Branched-chain 아미노산이인 leucine이 골격근육의 단백질 합성을 촉진하는 요소로 보고되어 왔다. 이러한 역할은 다른 아미노산도 나타낼 수 없는 특이한 것이나 생체로부터 분리된 근육(isolated muscle system)에서 라는 제한된 실험조건하에 얻어진 결과에 바탕하므로, 본 연구는 생체내에서 leucine이 단백질의 생합성에 미치는 영향을 조사하고자 시도되었다. 실험동물은 정상으로 먹이를 먹인 또는 하루 굶게된 주로 leucine군과 비교군으로 나누었다. Leucine군은 80 또는 $160\mu\textrm{moles}$의 leucine을 복강으로 한번 주사하여 주입받았고 비교군에는 생리적 식염수를 같은 방법으로 주입했다. 단백질 합성속도는 $^{14}\textrm{C}-tyrosine을 주사한 후 근육의 단백질에 혼입된 $^{14}\textrm{C}의 량으로 측정하였다. 본 연구에 이용된 근육은 두가지 형태의 뒷다리 근육 즉 oxidative형 soleus와 glycolytic형 extensor digitorium longus(EDL)와 plataris근육이었다. 만 하루 굶게된 뒤의 EDL과 plantaris 근육은 $160\mu\textrm{moles}$의 leucine에 의해 단백질 합성 속도가 24%, 29% 씩 각각 상승했다. 하루 굶게된 쥐의 soleus근육과 정상으로 먹인 쥐의 어느 근육도 첨가된 leucine에 대해 반응을 보이지 않았다. Leucine에 의해 단백질 합성 속도가 상승된 근육은 굶게되므로 합성속도가 정상군의 54%로 떨어졌고 soleus근육은 정상군의 78%에 상당한 단백질 합성 능력을 가지고 있었다. 따라서 생체로부터 분리된 근육에서 동물의 영양상태나 홀몬 분비의 정상여부에 관계없이 leucin이 단백질 생합성 속도를 상승시키는 현상은 생체내에서 재현되지 않았다. 본 연구결과는 식이 제한등으로 인한 스트레스에 민감하게 반응하여 근육내 생성 활동이 저하된 특수한 상태에서만 leucine은 골격근육의 질소 보유능력을 상승시키리라는 것을 시사한다.
The glycogen-associated protein phosphatase (PP1G/$R_{GL}$) may play a central role in the hormonal control of glycogen metabolism in the skeletal muscle. Here, we investigated the in vivo epinephrine effect of glycogen metabolism in the skeletal muscle of the wild-type and $R_{GL}$ knockout mice. The administration of epinephrine increased blood glucose levels from 200±20 to 325±20 mg/dl in both wild-type and knockout mice. Epinephrine decreased the glycogen synthase -/+ G6P ratio from 0.24±0.04 to 0.10±0.02 in the wild-type, and from 0.17±0.02 to 0.06±0.01 in the knockout mice. Conversely, the glycogen phosphorylase activity ratio increased from 0.21±0.04 to 0.65±0.07 and from 0.30±0.04 to 0.81±0.06 in the epinephrine trated wild-type and knockout mice respectively. The glycogen content of the knockout mice was substantially lower (27%) than that of both wild-type mice; and epinephrine decreased glycogen content in the wild-type and knockout mice. Also, in Western blot analysis there was no compensation of the other glycogen targeting components PTG/R5 and R6 in the knockout mice compared with the wild-type. Therefore, $R_{GL}$ is not required for the epinephrine stimulation of glycogen metabolism, and rather another phosphatase and/or regulatory subunit appears to be involved.
The purpose of this study was to estimate force of muscles that constituted the rotator cuff during elevation motion in scapula plane, using a skeletal muscle model and quantitatively evaluate rotator cuff function in vivo. A healthy volunteer was measured with an open MR and CT system at elevation positions in scapula plane (MR: $30^{\circ}$, $60^{\circ}$, $90^{\circ}$, $120^{\circ}$, $150^{\circ}$, CT: $0^{\circ}$). After reconstruction three-dimensional MRI-based and CT-based bone surface models, matched each models with registration technique. Then supraspinatus, infraspinatus, subscapularis, teres minor, deltoid (anterior, middle, posterior portions) represented as plural lines. These lines were proportional to physiologic cross-sectional area (PCSA) and defined straight line to bind origin and insertion. Force of supraspinatus became greatest at $59^{\circ}$ of elevation. Subsequently force of deltoid middle portion became greatest at $89^{\circ}$ of elevation. Infraspinatus and subscapularis were active at the meantime. In addition, supraspinatus was active during elevation. These results resembled clinical finding and were proved force couples that contribute to mobility and stability of shoulder complex.
Purpose: Ultrasound imaging is commonly used to measure the pennation angle of human skeletal muscles in vivo. However, manual assessment of the pennation angle using ultrasound images is subjective and time-consuming and requires a high level of examiner skill. The architectural analysis of human skeletal muscles is thus challenging. Automated approaches using image processing techniques are therefore required to estimate the pennation angle in ultrasound images. The purpose of this study was thus to assess the intra-tester and inter-tester reliability and validity of the pennation angle using an automatic measurement program. Methods: Twenty-two healthy young adults (mean age = 22.55 years) with no medical history of neurological or musculoskeletal disorders voluntarily participated in this study. Ultrasound imaging was used to measure the pennation angle of the gastrocnemius muscle at rest. One examiner acquired images from all the participants. The intra-tester and inter-tester reliability were evaluated using the intraclass correlation coefficient (ICC) to estimate reliability. Validity was measured using Pearson's correlation coefficient. Results: The intra-rater reliability was excellent for the automatic pennation angle measuring program and the manual pennation angle assessment method (ICC>0.95). The inter-rater reliability was also excellent for both methods (ICC>0.93). All the correlation coefficients for the automatic pennation angle measuring program and the manual pennation angle assessment method were 0.79, which indicated a significantly positive correlation (p<0.05). Conclusion: Pennation angle measurement using the automatic pennation angle measuring program showed acceptable reliability and validity. This study therefore demonstrated that the automatic measuring program was able to automatically measure the pennation angle of skeletal muscles using ultrasound images, and thus made it easy to investigate skeletal muscle architecture.
Satellite cells are skeletal muscle progenitor/stem cells that reside between the basal lamina and plasma membranes of skeletal fibers in vivo. These cells can give rise to both myogenic and adipogenic cells. Given the possible role for differentiation of satellite cells into adipocytes in marbling and in some pathological disorders like sarcopenia, knowledge of the proteins involved in such process remains obscure. Using two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis coupled with mass spectrometry, we investigated the proteins that are differentially expressed during adipogenic differentiation of satellite cells from bovine longissimus muscle. Our proteome mapping strategy to identify the differentially expressed intracellular proteins during adipogenic differentiation revealed a total of 25 different proteins. The proteins up-regulated during adipogenic differentiation of satellite cells like Cathepsin H precursor, Retinal dehydrogenase 1, Enoyl-CoA hydratase, Ubiquinol-cytochrome-c reductase, T-complex protein 1 subunit beta and ATP synthase D chain were found to be associated with lipid metabolism. The down-regulated proteins like LIM protein, annexin proteins, cofilin-1, Rho GDP-dissociation inhibitor 1 and septin-2, identified in the present study were found to be associated with myogenesis. These results clearly demonstrate that the adipogenic conversion of muscle satellite cells is associated with the up-regulated and down-regulated proteins involved in adipogenesis and myogenesis respectively.
Background: Ginseng effectively reduces fatigue in both animal models and clinical trials. However, the mechanism of action is not completely understood, and its molecular targets remain largely unknown. Methods: By screening for proteins that interact with the primary components of ginseng (ginsenosides) in an affinity chromatography assay, we have identified muscle-type creatine kinase (CK-MM) as a potential target in skeletal muscle tissues. Results: Biolayer interferometry analysis showed that ginsenoside metabolites, instead of parent ginsenosides, had direct interaction with recombinant human CK-MM. Subsequently, 20(S)-protopanaxadiol (PPD), which is a ginsenoside metabolite and displayed the strongest interaction with CK-MM in the study, was selected as a representative to confirm direct binding and its biological importance. Biolayer interferometry kinetics analysis and isothermal titration calorimetry assay demonstrated that PPD specifically bound to human CK-MM. Moreover, the mutation of key amino acids predicted by molecular docking decreased the affinity between PPD and CK-MM. The direct binding activated CK-MM activity in vitro and in vivo, which increased the levels of tissue phosphocreatine and strengthened the function of the creatine kinase/phosphocreatine system in skeletal muscle, thus buffering cellular ATP, delaying exercise-induced lactate accumulation, and improving exercise performance in mice. Conclusion: Our results suggest a cellular target and an initiating molecular event by which ginseng reduces fatigue. All these findings indicate PPD as a small molecular activator of CK-MM, which can help in further developing better CK-MM activators based on the dammarane-type triterpenoid structure.
'지질독성'이라는 용어는 근육과 같은 지방세포가 아닌 조직에서 여분의 지질 축적이 어떻게 세포의 기능저하와 괴사를 유도하는지를 설명하는데 사용되어 왔다. 고지방을 투여한 근세포 배양에서 지질독성이 확인된 바는 있지만, 생체 내 시험에서, 특히 지질독성에 의해 대사적으로 영향을 받는 Type-I 근육에서 이러한 결과가 확인된 바는 없다. 이 연구의 목적은 고지방식이가 쥐의 Type-I 근육의 형태학적 변화와 세포사멸 단백질 발현에 어떠한 영향을 미치는지를 밝히는 것이다. 이를 위해 6주간 고지방식이와 일반식이를 섭취한 쥐의 Type-I 근육 내 지질축적, 염증반응, 핵 침윤현상, cleaved PARP 단백질 발현을 각각 Oil Red O staining, H & E staining, Western blot 을 이용하여 비교 분석하였다. 6주 후 고지방식이 집단에서 지질축적, 염증반응, 핵 침윤현상, cleaved PARP 단백질 발현이 일반식이 집단에서 유의하게 증가하였다. Type-I 근육량은 일반식이 집단에 비해서 고지방식이 집단에서 낮은 경향을 보였으나 통계적으로 유의하지는 않았다. 이러한 결과는 고지방 식이가 지질독성에 의해 Type-I 근육의 세포괴사를 유도한다는 것을 의미하며, 이는 고지방 섭취가 직접적으로 근 감소증과 관련이 있음을 시사한다.
Insulin signaling is coordinated by insulin receptor substrates (IRSs). Many insulin responses, especially for blood glucose metabolism, are mediated primarily through Irs-1 and Irs-2. Irs-1 knockout mice show growth retardation and insulin signaling defects, which can be compensated by other IRSs in vivo; however, the underlying mechanism is not clear. Here, we presented an Irs-1 truncated mutated mouse ($Irs-1^{-/-}$) with growth retardation and subcutaneous adipocyte atrophy. $Irs-1^{-/-}$ mice exhibited mild insulin resistance, as demonstrated by the insulin tolerance test. Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) activity and phosphorylated Protein Kinase B (PKB/AKT) expression were elevated in liver, skeletal muscle, and subcutaneous adipocytes in Irs-1 deficiency. In addition, the expression of IRS-2 and its phosphorylated version were clearly elevated in liver and skeletal muscle. With miRNA microarray analysis, we found miR-33 was down-regulated in bone marrow stromal cells (BMSCs) of $Irs-1^{-/-}$ mice, while its target gene Irs-2 was up-regulated in vitro studies. In addition, miR-33 was down-regulated in the presence of Irs-1 and which was up-regulated in fasting status. What's more, miR-33 restored its expression in re-feeding status. Meanwhile, miR-33 levels decreased and Irs-2 levels increased in liver, skeletal muscle, and subcutaneous adipocytes of $Irs-1^{-/-}$ mice. In primary cultured liver cells transfected with an miR-33 inhibitor, the expression of IRS-2, PI3K, and phosphorylated-AKT (p-AKT) increased while the opposite results were observed in the presence of an miR-33 mimic. Therefore, decreased miR-33 levels can up-regulate IRS-2 expression, which appears to compensate for the defects of the insulin signaling pathway in Irs-1 deficient mice.
Although ginseng has been shown to have an antiobesity effect, antiobesity-related mechanisms are complex and have not been completely elucidated. In the present study, we evaluated ginseng's effects on food intake, the digestion, and absorption systems, as well as liver, adipose tissue, and skeletal muscle in order to identify the mechanisms involved. A review of previous in vitro and in vivo studies revealed that ginseng and ginsenosides can increase energy expenditure by stimulating the adenosine monophosphate-activated kinase pathway and can reduce energy intake. Moreover, in high fat dietinduced obese and diabetic individuals, ginseng has shown a two-way adjustment effect on adipogenesis. Nevertheless, most of the previous studies into antiobesity effects of ginseng have been animal based, and there is a paucity of evidence supporting the suggestion that ginseng can exert an antiobesity effect in humans.
Hemodynamic shear stress, the frictional force acting on vascular endothelial cells, is crucial for endothelial homeostasis under normal physiological conditions. When discussing blood flow effects on various forms of endothelial (dys)function, one considers two flow patterns: steady laminar flow and disturbed flow because endothelial cells respond differently to these flow types both in vivo and in vitro. Laminar flow which exerts steady laminar shear stress is atheroprotective while disturbed flow creates an atheroprone environment. Emerging evidence has provided new insights into the cellular mechanisms of flowdependent regulation of vascular function that leads to cardiovascular events such as atherosclerosis, atherothrombosis, and myocardial infarction. In order to study effects of shear stress and different types of flow, various models have been used. In this review, we will summarize our current views on how disturbed flow-mediated signaling pathways are involved in the development of atherosclerosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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