연구배경: Tumor angiogenesis란 종양 내에서 및 종양을 향한 새로운 혈관 증식을 말하는 것으로 암의 중식과 전이의 원인이 되며, 주로 유방암과 전립선암에서 암세포 조직 내에서의 angiogenesls와 전이의 상관관계가 보고되었으며, angiogenesls의 정도가 암의 독립적인 중요한 예후인자로 보고되었다. 본 연구는 폐암 조직에서 anglogenesls의 정도를 측정하여 예후인자로서의 가치를 평가하고자하였다. 방법: 1990년 1월 부터 1994년 12월 까지 이화여대 부속 동대문병원에서 원발성 폐암으로 진단받고 치료성적 및 생존여부를 알고 있는 비소세포폐암(non-small cell lung cancer) 환자의 기관지내시경 조직의 paraffin embedded block을 이용하여 CD31에 대한 antibody인 JC70을 사용하여 면역세포화학적 방법으로 endothelial cell을 염색하였다. 결과: 1) 전체 29예에서 microvessel의 수는 $32.7{\pm}20.8$(9-96)개 였다. 2) Microvessel의 수와 폐암의 조직학적 유형, T staging 간에는 유의한 상관관계가 없었으며, 임파선 전이 (N staging) 및 혈성 전이 (M staging) 와도 관계가 없었다(p>0.05). 3) 대상환자의 평균 추적기간은 15개월(2-46)로 microvessel의 수가 20개 이상인 군(20예)과 이하인(9예) 군으로 나누어 보았을때 1년 생존률 각각 50%, 46%, 2년 생존율 각각 30%, 0%로 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 결론: Tumor angiogenesis는 임파선 및 원발 전이의 가능성을 시사하는 중요한 예후 예측인자일 것으로 생각되나 폐암의 기관지내시경 조직검사 조직을 이용하여서 angiogenesis의 정도를 측정하는 것은 조직이 적절하지 못하고 측정이 제한적이었으며, 아직까지는 우리나라에서 폐암에서의 angtogenesls에 관한 연구가 없는 상태로 수술조직을 이용한 더 많은 연구가 필요할 것으로 생각된다.
공기중의 오염 입자가 인체에 얼마나 많은 영향을 미치는가는 흡입된 입자 (inhaled particles) 중에서 얼마나 많은 양이 폐 (lung)에 침전되는가와 밀접한 관계가 있다. 또한 정상 및 비정상 (diseased) 폐에서, 흡입된 입자의 침전 위치와 침전양 (deposition site and dose)은 입자의 크기와 호흡 양식(breathing pattern)에 따라 큰 차이를 보이며, 이런 차이는 흡입오염입자 (inhaled pollutant particles)에 의한 건강 위험도 평가 (health risk assessment) 및 흡입용 약물 (inhaled drug aerosols)의 치료효과(therapeutic effects) 평가 등에 큰 영향을 미친다. (중략)
Individual internal monitoring program by in-vivo measurement technique at the Korea Atomic Energy Research Institute includes the capability for the assessment of uranium and americium lung burdens. This capability is an important part of the health and safety program. This article addresses the lung burden assessment portion of our in vivo measurement capabilities.
Serum ferritin levels are increased in subjects at-risk for or with acute lung injury (ALI), and there are observations to suggest that increases in serum ferritin levels may help predict the development of ALI in at-risk individuals. To deepen our understanding of increases of serum ferritin and their relationship to the development of ALI, we measured serum ferritin levels before and after intestinal ischemia/reperfusion (I/R) injury in rats, and found that serum ferritin levels increased significantly following I/R. Increases in serum and lavage ferritin levels paralleled increases in lung inflammation (lavage leukocyte numbers and tissue myeloperoxidase activities) and lung leak (lavage protein levels). In contrast, pre-treatment of rats with mepacrine (60 mg/kg, i.p.), a phospholipase $A_2$ inhibitor, attenuated not only I/R-induced serum and lavage ferritin increases, but also the development of ALI. These findings indicate that, besides of human subjects with ALI, serum ferritin levels increase early on also in an animal model of ALI. Therefore, serum and lavage ferritin can be a candidate for early biomarker of ALI.
Yuchang(喩昌), prominent doctor in the early days of Cheong Dynasty, argued in favor of Daegiron(大氣論) and Chujoron(秋燥論). He referred the concept of Daegi(大氣) to the initiatory force that maintains and perpetuates the vital activities of human body. The historical background of his argument can be related to the abuses of the doctrine of warming and tonifying. At that time, the practice of misusing warming and tonifying herbal medicines without deteriorations of a case was widespread among doctors. Dryness and heat disease mechanism was triggered from this malpractice. Subsequently Yuchang(喩昌) witnessed many cases of lung diseases resulting from dryness and heat. That's why he suggested relieving dryness of the lung as a treatment, further establishing Daegi(大氣) - which correlates with the lung - as the vital fundamentals. Yuchang(喩昌)'s argues that the autumn energy emanates after the Autumn Equinox and that is what Chujo(秋燥) signifies in Chujoron(秋燥論). He articulates that most of the autumn diseases can be attributed to fire and heat. This argument is distinguished from the one that attributes lung diseases to coldness, thus providing an important factor in deteriorating a lung disease.
Background: Based on the assertion that apocynin diminishes acute lung injury (ALI) by inhibition of NADPH oxidase, the effect of apocynin was tested in interleukin-$1{\alpha}$ (IL-1)-induced ALI in rats. Methods: IL-1 was insufflated into the trachea of Sprague-Dawley rats to induce ALI, and apocynin (8 mg/kg) was given intravenously for inhibition of NADPH oxidase. In addition, we determined whether apocynin inhibited generation of superoxide anions from isolated human neutrophils. Five hours after IL-1 instillation, lung injury parameters, expression of cytosolic phospholipase A2 (cPLA2) by cells from bronchoalveolar lavage (BAL), an index of oxidative stress in lung tissues (${\gamma}$-glutamyltranspeptidase, activity), and ultrastructure of alveolar type II (AT II) cells were evaluated. Results: Apocynin decreased the generation of free radicals from phorbol myristate (PMA)-activated neutrophils in vitro, but did not ameliorate ALI. IL-1 induced enhancement of the expression of cPLA2 on neutrophils was not altered by apocynin. Conclusion: Apocynin induced suppression of the generation of superoxide anions from neutrophils by inhibition of NADPH oxidase does not attenuate IL-1-induced ALI in rats.
RalBP1 is an ATP-dependent non-ABC transporter, responsible for the major transport function in many cells including many cancer cell lines, causing efflux of glutathione-electrophile conjugates of both endogenous metabolites and environmental toxins. RalBP1 is expressed in most human tissues, and is over-expressed in non-small cell lung cancer cell lines and in many other tumor types. Blockade of RalBP1 by various approaches has been shown to increase sensitivity to radiation and chemotherapeutic drugs, leading to cell apoptosis. In xenograft tumor models in mice, RalBP1 blockade or depletion results in complete and sustained regression across many cancer cell types including lung cancer cells. In addition to its transport function, RalBP1 has many other cellular and physiological functions, based on its domain structure which includes a unique Ral-binding domain and a RhoGAP catalytic domain, as well as docking sites for multiple signaling proteins. Additionally, RalBP1 is also important for stromal cell function in tumors, as it was recently shown to be required for efficient endothelial cell function and angiogenesis in solid tumors. In this review, we discuss the cellular and physiological functions of RalBP1 in normal and lung cancer cells.
Radon is one of the substances that pollute the indoor air and is classified as a first-level carcinogen by the International Agency for Research on Cancer(IARC) together with asbestos, and it is reported that it can cause lung cancer. The World Health Organization(WHO) reports that lung cancer is the second leading cause of lung cancer, and 6-15% of lung cancer patients report lung cancer caused by radon. Radon occurs in cracks in concrete and aged buildings, and is detected in soil, rocks, groundwater, and so on. It is a colorless, odorless and tasteless gas which is adsorbed to dust in the air and enters through human respiratory system. This study used vermiculite (expanded vermiculite), which has excellent ion exchange ability and a large number of pores, and industrial by - product red mud which has heavy metal adsorption ability, in order to adsorb radon. A matrix capable of adsorbing radon was prepared, and the characteristics of each material were compared and analyzed.
Ginsenoside Rp1 (G-Rp1) is a novel ginseng saponin derivative with anti-tumor activity. However, the biochemical and molecular mechanisms of G-Rp1 on anti-tumor activity are not fully understood. In the present study, we report that G-Rp1 inhibits lung cancer cell proliferation, migration and adhesion in p53 wild-type A549 and p53-defi cient H1299 cells. Anti-proliferative activity of G-Rp1 in lung cancer cells is mediated by enhanced nuclear localization of cyclin-dependent kinase inhibitors including $p27^{Kip1}$ and $p21^{WAF1/Cip1}$, and subsequent inhibition of pRb phosphorylation. We also show that these anti-tumor activities of G-Rp1 in both A549 and H1299 cells appear to be mediated by suppression of mitogenic signaling pathways such as ERK, Akt and $p70^{S6K}$. Taken together, these findings suggest further development and evaluation of G-Rp1 for the treatment of lung cancers with mutated p53 as well as wild-type p53.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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