To determine whether Insulin-like growth factor (IGF-I) treatment represents a potential means of enhancing the survival of cardiac muscle cells from adriamycin (ADR)-induced cell death, the present study examined the ability of IGF-I to prevent cell death. The study was performed utilising the embryonic, rat, cardiac muscle cell line, H9C2. Incubating cardiac muscle cells in the presence of adriamycin increased cell death, as determined by MTT assay and annexin V-positive cell number. The addition of 100 ng/mL IGF-I, in the presence of adriamycin, decreased apoptosis. The effect of IGF-I on phosphorylation of PI, a substrate of phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) or protein kinase B (AKT), was also examined in H9C2 cardiac muscle cells. IGF-I increased the phosphorylation of ERK 1 and 2 and $PKC{\;}{\zeta}{\;}kinase$. The use of inhibitors of PI 3-kinase (LY 294002), in the cell death assay, demonstrated partial abrogation of the protective effect of IGF-I. The MEK1 inhibitor-PD098059 and the PKC inhibitor-chelerythrine exhibited no effect on IGF-1-induced cell protection. In the regulatory subunit of PI3K-p85- dominant, negative plasmid-transfected cells, the IGF-1-induced protective effect was reversed. This data demonstrates that IGF-I protects cardiac muscle cells from ADR-induced cell death. Although IGF-I activates several signaling pathways that contribute to its protective effect in other cell types, only activation of PI 3-kinase contributes to this effect in H9C2 cardiac muscle cells.
Background: 15d-$PGJ_2$ has been known to act as an anti-inflammatory agent and has anti-hypertensive effects. As a result of these properties, we examined the effect of 15d-$PGJ_2$ on the LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA expression in VSMCs from SHR. Methods: Effect and action mechanism of 15d-$PGJ_2$ on the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in VSMCs from SHR and WKY were examined by using real-time polymerase chain reaction, electrophoretic mobility shift assay for NF-${\kappa}B$ avtivity, Western blotting analysis for ERK and p38 phosphorylation and flow cytometry for NAD(P)H oxidase activity. Results: 15d-$PGJ_2$ decreased the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in WKY VSMCs, but increased the expression of LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA in SHR VSMCs. The upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ in SHR VSMCs was mediated through PPAR${\gamma}$, and dependent on NF-${\kappa}B$ activation and ERK phosphorylation. However, inhibition of the p38 signaling pathway augmented the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA. A NAD(P)H oxidase inhibitor inhibited the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 mRNA expression in SHR VSMCs, and an increase in NAD(P)H oxidase activity was detected in SHR VSMCs treated with 15d-$PGJ_2$/LPS. Conclusion: Our results indicate that the upregulatory effect of 15d-$PGJ_2$ on LPS-induced IL-8/CXCL8 expression in SHR VSMCs is mediated through the PPAR${\gamma}$ and ERK pathway, and may be related to NAD(P)H oxidase activity. However, p38 inactivation may also play an important role in 15d-$PGJ_2$/LPS-induced IL-8/CXCL8 expression in SHR VSMCs.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.16
no.6
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pp.1197-1200
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2002
To examine the cardiotoxicity of glucose oxidase(GO) in cultured myocardial cells, cardiotoxicity was measured by MTT assay. Myocardial cells were treated with 1~50 mU/ml GO for 5 hours. The cardioprotective effect of Benincasae Semen(BS) was measured by MTT assay in these cultrures. Cell viability was significantly decreased in dose- and time-dependently after myocardial cells were exposed to 30mU/ml GO for 5 hours. In the cardioprotective effect of BS on the cardiotoxicity induced by GO, BS prevented the cardiotoxicity induced by GO in these cultures. From these results, it suggests that GO had cytotoxic effect in cultured myocardial cells and herb extract, BS showed protective effect on GO-induced cardiotoxicity.
This study evaluated the effect of restraint of pressure induced bending(PIB) on crack mouth opening displacement(CMOD) for circumferential through-wall crack in pipe by using both elastic and elastic-plastic finite element analyses. The analyses results showed the restraint of PIB was decreased crack opening for a given crack length and tensile stress, and the effect was considerable for large crack and short restraint length. Also, the restraint effect on CMOD was independent on the variation in pipe diameter and decreased with increasing pipe thickness, and it depended on not total restraint length but short restraint length for non-symmetrically restrained. Additionally, the effect of restraint of PIB was more significant in the elastic-plastic analysis results compared with in the elastic analysis results.
Previous studies have shown that methanol extract and its butanol fraction of Carthamus tinctorius L. Semen have the hepatoprotective effect on the CCl4-induced hepatotoxicity. The hepatoprotective effect of subfractions has been evaluated by analyzing blood and hepatocyte biochemical analyses and biotransformation enzyme analyses. Treatment of BS-5, subfraction has significantly decreased the activities of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase. In addition, the levels of cholesterol and triglyceride in liver have been decreased as compared with that of CCl4 treated rats. The hepatoprotective effect of BS-5, subfraction on the CCl4-induced hepatotoxicity would be mediated of the attenuation of the level of cytochrome P450 and the enhancement of the activity of glutathion S-transferase.
To elucidate the effect of ginseng saponin on adrenaline-induced hyperglycemia and hyperlipidemia, ginseng saponin was administered before and after administration of adrenaline, and concentration of glucose, triglyceride(TG), and free fatty acid (FFA) as well as lipase activity in plasma was determined. 1) Glucose concentration was slightly increased by administration of ginseng saponin at 1 hour before and 10 minutes after adrenaline administration, but decreased by administration of ginseng saponin at 7 and 4 hours before adrenaline administration. TG and FFA concentration was also greatly inhibited by administration of ginseng saponin in advance. 2) When gineseng saponin 3, 10, 30mg/kg were administered 7 hours before adrenaline administration, glucose and TG concentration as well as lipase activity were inhibited in proportion to the dose of ginseng saponin, but FFA concentration was slightly inhibited. 3) It was suggested that protopanaxatriol group have potentiating effect on adrenaline induced hyperglycemia but protopanaxadiol group have inhibitory effect. And ginseng saponin seems to have strong inhibitory action on TG mobilization into blood and stimulatory effect on esterification of FFA in liver and adipose tissue.
Transactions of the Korean Society of Mechanical Engineers A
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v.30
no.9
s.252
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pp.1134-1141
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2006
This paper presents the model for evaluating restraint effect of pressure induced bending (PIB) on the circumferential through-wall crack opening displacement (COD), which considers plastic behavior of crack. This study performed three-dimensional elastic-plastic finite element (FE) analyses for different crack angle, restraint length, pipe geometry, stress level, and material conditions, and evaluated the influence of each parameter on the PIB restraint effect on COD. Based on these evaluations and additional perfectly-plastic FE analyses, a closed-form model to evaluate the restraint effect of PIB on the plastic crack opening of circumferential through-wall crack, was proposed as functions of crack angle, restraint length, radius to thickness ratio, axial stress corresponding to an internal pressure, and normalized COD evaluated from linear-elastic crack opening condition.
Cha, Ho Yeol;Jeong, A Ram;Cheon, Jin Hong;Ahn, Sang Hyun;Park, Sun Young;Kim, Ki Bong
The Journal of Pediatrics of Korean Medicine
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v.29
no.3
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pp.54-64
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2015
Objectives : This study was to investigate the anti-oxidative and anti-inflammatory effect of Lonicera japonica water extracts (LE) on Ulcerative Colitis Induced by DSS (Dextran Sulfate Sodium) in Mice. Methods : Colitis was induced by DSS in Balb/c mice. The sample group was divided into three. The mice in control group were not inflammation-induced. The pathological group was composed of untreated colitis elicited mice. The experimental group was administered Lonicera japonica water extracts (LE) after colitis elicitation. The effects on ulcerative colitis were evaluated the anti-oxidant effect, inhibition of COX-2 mRNA expression, the morphological change of colonic mucosa, decrease effect of HSP 70 and COX-2 in mucosa. Results : The SOD ability of LE was dose-dependently increased and the LPS-induced COX-2 mRNA expression of LE was dose-dependently decreased. LE showed the protective effects on DSS-induced experimental colitis. LE inhibited shortening of colon length, the hemorrhagic erosion in colonic mucosa. LE also showed the decrease effect for HSP70 and COX-2 in mucosa. Conclusions : The current results demonstrate the clinical utility of LE in traditional medicine and indicate the possible treatments for ulcerative colitis from natural products. Further investigations for exact mechanisms will be needed.
Endothelial cells play a central role in the inflammatory processes, and activation of nuclear factor kappa B ($NF-_{\kappa}B$) is a key component in that inflammatory processes. Previously, we reported that tumor necrosis factor alpha($TNF{\alpha}$) had protective effect of cell death induced by serum deprivation and this protection was related to $NF-_{\kappa}B$ activation. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is a member of the molecules which transcription is regulated mainly by $NF-_{\kappa}B$. And the role of nitric oxide (NO) generated by iNOS on cell viability is still controversial. To elucidate the mechanism of $TNF{\alpha}$ and $NF-_{\kappa}B$ activation on cell death protection, we investigate the effect of NO on the cell death induced by serum- deprivation in bovine cerebral endothelial cells in this study. Addition of $TNF{\alpha}$, which are inducer of iNOS, prevented serum-deprivation induced cell death. Increased expression of iNOS was confirmed indirectly by nitrite measurement. When selective iNOS inhibitors were treated, the protective effect of $TNF{\alpha}$ on cell death was partially blocked, suggesting that iNOS expression was involved in controlling cell death. Exogenously added NO substrate (L-arginine) and NO donors (sodium nitroprusside and S-nitroso-N-acetylpenicillamine) also inhibited the cell death induced by serum deprivation. These results suggest that NO has protective effect on bovine cerebral endothelial cell death induced by serum-deprivation and that iNOS is one of the possible target molecules by which $NF-_{\kappa}B$ exerts its cytoprotective effect.
This study was undertaken to determine whether Salviae-radix (SVR) extraction prevents the oxidant-induced cell injury and thereby exerts protective effect against oxidant-induced inhibition of tetraethylammonium uptake (TEA) in renal corticaJ sices. SVR (5%) attenuated $H_2O_2-induced$ inhibition of TEA uptake. $H_2O_2$ increased LDH release and lipid peroxidation in a dose-dependent manner. These changes were prevented by SVR extraction. The protective effect of SVR on LDH release was dose-dependent over the concentration range of 0.1-0.5%, and that on lipid peroxidation over the concentration ranges of 0.05-2%. SVR significantly prevented Hg-induced lipid peroxidation. SVR extraction (0.5%) increased cellular GSH content in normal and $H_2O_2-treated$ tissues. When slices were treated with 100 mM $H_2O_2$, catalase activity was decreased, which was prevented by 0.5% SVR extraction. The activity of glutathione peroxidase but not superoxide dismutase was significantly increased by 0.5% SVR extraction in $H_2O_2-treated$ tissuces. These results suggest that SVR has an antioxidant action and thereby exerts benefical effect against oxidant-induced impairment of membrane transport function. This effect of SVR is attributed to an increase in endogenous antioxidants such as GSH, catalase and glutathione peroxidase.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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