Viral disease incidence in the peanut fields at Iri, Kochang, Iksan and Puan in Chonbuk province was 0.93% on July and 8.46% on August in 1991. The causal pathogen was identified as peanut stripe virus (PStV) by the results of host plant reaction, immunological assay and observation of virus particles. Seed transmission rates of collected seeds from diseased plants ranged from 12.9 to 14.8% at peanut fields. PStV transmission was higher in small than in large seeds. Seed transmission of PStV was correlated with the age of the plant when inoculated; infection of young plants resulted in more seed transmission than did infection of old plants. Seed transmission of PStV was correlated with pod formation stages when inoculated at the 45th day after sowing; formed seeds for 2 weeks after inoculation resulted in more seed transmission than did formed seeds after 4 weeks. In seed transmission, this causal virus was moved to embryo and cotyledon through gynophore, pod, and funicle from leaves.
The relationship between plasmid (~9.5 kb) and pediocin PA-1 in P. acidilactici K10 was confirmed by plasmid curing. The pediocin operon of P. acidilactici K10 was amplified by PCR (polymerase chain reaction), and the nucleotide sequence was analyzed. The sequence of the pediocin operon of P. acidilactici K10 was similar to those of P. acidilactici strains producing pediocin PA-1/ AcH. For the expression of pediocin PA-1 in E. coli, a pQEPED (pQE-30 Xa::mature pedA) was constructed. His-tagged recombinant pediocin PA-1 (-6.5 kDa) was translated by cell-free in vitro transcription and translation using pQEPED as a DNA template. Theresult of slot blotting assay showed that transcription of recombinant pedA in E. coli M15 was induced by the addition of isopropyl-$\beta$-D-thiogalactopyranoside (IPTG) at the final concentration of 1 mM. Although the recombinant pediocin PA-1 inhibited the growth of E. coli, it was expressed in the host strain and purified by nickel-nitrilotriacetic acid (Ni-NTA) metal-affinity chromatography under denaturing condition. This is the first report for the production and one-step purification of biologically active recombinant pediocin PA-1 in E. coli.
Purpose: Curcumin is known to exert numerous biological effects including anti-inflammatory activity. In this study, we investigated the effects of curcumin on the production of interleukin-6 (IL-6) by murine macrophage-like RAW 264.7 cells stimulated with lipopolysaccharide (LPS) from Prevotella intermedia, a major cause of inflammatory periodontal disease, and sought to determine the underlying mechanisms of action. Methods: LPS was prepared from lyophilized P. intermedia ATCC 25611 cells by the standard hot phenol-water method. Culture supernatants were collected and assayed for IL-6. We used real-time polymerase chain reaction to detect IL-6 mRNA expression. $I{\kappa}B-{\alpha}$ degradation, nuclear translocation of NF-${\kappa}B$ subunits, and STAT1 phosphorylation were characterized via immunoblotting. DNA-binding of NF-${\kappa}B$ was also analyzed. Results: Curcumin strongly suppressed the production of IL-6 at both gene transcription and translation levels in P. intermedia LPS-activated RAW 264.7 cells. Curcumin did not inhibit the degradation of $I{\kappa}B-{\alpha}$ induced by P. intermedia LPS. Curcumin blocked NF-${\kappa}B$ signaling through the inhibition of nuclear translocation of NF-${\kappa}B$ p50 subunit. Curcumin also attenuated DNA binding activity of p50 and p65 subunits and suppressed STAT1 phosphorylation. Conclusions: Although further study is required to explore the detailed mechanism of action, curcumin may contribute to blockade of the host-destructive processes mediated by IL-6 and appears to have potential therapeutic values in the treatment of inflammatory periodontal disease.
In human immunodeficiency virus (HIV)-infected patients, Pneumocystis jirovecii pneumonia (PCP) is a well-known opportunistic infection and its management has been established. However, PCP is an emerging threat to immunocompromised patients without HIV infection, such as those receiving novel immunosuppressive therapeutics for malignancy, organ transplantation, or connective tissue diseases. Clinical manifestations of PCP are quite different between patients with and without HIV infections. In patients without HIV infection, PCP rapidly progresses, is difficult to diagnose correctly, and causes severe respiratory failure with a poor prognosis. High-resolution computed tomography findings are different between PCP patients with HIV infection and those without. These differences in clinical and radiological features are due to severe or dysregulated inflammatory responses that are evoked by a relatively small number of Pneumocystis organisms in patients without HIV infection. In recent years, the usefulness of polymerase chain reaction and serum β-D-glucan assay for rapid and non-invasive diagnosis of PCP has been revealed. Although corticosteroid adjunctive to anti-Pneumocystis agents has been shown to be beneficial in some populations, the optimal dose and duration remain to be determined. Recent investigations revealed that Pneumocystis colonization is prevalent and that asymptomatic carriers are at risk for developing PCP and can serve as the reservoir for the spread of Pneumocystis by airborne transmission. These findings suggest the need for chemoprophylaxis in immunocompromised patients as well as infection control measures, although the indications remain controversial. Because a variety of novel immunosuppressive therapeutics have been emerging in medical practice, further innovations in the diagnosis and treatment of PCP are needed.
A comparative study of free amino acid content in healthy and virus diseased tobacco leaves was carried out by author throughout the gorwing season from June to November of 1963. The methods of qualitative analysis of free amino acids applied in this experiment is followed by Moore and Stein. 1,2 Free amino acids determined in this experiment are shown in Fig. Ⅰ, Ⅱ and Table Ⅰ. As the figure and the table are shown, four more amino acids such as a spartic acid, glutamic acid, tyrosine and phenylalanine are detected in the healthy leaves; these four additional amino acids in the healthy leaves are conspicuous. More quantities of asparagine and alanine are detected in the diseased leaves than the healthy leaves and more quantities of tryptophan is detected in the healthy leaves. It is presumed that such amino acids as tyrosine and phenyllanine are decreased by the incooperation of free amino acid to TMV protein in the process of the process of the leaf protein metabolism which is caused by TMV-RNA trapping action in the diseased leaf protoplasm. It is thought that the decrease of asparagine and the increase of asparic acid in the healthy leaves are the results of in incooperaton of NH2, produced by the protein dissimilation in the diseased leaves, to aspartic acid; it's reaction is caused by the respiration of the diseased leaves accelerated by TMV attack. It is presumed, consequently, that the check of the diseased tobacco leave growth is influenced by the reduction of such amino acids as tryptophane and glutamic acid, which reduction may be due to the abnormal protein metabolism and the action of certain enzyme caused by TMV attack on host protoplast.
The animal gut is filled with highly diverse microbes associated with host metabolism, physiology, and pathology. However, numerous animal gut microbes have not been cultured or reported. We isolated various bacterial species using culture-dependent approaches during a comprehensive investigation of endangered endemic vertebrate species in the Republic of Korea. A total of 18 unrecorded bacterial species were isolated from the feces of an Oriental stork (Ciconia boyciana), and from the intestinal tracts of a cobitid fish (Kichulchoia multifasciata) and a Korean splendid dace (Coreoleuciscus splendidus). Based on a phylogenetic analysis of 16S rRNA gene sequences, we discovered species belonging to the phyla Actinobacteria (eight species), Firmicutes (seven species), Proteobacteria (two species), and Bacteroidetes (one species). Based on their high 16S rRNA gene sequence similarities (>98.7%) and formation of monophyletic clades with type species, each species was classified into an independent and predefined bacterial species. Gram-stain reaction, colony and cell morphology, basic biochemical characteristics, isolation source, and NIBR IDs for each species are described in the species description section.
Mg$_2$SnO$_4$having an inverse spinel structure was selected as a new host material of $Mn^{2+}$ activator. The luminescence of the $Mg_2$SnO$_4$:Mn phosphor prepared by the solid-state reaction were investigated under ultraviolet and low-voltage electron excitation. The Mn-doped magnesium tin oxide exhibited strong green emission with the spectrum centered at 500nm wavelength. It was explained that the green emission in $Mg_2$SnO$_4$:Mn phosphor is due to energy transfer from $^4T_1to ^6A_1\;of\; Mn^{2+}$ ion at tetrahedral site in the spinel structure. The optimum concentration of $Mn^{2+}$/ion exhibiting maximum emission intensity by the low-voltage electron excitation was 0.6mol%. ?
Ehrlichia chaffeensis infects human and animals, and causes human monocytotropic ehrlichiosis (HME). It is emerging as a tick-borne zoonosis of concern. Although deer are important natural reservoir hosts of E chaffeensis, few surveys of deer in Korea for E chaffeensis have been conducted. Therefore, we conducted this study to confirm the occurrence of E chaffeensis in deer. To accomplish this study, we collected blood from total 27 deer and then polymerase chain reaction (PCR) and 16S rRNA sequence analyse to evaluate the samples for the presence of E chaffeensis. The results of this study indicated that 9 (33%) of the deer were infected with E chaffeensis. This is the first study to demonstrate that deer in Korea are infected with E chaffeensis, which indicates that they can act as a natural reservoir host for E chaffeensis.
Background: Small-molecule tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have had major impacts on anticancer therapy by targeting the catalytic activities of dysregulated tyrosine kinases. TKIs have not presented traditional toxicities; however, some serious adverse effects, including hepatotoxicity, have been documented in clinical trials and post-marketing surveillance. Although TKI-induced hepatotoxicity can cause severe clinical complications in patients, the underlying mechanism is still unclear. Methods: Studies on TKI-induced hepatotoxicity were identified by Pubmed search, and relevant articles were reviewed. Results: Immunoallergic reaction, cytochrome P (CYP) 450 polymorphisms, and formation of reactive metabolites are under consideration as mechanisms of TKI-induced hepatotoxicity. Host protein-drug metabolite conjugates are recognized as antigens by class II major histocompatibility complexes and are believed to cause liver injuries. Polymorphisms in CYP, which influences TKI metabolism, can slow TKI metabolism and may induce development of hepatotoxicity. The formation of reactive metabolites during drug metabolism can induce hepatotoxicity by directly causing cytotoxicity, leading to cell dysfunction, and indirect toxicity by mediating secondary immune reactions. Concurrent use of various medications with TKI can also cause hepatotoxicity by affecting drug transporter or enzyme activities. Conclusion: Periodic monitoring of patients taking TKIs and risk/benefit reassessments though post marketing surveillance are necessary to prevent hepatotoxicity.
Some N-p-substituted phenyl uracil-5-sulphonamide derivatives have been synthesized to be evaluated as molluscicides against Biomphalaria alexandrina snails, the intermediate host of Schistosoma mansoni. Schistosoma mansoni infected mice were treated with hemolymph obtained from pre-treated Biomphalaria alexandrina snails with the products 4a, 10a, 10b and 4b or obtained from non-treated snails. The selection of the concentration based on the predetermined dose which caused mortality of less than 50% of snails/24 h. $LC_{50}$ of compounds 4a, 10a, 10b and 4b was 50, 100, 200 and 50 ppm respectively. The result showed that immuno-stimulatory effect of treated hemolymph with compounds 4a, 10a and 4b was related to significant protective effects (44.4, 34.6 and 50.4% reduction in worm burden respectively). In addition, mean total worm burdens were significantly reduced in non treated hemolymph by 33.8%. The effect of hemolymph obtained from treated or non treated snails on S. mansoni adult worms antigens was studied by indirect immunofluorescence technique using chronic mouse sera (CMS). The results indicated that there was a strong reaction with epitopes in gut epithelium, tubercles, teigument and subtegumental musculature of untreated and treated S. mansoni adult worms antigens. Therefore, treatment of hemolymph obtained from pre-treated snails with compounds 4a, 10a, and 4b can stimulate specific immune response and induce protective effects against S. mansoni infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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