해양심층수(deep seawater, DSW)는 청정성, 풍부한 무기물질 및 필수미량원소의 함유로 음료를 포함한 여러 분야에 응용하기 위하여 최근 많은 관심을 받고 있다. 본 연구실에서는 동해 양양 부근의 해저 1,100 m에서 취수하여 역삼투압 시스템으로 탈염과 농축을 한 심층수가 경도 600-1,000에서 배양한 흰쥐해마신경세포의 형태적 분화에 도움을 줌을 보고한 바 있다. 좀 더 구체적인 영향을 조사하기 위하여 본 연구에서는 경도 800 및 1,000 심층수가 25%(v/v) 포함된 minimal essential media에서 배양한 해마신경세포에서의 연접형성을 대조군(증류수 첨가)과 비교하였다. 경도 800 및 1000에서 자란 신경세포는 흥분성 연접후세포막의 신호전달복합체인 NRC/MASC 크러스터의 형성을 촉진하였다. 또한 연접전/후 구조가 밀접히 짝을 이룬 연접이 매우 현저히(p<0.01) 증가하였다. 이 결과는 심층수가 연접의 형성을 촉진하여 신경세포의 건강에 도움을 주는 것으로 해석된다.
The downregulation of A-type $K^+$ channels ($I_A$ channels) accompanying enhanced somatic excitability can mediate epileptogenic conditions in mammalian central nervous system. As $I_A$ channels are dominantly targeted by dendritic and postsynaptic processings during synaptic plasticity, it is presumable that they may act as cellular linkers between synaptic responses and somatic processings under various excitable conditions. In the present study, we electrophysiologically tested if the downregulation of somatic $I_A$ channels was sensitive to synaptic activities in young hippocampal neurons. In primarily cultured hippocampal neurons (DIV 6~9), the peak of $I_A$ recorded by a whole-cell patch was significantly reduced by high KCl or exogenous glutamate treatment to enhance synaptic activities. However, the pretreatment of MK801 to block synaptic NMDA receptors abolished the glutamate-induced reduction of the $I_A$ peak, indicating the necessity of synaptic activation for the reduction of somatic $I_A$. This was again confirmed by glycine treatment, showing a significant reduction of the somatic $I_A$ peak. Additionally, the gating property of $I_A$ channels was also sensitive to the activation of synaptic NMDA receptors, showing the hyperpolarizing shift in inactivation kinetics. These results suggest that synaptic LTP possibly potentiates somatic excitability via downregulating $I_A$ channels in expression and gating kinetics. The consequential changes of somatic excitability following the activity-dependent modulation of synaptic responses may be a series of processings for neuronal functions to determine outputs in memory mechanisms or pathogenic conditions.
해양심층수(deep seawater, DSW)는 청정성과 무기물질의 풍부함 때문에 여러 분야에 응용하기 위하여 최근 많은 관심을 받고있다. 본 연구에서는 동해 양양 부근의 해저 1,100 m에서 취수하여 역삼투압 시스템으로 탈염과 농축을 한 심층수가 배양한 흰쥐해마신경세포의 형태적 분화에 미치는 영향을 조사하였다. 10%(v/v) fetal bovine serum이 첨가된 MEM 배지에서 키운 세포와 비교할 때 25%(v/v) DSW이 포함될 경우 배양 17시간째에는 차이가 없었다. 그러나 DIV3, 7, 14, 및 17에 관찰하면 경도 0 및 200의 DSW가 포함된 배지에서 자란 신경세포는 가지돌기의 수가 현저히 줄었다. 반면에 경도 600의 DSW에서 자란 신경세포는 그 가지돌기의 수가 대조군과 비슷하였으며, 경도 1000의 경우는 대조군에 비하여 거의 2배 증가하였다. 이 결과는 적당한 경도의 DSW는 신경세포의 성장 및 건강을 돕는 것으로 해석된다.
Kim, Ju Hwan;Sohn, Uy Dong;Kim, Hyung-Gun;Kim, Hak Rim
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
제22권3호
/
pp.277-289
/
2018
The exponential increase in the use of mobile communication has triggered public concerns about the potential adverse effects of radiofrequency electromagnetic fields (RF-EMF) emitted by mobile phones on the central nervous system (CNS). In this study, we explored the relationship between calcium channels and apoptosis or autophagy in the hippocampus of C57BL/6 mice after RF-EMF exposure with a specific absorption rate (SAR) of 4.0 W/kg for 4 weeks. Firstly, the expression level of voltage-gated calcium channels (VGCCs), a key regulator of the entry of calcium ions into the cell, was confirmed by immunoblots. We investigated and confirmed that pan-calcium channel expression in hippocampal neurons were significantly decreased after exposure to RF-EMF. With the observed accumulation of autolysosomes in hippocampal neurons via TEM, the expressions of autophagy-related genes and proteins (e.g., LC3B-II) had significantly increased. However, down-regulation of the apoptotic pathway may contribute to the decrease in calcium channel expression, and thus lower levels of calcium in hippocampal neurons. These results suggested that exposure of RF-EMF could alter intracellular calcium homeostasis by decreasing calcium channel expression in the hippocampus; presumably by activating the autophagy pathway, while inhibiting apoptotic regulation as an adaptation process for 835 MHz RF-EMF exposure.
Methanol has been widely used as an industrial solvent and environmental exposure to methanol would be expected to be increasing. In humans, methanol causes metabolic acidosis and damage to ocular system, and can lead to death in severe and untreated case. Clinical symptoms are attributed to accumulation of forrnic acid which is a metabolic product of methanol. In humans and primates, formic acid is accumulated after methanol intake but not in rodents due to the rapid metabolism of methanol. Neverthless, the developmental and reproductive toxicity were reported in rodents. Previous reports showed that perinatal exposure to ethanol produces a variety of damage in human central nervous system by direct neurotoxicity. This suggests that the mechanism of toxic symptoms by methanol in rodents might mimic that of ethanol in human. In the present study I hypothesized that methanol can also induce toxicity in neuronal cells. For the study, primary culture of rat hippocampal neurons and glias were empolyed. Hippocampal cells were prepared from the embryonic day-17 fetuses and maintained up to 7 days. Effect of methanol (10, 100, 500 and 1000 mM) on neurite outgrowth and cell viability was investigated at 0, 18 and 24 hours following methanol treatment. To study the changes in proliferation of glial cells, protein content was measured at 7 days. Neuronal cell viability in culture was not altered during 0-24 hours after methanol treatment. 10 and 100 mM methanol treatment significantly enhanced neurite outgrowth between 18-24 hours. 7-day exposure to 10 or 100 mM methanol significantly increased protein contents but that to 1000 mM methanol decreased in culture. In conclusion, methanol may have a variety of effects on growing and differentiation of neurons and glial cells in hippocampus. Treatment with low concentration of methanol caused that neurite outgrowth was enhanced during 18-24 hours and the numbers of glial cell were increased for 7 days. High concentration of methanol brought about decreased protein contents. At present, the mechanism responsible for the methanol- induced enhancement of neurite outgrowth is not clear. Further studies are required to delineate the mechanism possibly by employing molecular biological techniques.
Objectives : In this study, we investigated the neuroprotective effects of ethanol extract of Lonicera japonica flower buds (EELJ) on glutamate-induced neurotoxicity in mouse hippocampus-derived neuronal HT22 cells. Methods : After analyzing the cytoprotective effect of EELJ on glutamate in HT22 cells, the inhibitory effect of apoptosis was studied using flow cytometry. In order to analyze the antioxidant efficacy of EELJ, the levels of reactive oxygen species (ROS) and glutathione (GSH) were investigated, and the effects on the activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were also analyzed. Furthermore, the effect of EELJ on the expression of apoptosis regulators such as Bax and Bcl-2 in glutamate-treated HT22 cells was investigated. Results : According the current results, pretreatment with EELJ significantly reduced glutamate-induced loss of cell viability and release of lactate dehydrogenase. EELJ also markedly attenuated glutamate-induced generation of intracellular ROS, which was associated with increased levels of GSH, and activity of SOD and CAT in glutamate-stimulated HT22 cells. In addition, EELJ was strikingly inhibited glutamate-induced apoptosis in HT22 cells. Furthermore, the expression of pro-apoptotic Bax was increased and the expression of anti-apoptotic Bcl-2 was decreased in glutamate-treated HT22 cells, while in the presence of EELJ, their expressions were maintained at the control levels. Conclusions : These findings indicate that EELJ protects glutamate-induced cytotoxicity in HT22 hippocampal neurons through antioxidant activity. Therefore, although identification of biologically active substances of EELJ and re-evaluation through animal experiments is necessary, this natural substance is a promising candidate for further research in preventing and treating oxidative stress-mediated neurodegenerative diseases.
The decrease of masticatory function caused by tooth loss leads to a decrease of cerebral blood flow volume resulting in impairment of cognitive function and learning memory disorder. However, the reduced mastication-mediated morphological alteration in the central nervous system (CNS) responsible for senile deficit of cognition, learning and memory has not been well documented. In this study, the effect of the loss of the molar teeth (molarless condition) on the hippocampal expression of glial fibrillary acidic protein (GFAP) protein was studied by immunohistochemical techniques. The results were as follows : 1. The molarless mice showed a lower density of pyramidal cells in the cornu ammonis 1 (CA1) and dentate gyrus (DG) region of the hippocampus than control mice. 2. Immunohistochemical analysis showed that the molarless condition enhanced the time-dependent increase in the cell density and hypertrophy of GFAP immunoreactivity in the CA1 region of the hippocampus. The molarless condition enhanced an time-dependent decrease in the number of neurons in the hippocampal formation and the time-dependent increase in the number and hypertrophy of GFAP-labeled cells in the same region. The data suggest a possible link between reduced mastication and histological changes in hippocampal formation that may be one risk factor for senile impairment of cognitive function and spatial learning memory.
Recent basic and clinical studies demonstrate a major role for neural plasticity in the etiology and treatment of depression and stress-related illness. The neural plasticity is reflected both in the birth of new cell in the adult brain(neurogenesis) and the death of genetically healthy cells(apoptosis) in the response to the individual's interaction with the environment. The neural plasticity includes adaptations of intracellular signal transduction pathway and gene expression, as well as alterations in neuronal morphology and cell survival. At the cellular level, repeated stress causes shortening and debranching of dendrite in the CA3 region of hippocampus and suppress neurogenesis of dentate gyrus granule neurons. At the molecular level, both form of structural remodeling appear to be mediated by glucocorticoid hormone working in concert with glutamate and N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor, along with transmitters such as serotonin and GABA-benzodiazepine system. In addition, the decreased expression and reduced level of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) could contribute the atrophy and decreased function of stress-vulnerable hippocampal neurons. It is also suggested that atrophy and death of neurons in the hippocampus, as well as prefrontal cortex and possibly other regions, could contribute to the pathophysiology of depression. Antidepressant treatment could oppose these adverse cellular effects, which may be regarded as a loss of neural plasticity, by blocking or reversing the atrophy of hippocampal neurons and by increasing cell survival and function via up-regulation of cyclic adenosine monophosphate response element-binding proteins(CREB) and BDNF. In this article, the molecular and cellular mechanisms that underlie stress, depression, and action of antidepressant are precisely discussed.
Changes of single unit activity of CA1 hippocampus region were investigated in anesthetized Mongolian gerbils for six days following transient ischemia. Ischemia was produced immediately before the implantation of micro-wire recording electrodes. In control animals receiving pseudo-ischemic surgery, neither spontaneous neuronal activities ($5.70{\pm}0.4Hz$) nor the number of recorded neurons per animal changed significantly for six days. Correlative firings among simultaneously recorded neurons were weak (correlation coefficient > 0.6) in the control animals. Animals subjected to ischemia exhibited a significant elevation of neural firing at post-ischemic 12 hr ($9.95{\pm}0.9Hz$) and day 1 ($8.48{\pm}0.8Hz$), but a significant depression of activity at post-ischemic day 6 ($1.84{\pm}0.3Hz$) when compared to the activities of non-ischemic control animal. Ischemia significantly (correlation coefficient > 0.6) increased correlative firings among simultaneously recorded neurons, which were prominent especially during post-ischemic days 1, 2 and 6. Although the numbers of spontaneously active neurons recorded from control group varied within normal range during the experimental period, those from ischemic group changed in post-ischemic time-dependent manner. Temporal changes of the number of cells recorded per animal between control group and ischemic group were also significantly different (p = 0.0084, t = 3.271, df = 10). Cresyl violet staining indicated significant loss of CA1 cells at post-ischemic day 7. Overall, we showed post-ischemic time-dependent, differential changes of three characteristics, including spontaneous activity, network relationship and excitability of CA1 cells, suggesting sustained neural functions. Thus, histological observation of CA1 cell death till post-ischemic day 7 may not represent actual neuronal death.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.