Quantum dots (QDs) are extensively employed for biomedical research as a fluorescence reporter and their use for various labeling applications will continue to increase as they are preferred over conventional labeling methods for various reasons. However, concerns have been raised over the toxicity of these particles in the biological system. Till date no thorough investigation has been carried out to identify the molecular signatures of QD mediated toxicity. In this study we evaluated the toxicity of CdSe, $Cd_{1-x}Zn_xS$/ZnS and CdSe/ZnS quantum dots having different spectral properties (red, blue, green) using human embryonic kidney fibroblast cells (HEK293). Cell viability assay for both short and long duration exposure show concentration material dependent toxicity, in the order of CdSe > $Cd_{1-x}Zn_xS$/ZnS > CdSe/ZnS. Genome wide changes in the expression of genes upon QD exposure was also analyzed by wholegenome microarray. All the three QDs show increase in the expression of genes related to apoptosis, inflammation and response towards stress and wounding. Further comparison of coated versus uncoated CdSe QD-mediated cell death and molecular changes suggests that ZnS coating could reduce QD mediated cytotoxicity to some extent only.
UV irradiation on a skin brings about the qualitative and quantitative alterations of the extracellular matrix. Repeated-UV irradiation suppressed the synthesis of collagen and activated the expression of the matrix metalloprotease (MMP). In this paper, on the purpose of development of novel anti-aging agents from natural sources, effects of several natural products on in vitro MMP-1 activity and UVA induced MMP-1 synthesis in human dermal fibroblast (HDF) culture were studied. We measured MMP-1 activities by fluorescence assay using gelatin as substrates. As a result, the extract of Dicentra spectabilis, and flower buds of Tussilago farfara showed strong inhibitory effect. Among them, the extract of flower buds of Tussilago fartara and Dicentra spectabilis inhibited MMP-1 activity by 92% and 87% at 0.05% (w/v). And UVA induced MMP-1 expression were analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and gelatin-based zymography in HDF culture. The extract of flower buds of Tussilago farfara and Dicentra spectabilis suppressed the UVA induced expression of MMP-1 by similar level of Vitamin C 200$\mu$M at 0.1% (w/v). These results suggest that the extract of Dicentra spectabilis, and flower buds of Tussilago farfara effectively prevent skin from the UV-induced photoaging. So the extracts are thought to have potential as effective raw materials for anti-aging cosmetics.
Background & Objective : Angiogenesis consists of the proliferation, migration, and differentiation of endothelial cells, and angiogenic factors and matrix protein interactions modulate this process. The aim of this study was to determine whether Puerariae radix could induce angiogenic activity in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Methods: The angiogenic activity of Puerariae radix were evaluated by using BrdU assay, chemotactic migration assay, tube formation assay, measurement of bFGF in HUVECs, and Matrigel plug assay in mice. Results : Puerariae radix significantly increased HUVECs proliferation in a dose-dependent manner. In addition, Puerariae radix increased migration and tube-like formation in HUVECs. Interestingly,the expression of basic fibroblast growth factor (bFGF), an angiogenesis-stimulating growth factor, was dose-dependently increased by Puerariae radix. The angiogenic activity of Puerariae radix was confirmed using an in vivo Matrigel angiogenesis model, showing promotion of blood vessel formation. Conclusion : Puerariae radix significantly induces angiogenesis in vitro and in vivo. These results suggest that Puerariae radix is a potent angiogenic agent, and a promising drug, for the induction of neovascularization.
사람치주인대섬유모세포(human periodontal ligament fibroblast, PDLF)의 기능 손상과 클로르헥시딘(Chlorhexidine, CHX)의 세포독성에 관한 분자적인 기전은 최근까지도 불명확하다. 이 연구의 목적은 PDLF에 의한 골결절 형성에 있어서 CHX의 효과를 평가하고, 치주수술후에 치주병원균의 최소억제농도(minimal inhibitory concentration, MIC)를 평가하고자 하였다. CHX의 세포독성을 평가하기 위해서 MTT assay법을 실시하였다. CHX은 0.12%에서 0.00012%까지, 즉 10-1000배로 희석시킨 후 30, 60, 120초 동안 PDLF에 적용되었고, 석회화된 결절은 alizarin red 용엑에 염색되었다. 치주병원균에 대한 CHX의 MIC가 평가되었다. 이 연구 결과, 세포생존율 검사에서는, 단지 0.12% CHX 에 노출되었던 세포들만 세포 증식 소견을 다소 나타내었다. 모든 CHX 농도(0.12%-0.00012%)에서 PDLF에 의한 골결절 형성은 의미있는 감소를 나타내었다. 또한 치주병원균에 대한 CHX의 MIC는 0.0012%로 나타났다. PDLF의 골결절 형성에 영향을 주는 농도(0.00012%)는 세포독성을 나타내는 농도(0.12%)보다 더 낮은 농도를 보였고, 치주병원균의 최소억제에 필요한 농도는 0.0012%로 나타났다. 이런한 결과들은 통상적으로 상용되는CHX이 PDLF에 의한 골결절 형성에 있어서 영향을 미칠 수 있음을 시사하였다.
Mitochondrial DNA (mtDNA) deletion is a well-known marker for oxidative stress and aging, and contributes to harmful effects in cultured cells and animal tissues. mtDNA biogenesis genes (NRF-1, TFAM) are essential for the maintenance of mtDNA, as well as the transcription and replication of mitochondrial genomes. Considering that oxidative stress is known to affect mitochondrial biogenesis, we hypothesized that ionizing radiation (IR)-induced reactive oxygen species (ROS) causes mtDNA deletion by modulating the mitochondrial biogenesis, thereby leading to cellular senescence. Therefore, we examined the effects of IR on ROS levels, cellular senescence, mitochondrial biogenesis, and mtDNA deletion in IMR-90 human lung fibroblast cells. Young IMR-90 cells at population doubling (PD) 39 were irradiated at 4 or 8 Gy. Old cells at PD55, and H2O2-treated young cells at PD 39, were compared as a positive control. The IR increased the intracellular ROS level, senescence-associated ${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal) activity, and mtDNA common deletion (4977 bp), and it decreased the mRNA expression of NRF-1 and TFAM in IMR-90 cells. Similar results were also observed in old cells (PD 55) and $H_2O_2$-treated young cells. To confirm that a increase in ROS level is essential for mtDNA deletion and changes of mitochondrial biogenesis in irradiated cells, the effects of N-acetylcysteine (NAC) were examined. In irradiated and $H_2O_2$-treated cells, 5 mM NAC significantly attenuated the increases of ROS, mtDNA deletion, and SA-${\beta}$-gal activity, and recovered from decreased expressions of NRF-1 and TFAM mRNA. These results suggest that ROS is a key cause of IR-induced mtDNA deletion, and the suppression of the mitochondrial biogenesis gene may mediate this process.
Porous scaffolds composed of gelatin and polysaccharides such as hyaluronic acid and $\beta$-glucan were prepared by using the freeze-drying method after cross-linking with l-ethyl-(3-3-dimethylaminopropyl) carbodiimide hydrochloride (EDC). The scaffold had an inter-connected pore structure with the sufficient pore size for use as a support for the growth of fibroblasts. Results for the contact angle and cell attachment confirmed that high gelatin content in a mixture was suitable for cellular attachment and distribution in two- or three-dimensional fibroblast cultures. However, the addition of polysaccharides aroused the synergistic effects of morphologic and mechanical property of gelatin-based scaffolds. To prepare the artificial dermis for the wound dressing to mimic the normal human dermal skin, fibroblasts were isolated from a child's foreskin, and cultured in gelatin-based scaffolds. An in vivo study showed that the artificial dermis containing the fibroblasts enhanced the wound healing rate and re-epithelialization of a full-thickness skin defect rather than the acellular scaffold after one week.
Background: Emerging evidence suggests that endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) in endothelial dysfunction due to persistent inflammation is a key component and emerging concept in the pathogenesis of vascular diseases. Ginsenoside Rg3 (Rg3), an active compound from red ginseng, has been known to be important for vascular homeostasis. However, the effect of Rg3 on inflammation-induced EndMT has never been reported. Here, we hypothesize that Rg3 might reverse the inflammation-induced EndMT and serve as a novel therapeutic strategy for vascular diseases. Methods: EndMT was examined under an inflammatory condition mediated by the NOD1 agonist, γ-d-glutamyl-meso-diaminopimelic acid (iE-DAP), treatment in human umbilical vein endothelial cells. The expression of EndMT markers was determined by Western blot analysis, real-time polymerase chain reaction, and immunocytochemistry. The underlying mechanisms of Rg3-mediated EndMT regulation were investigated by modulating the microRNA expression. Results: The NOD1 agonist, iE-DAP, led to a fibroblast-like morphology change with a decrease in the expression of endothelial markers and an increase in the expression of the mesenchymal marker, namely EndMT. On the other hand, Rg3 markedly attenuated the iE-DAP-induced EndMT and preserved the endothelial phenotype. Mechanically, miR-139 was downregulated in cells with iE-DAP-induced EndMT and partly reversed in response to Rg3 via the regulation of NF-κB signaling, suggesting that the Rg3-miR-139-5p-NF-κB axis is a key mediator in iE-DAP-induced EndMT. Conclusion: These results suggest, for the first time, that Rg3 can be used to inhibit inflammation-induced EndMT and may be a novel therapeutic option against EndMT-associated vascular diseases.
Seo, Yong-Chang;Kim, Ji-Seon;Choi, Woon-Yong;Cho, Jeong-Sub;Lim, Hye-Won;Yoon, Chang-Soon;Ma, Choong-Je;Lee, Hyeon-Yong
Korean Journal of Medicinal Crop Science
/
v.19
no.4
/
pp.264-270
/
2011
In this study, we investigated the cosmetic application of Acer mono sap through an ultra-high pressure process. Exposing Acer mono sap to a ultra-high pressure process resulted in 90.1% cell viability of human normal fibroblast cells (CCD-986sk) when added at the highest concentration. Acer mono sap also showed the hightest free radical scavenging activity after the ultra high pressure process. The melanogenesis inhibition rate in cloned M-3 cells was 59.0%. Tyrosinase was inhibited at a rate of 87.2% by adding 100% HPAMS. Anti-wrinkle activity was 78.1%. Acer mono sap showed enhanced storage following the ultra high pressure process. These results indicate that Acer mono sap may be a source for functional cosmetic agents capable of improving antioxidant, whitening, and antiwrinkling effects.
In this study, we examined the effects of the methanolic extract(CL-ex) of Codonopsis lanceolata on the angiogenesis stimulated with basic fibroblast growth factor(bFGF) in vitro, using porcine pulmonary arterial endothelial cells(PPAECs). In addition, we investigated the endothelial functions involved in angiogenesis, such as proliferation, migration and secretion of matrix metalloproteinases(MMPs), using human umbilical vein endothelial cells(HUVECS). CL-ex inhibited FGF-induced sprout formation in vitro at concentrations of 0.1-100 ug/ml. Although CL-ex did not affect the proliferation of endothelial cells, CL-ex strongly inhibited the FGF-induced migration of HUVECS at concentrations of 0.1-1 ug/ml; the degree of inhibition of endothelial cells by C-ex was 49.4% at 0.1 ug/ml and 71.9 % at 1.0 ug/ml. Moreover, CL-ex inhibited the secretion of MMPs from HUVECS stimulated with FGF. Therefore, the inhibitory effect of CL-ex on angiogenesis in vitro could be explained by the inhibition of endothelial cell migration. From these results, we suggest that Codonopsis lanceolata is a useful herb for the development of therapeutics or preventive food factors for angiogenesis related diseases, such as tumors.
Preoperative chemo- and radiotherapeutic strategies followed by surgery are currently a standard approach for treating locally advanced gastric and esophagogastric junction cancer in Western countries. However, in a large number of cases, the tumor is extremely resistant to these treatments and the patients are exposed to unnecessary toxicity and delayed surgical therapy. The current clinical trials evaluating the combination of preoperative systemic therapies with modern targeted and immunotherapeutic agents represent a unique opportunity for identifying predictive biomarkers of response to select patients that would benefit the most from these treatments. However, it is of utmost importance that these potential biomarkers are corroborated by extensive preclinical and translational research. The aim of this review article is to present the most promising biomarkers of response to classic chemotherapeutic, anti-HER2, antiangiogenic, and immunotherapeutic agents that can be potentially useful for personalized preoperative systemic therapies in gastric cancer patients.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.