A-C); one represents bony metastasis and the ether represents cerebral infarction. The shape, size, location, intensity, and border of the increased uptake differed between the two lesions. An oval-shaped pattern with smaller size, greater intensity and more sharply defined border in the frontal region was consistent with bony metastasis. A rectangular-shaped pattern with larger size, lesser intensity and relatively indistinct border in the temporo-parieto-occipital region was consistent with cerebral infarction. Increased uptake of bone-seeking radiotracers in cerebral infarction has been reported previously.$^{1-4)}$ A suggested mechanism by which bone-seeking radiotracers accumulate in the necrotizing cerebral tissue is an alteration of the blood-brain barrier induced during cerebral infarction, which results in entry of the radiotracers into the extracellular space of the brain.$^{4)}$ Brain CT (Fig. 2) performed 7 days before and one month after the bone scintigraphy revealed lesions on the right temporo-parieto-occipital region consistent with acute hemorrhagic and chronic cerebral infarction, respectively.
Objectives : In conditions of brain infarction, irreversible axon damage occurs in the central nerve system (CNS), because gliosis becomes a physical and a mechanical barrier to axonal regeneration. Reactive gliosis induced by ischemic injury such as middle cerebral artery occlusion is involved with up-regulation of GFAP and CD81. This study was undertaken to examine the effect of the Gongjin-dan (GJD) on CD81 and GFAP expression and its pathway in the rat brain following middle cerebral artery occlusion (MCAO). Methods : In order to study ischemic injuries on the brain, infarction was induced by MCAO using insertion of a single nylon thread, through the internal carotid artery, into a middle cerebral artery. Cresyl violet staining, cerebral infarction size measurement, immunohistochemistry and microscopic examination were used to detect the expression of CD81 and GFAP and the effect on the infarct size and pyramidal cell death in the brain of the rat with cerebral infarction induced by MCAO. Also, c-Fos and ERK expression were measured to investigate the signaling pathway after GJD administration in MCAO rats. Results : Measuring the size of cerebral infarction induced by MCAO in the rat after injection of GJD showed the size had decreased. GJD administration showed pyramidal cell death protection in the hippocampus in the MCAO rat. GJD administration decreased GF AP expression in the MCAO rat. GJD administration decreased CD81 expression in the MCAO rat. GJD administration induced up-regulation of c-FOS expression compared with MCAO. GJD administration induced down-regulation of ERK expression compared with MCAO. Conclusion : We observed that GJD could suppress the reactive gliosis, which disturbs the axonal regeneration in the brain of a rat with cerebral infarction after MCAO by controlling the expression of CD81 and GFAP. The effect may be modulated by the regulation of c-Fos and ERK. These results suggest that GJD can be a candidate to regenerate CNS injury.
The efficacy of adipose-derived stem cells (ASCs) on myocardial infarction is limited due to poor survival and engraftment. Integrin-mediated cell adhesion is a prerequisite for its survival and homing. ASCs expressed insufficient integrin 𝛼4, limiting their homing capacity. This study aims to characterize integrin 𝛼4+ ASC subpopulation and investigate their therapeutic efficacy in myocardial infarction. We used fluorescence-activated cell sorting to harvest integrin 𝛼4+ ASCs subpopulation, which were characterized in vitro and transplanted into myocardial infarction model. Positron emission tomography imaging were performed to measure infarction size. Cardiac cine magnetic resonance imaging was used to evaluate heart contractile function. Compared with the unfractionated ASCs, integrin 𝛼4+ ASCs subpopulation secreted a higher level of angiogenic growth factors, migrated more rapidly, and exhibited a stronger anti-apoptotic capacity. Vascular cell adhesion molecule-1 was obviously up-regulated at 3 days after myocardial infarction, which interacted with integrin α4 receptor on the surface of ASCs to enhance the survival and adhesion. Thus, we implanted unfractionated ASCs or integrin α4+ ASCs subpopulation into the 3-day infarcted myocardium. Integrin α4+ ASCs subpopulation exhibited more robust engraftment into the infarcted myocardium. Integrin α4+ ASCs subpopulation more effectively decreased infarct size and strengthen cardiac function recovery than did the unfractionated ASCs. Integrin α4+ ASCs subpopulation is superior to unfractionated ASCs in ameliorating ischemic myocardial damage in animal model. Mechanistically, their more robust engraftment into the infarct area, higher migratory capacity and their increased release of paracrine factors contribute to enhanced tissue repair.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the cerebral infarction size, antioxidant enzyme activities and lipid peroxidation changes after 6 weeks of dietary soybean protein intake in a rat focal brain ischemia model. Method: Weaning Sprague-Dawley rats were fed with either modified AIN-93G diet containing casein 20% (control), 20% soybean protein isolate-based diet (S20), or 40% of soybean protein isolate-based diet (S40) for 6 weeks. The animals were subject to right middle cerebral artery occlusion for 2 hr. After 24 hr of recirculation, the rats were sacrificed. Antioxidant enzymes activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPx) and thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) level in the right brain were also measured. Result: There were no significant differences in the right cortical infarction volume, TBARS level, SOD and CAT activities among the three groups whereas the GPx activities of the S20 group were significantly higher than those of the control group (p=.02). Conclusion: Our results suggest that 20% of soybean protein may have a modulating effect on GPx and possibly have some protective effect against oxidative stress although it may enough to decrease cerebral infarction volume in rat focal brain ischemia model.
Myocardial infarction is a disease caused by stenosis of the coronary arteries. The high risk of sudden cardiac death due to myocardial infarction has triggered related researches that have been actively studied so far. However, these studies focused on the clinical results, which are mainly based on observations of symptoms due to infarction through electrocardiograms. Therefore, in this study, we tried to analyze the behavior of heart according to the position and volume of infarction lesion through the computer simulation study using three dimensional ventricular models. In order to implement infarction, commercial software was used to simulate cell necrosis due to blockage of a specific coronary. In addition, the conduction block due to infarction was mimicked by reducing the electrical conduction in the infarcted area, which was 100 times less than the electrical conduction of the whole ventricular lattice implemented by the finite element analysis method. Thus, this study classified the infarcted cases into the upper, middle, lower, and apex according to lattice data of eight different infraction areas. In other words, we assumed that myocardial infarction would have inherent electro-dynamic characteristics depending on the location and extent, and analyzed the ventricular electromechanical responses for infarction lesions using a three dimensional cardiac physiome model. The results showed that the volume of infarction did not directly affect the cardiac responses, but the location of the infarction lesions could influence the ventricular pumping efficiency. These suggest that the occlusion of specific coronary arteries may have a fatal effect on the decline in ventricular performance. In conclusion, although location of myocardial infarction lesions is considered to be an important variable to be considered clinically rather than lesion size, quantitative predictions should be made more in the future considering physiological factors such as lesion location and direction of myocardial fiber at that location.
Objective : The authors investigate the spatial characteristics of apoptotic genes expressed around the focal cerebral infarction, and attempted to explain the penumbra with them. Methods : A delayed focal cerebral infarction was created in twelve adult Sprague-Dawley rats. We performed the immunohistochemical staining for the apoptosis, bcl-2 and p53 proteins and measured the local cerebral blood flow [CBF] at the infarction core area and peri-infarct area pre- and intra-operatively. The peri-infarct area was divided into six sectors by distance from the infarction border. Results : The size [$mm^2$] of apoptosis, bcl-2, and p53 areas were $3.1{\pm}1.2$, $4.7{\pm}2.1$, and $6.8{\pm}2.4$, respectively. Apoptosis, bcl-2 or p53 positive cells were concentrated at the peri-infarct area adjacent to the infarction core. Their numbers reduced peripherally, which was inversely proportional to the local CBF. The p53 area seems to overlap with and larger than the ischemic penumbra. Conclusion : The p53 positive area provides a substitutive method defining the penumbra under the molecular base of knowledge.
Ae Kyung Jeong;Sang Il Choi;Dong Hun Kim;Sung Bin Park;Seoung Soo Lee;Seong Hoon Choi;Tae-Hwan Lim
Korean Journal of Radiology
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제2권1호
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pp.21-27
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2001
Objective: To identify and evaluate the lateral border zone by comparing the size and distribution of the abnormal signal area demonstrated by MR imaging with the infarct area revealed by pathological examination in a reperfused myocardial infarction cat model. Materials and Methods: In eight cats, the left anterior descending coronary artery was occluded for 90 minutes, and this was followed by 90 minutes of reperfusion. ECG-triggered breath-hold turbo spin-echo T2-weighted MR images were initially obtained along the short axis of the heart before the administration of contrast media. After the injection of Gadomer-17 and Gadophrin-2, contrast-enhanced T1-weighted MR images were obtained for three hours. The size of the abnormal signal area seen on each image was compared with that of the infarct area after TTC staining. To assess ultrastructural changes in the myocardium at the infarct area, lateral border zone and normal myocardium, electron microscopic examination was performed. Results: The high signal area seen on T2-weighted images and the enhanced area seen on Gadomer-17-enhanced T1WI were larger than the enhanced area on Gadophrin-2-enhanced T1WI and the infarct area revealed by TTC staining; the difference was expressed as a percentage of the size of the total left ventricle mass (T2= 39.2 %; Gadomer-17 =37.25 % vs Gadophrin-2 = 29.6 %; TTC staining = 28.2 %; p < 0.05). The ultrastructural changes seen at the lateral border zone were compatible with reversible myocardial damage. Conclusion: In a reperfused myocardial infarction cat model, the presence and size of the lateral border zone can be determined by means of Gadomer-17- and Gadophrin-2-enhanced MR imaging.
Objective : The aim of this study was to analyze the treatment results and prognostic factors in patients with massive cerebral infarction who underwent decompressive craniectomy. Methods : From January 2000 to December 2005, we performed decompressive craniectomy in 24 patients with massive cerebral infarction. We retrospectively reviewed the medical records, radiological findings, initial clinical assessment using the Glasgow Coma Scale, serial computerized tomography (CT) with measurement of midline and septum pellucidum shift, and cerebral infarction territories. Patients were evaluated based on the following factors : the pre- and post-operative midline shifting on CT scan, infarction area or its dominancy, consciousness level, pupillary light reflex and Glasgow Outcome Scale. Results : All 24 patients (11 men, 13 women; mean age, 63 years; right middle cerebral artery (MCA) territory, 17 patients; left MCA territory, 7 patients) were treated with large decompressive craniectomy and duroplasty. The average time interval between the onset of symptoms and surgical decompression was 2.5 days. The mean Glasgow Coma Scale was 12.4 on admission and 8.3 preoperatively. Of the 24 surgically treated patients, the good outcome group (Group 2 : GOS 4-5) comprised 9 cases and the poor outcome group (Group1 : GOS 1-3) comprised 15 cases. Conclusion : We consider decompressive craniectomy for large hemispheric infarction as a life-saving procedure. Good preoperative GCS, late clinical deterioration, small size of the infarction area, absence of anisocoria, and preoperative midline shift less than 11mm were considered to be positive predictors of good outcome. Careful patient selection based on the above-mentioned factors and early operation may improve the functional outcome of surgical management for large hemispheric infarction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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