This study was carried out to investigate effect of serum lipid and liver tissue in lectin from Viscum album on rats. The lectin was purified by sepharose 4B affinity chromatography and gel filtration using sephadex G-150 with plant material from Viscum album. After 72 h of $CCl_4$ injection, there was a significant increase in serum total cholesterol and triglycerige levels relative to the control group. However, treatment of both Viscum album and purified lectin were significantly decreased lipid parameters against the $CCl_4$-induced. Histological observation of the liver section of rats challenged with $CCl_4$ produced a marked increase of cytoplasmic vacuoles in number, while rats administered olive oil alone did not alter the normal hepatic architecture. Histological observation of the liver section in rats treated 72 h with either Viscum album purified lectin or $CCl_4$-induced liver lipogenesis showed decreased numbers of cytoplasmic vaculoes and necrotic cells. These results suggest that Viscum album lectin has a significantly decreased lipid in serum or histological observation of the liver section decreased in lipogenesis in rats.
Objectives : This study investigated whether the water extract of Spatholobi Caulis (SCE) has the ability to protect hepatocyte against oxidative stress induced by tert-butylhydroperoxide (tBHP) in vitro and $CCl_4$ in vivo. Methods : In vitro, HepG2 cells pre-treated with Spatholobi Caulis water extract (1, 3, 10, $30{\mu}g$/ml) for 12h and further incubated with tBHP ($100{\mu}M$) for the next 12h. Cell viability was assessed by MTT assay. In vivo, rats were orally administrated with the aqueous extract of Spatholobi Caulis (SCE; 50, 100 mg/kg) for 4 days and then, injected with $CCl_4$ 1 mg/kg body weight to induce acute liver damage. Results : Treatment with SCE inhibited cell death induced by tBHP, as evidenced by alterations in the levels of the proteins associated with apoptosis:SCE prevented a decrease in $Bcl_2$, and cleavage of poly(ADP-ribose)polymerase and pro-caspase-3. Moreover, SCE inhibited the ability of tBHP to generate $H_2O_2$ production, thereby restoring GSH content. Moreover, SCE treatments in rats effectively decreased liver injuries induced by a single dose of $CCl_4$, as evidenced by decreases in hepatic degeneration and inflammation as well as plasma alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase activities. Consistently, treatments of SCE also protected liver in rats stimulated by $CCl_4$, as indicated by restoration GSH and prevention of MDA in the liver. Conclusions : SCE has the ability 1) to protect hepatocyte against oxidative stress induced by tBHP and 2) to prevent $CCl_4$-inducible acute liver toxicity. Present findings may be informative not only in elucidating the pharmacological mechanism of Spatholobi Caulis, but in determining its potential application for oxidative cellular damage in the liver.
The purpose of current study is to investigate the beneficial effect of enzyme (Alcalase) hydrolysates of silk protein in rat. Alcalase-treated silk protein hydrolysate (ATSH) itself did not show any cytotoxicity on the hepatic tissues and blood biochemistry, similar to the normal condition. ATSH played a protective role in tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced hepatotoxicity and liver damage. The values of AST (aspartate aminotransferase) and ALT (alanine aminotransferase), which are the indicators of the liver function, were effectively alleviated with the ATSH treatment in a dose dependent manner. The level of Lactate dehydrogenase (LDH) and Malondialdehyde (MDA), which were increased with t-BHP treatment, were significantly reduced by ATSH. High dose of ATSH (2 g/kg) reduced the t-BHP-induced LDH release by 48%. Antioxidant and antioxidant enzymes in liver cells were significantly increased by ATSH treatment in their level and activities. ATSH (2 g/kg) increased glutathione (GSH), an intracelluar antioxidant, by 2.5-fold compared with the t-BHP treated group. The activities of glutathione-s-transferase (GST), superoxide dismutase (SOD), and catalase were also elevated by 38%, 60%, and 45%, respectively, with ATSH (2 g/kg) treatment. The antioxidative effect of ATSH was recapitulated to the protection from t-BHP induced liver damages in hematoxylin and eosin (H&E) staining. Thus, ATSH might be used as a hepatoprotective agent.
Ursodeoxycholic acid (UDCA) is a non-toxic, hydrophilic bile acid in widespread clinical use mainly for acute and chronic liver disease. Recently, treatment with UDCA in hepatic graft-versus-host disease has been given in immunosuppressive therapy for improvement of the biochemical markers of cholestasis. Moreover, it has been reported that UDCA possesses immunomodulatory effects by the suppression of cytokine production. In the present study, we hypothesized that UDCA may inhibit the production of the pro-inflammatory cytokine, IL-1$\beta$, and nitric oxide (NO) in microglia. In the study, we found that 100 $\mu$ g/mL UDCA effectively inhibited these two pro-inflammatory factors at 24 hand 48 h, compared to the $A\beta$42-pretreated groups. These results were compared with the LPS+UDCA group to confirm the UDCA effect. As microglia can be activated by several stimulants, such as $A\beta$42, in Alzheimers brain and can release those inflammatory factors, the ability to inhibit or at least decrease the production of IL-1$\beta$ and NO in Alzheimers disease (AD) is essential. Using RT-PCR, ELISA and the Griess Reagent System, we therefore found that UDCA in $A\beta$42 pre-treated cultures played a significant role in suppressing the expression or the production of IL-1$\beta$ and NO. Similarly, lipopolysaccharide (LPS) did not activate microglia in the presence of UDCA. Moreover, we found that UDCA exhibits a prolonged effect on microglial cells (up to 48 h), which suggests that UDCA may play an important role in chronic cell damage due to this long effect. These results further imply that UDCA could be an important cue in suppressing the microglial activation stimulated by massive AD peptides in the AD progressing brain.
The wild edible mushroom, Lentinus lepideus has recently been cultivated for commercial use in Korea. While the mushroom has been widely used for nutritional and medicinal purposes, the possible anti-hyperlipidemic action is unclear. The effects of dietary L. lepideus on plasma and feces biochemical and on the liver histological status were investigated in hypercholesterolemic rats. Six-wk-old female Sprague-Dawley albino rats were divided into three groups of 10 rats each. Biochemical and histological examinations were performed. A diet containing 5% L. lepideus fruiting bodies reduced plasma total cholesterol, triglyceride, low-density lipoprotein, total lipid, phospholipids, and the ratio of low-density to high-density lipoprotein. Body weight was reduced. The diet did not adversely affect plasma biochemical and enzyme profiles. L. lepideus reduced significantly plasma ${\beta}$- and pre-${\beta}$-lipoprotein, while ${\alpha}$-lipoprotein content was increased. A histological study of hepatic cells by conventional hematoxylin-eosin and oil red O staining revealed normal findings for mushroom-fed hypercholesterolemic rats. The present study suggests that a diet supplemented with L. lepideus can provide health benefits by acting on the atherogenic lipid profile in hypercholesterolemic rats.
Anal Therapy is another way of taking medicine. It is a traditional pathway but not available in common situation. Nevertheless, It has many benifect and usefulness, it has not treated so much. Through Anal Therapy, the valid compound of Herb med can be reach to the desination in theory of the organism and loca1 medical action. The former is called Jung-Chei Theory(整體論), which is the one of the most important basements in building traditional Korean medicine. As there are many kinds of Anal therapy, this study use reservation type. Sosihotang(SSHT) is one of the well-known korean medicines for a long time. It is used for the treatment of such dieases as infectious diseases, hepatic diseases and gastroenteritis and so on. In this study, the author investigated the effect of an aqueous extract of SSHT by Anal therapy(Reservative Enema) in anaphylactic shock. The following results were obtained 1. SSHT inhibited anaphylactic shock 100% with a dose of 1.0 g/kg 1 hr before intraperitoneal injection of compound 48/80. SSHT significantly reduced serum histamine contents induced by compound 48/80. 2. SSHT (0.1 g/kg) also inhibited to 30.9% (P<0.05)) local cutaneous anaphylactic reaction activated by anti-dinitrophenyl (DNP) IgE. 3. The validity rate of reservative enema is as much as oral pathway. 4. In addition, SSHT dose-dependently inhibited the histamine release from the peritoneal mast cells by compound 48/80 or anti-DNP IgE. These results provide evidence that Anal Therapy(Reservative enema) of SSHT may be beneficial in the treatment of systemic and local anaphylactic reaction. Moreover, I wish another much sincere study of Anal Therapy (Reservative enema) would be obtained.
The aim of this study was to investigate in vivo toxicity and effects of two phthalate esters (PEs), di-n-butylphthalate (DBP) and di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP), on the immune system of the bagrid catfish, Pseudobagrus fulvidraco. Groups of experimental fish were subjected to daily intraperitoneal injections of 300 or 1000 mg $kg^{-1}$ of DBP or DEHP for 3 days, and the cellularity and functional activity of phagocytes were measured in the spleen and pronephros (head kidney). The number of spleen leukocyte cells increased significantly (p<0.05) in response to low and high doses of DEHP and DBP, respectively; however, the cellularity of the pronephros was more susceptible to higher dose of DEHP than DBP. Nonspecific immunity, as determined by the phagocytic index (PI) and phagocytic capacity (PC), was significantly depressed by DEHP at 1000 $1000mg\;kg^{-1}\;day^{-1}$ in the pronephros at 3 days after injection. Furthermore, significantly (p<0.05) increased levels of serum glutamic oxaloacetate transaminase (GOT) and glutamic pyruvate transaminase (GPT) indicated marked hepatic dysfunction in immunosuppressed fish. Treated fish showed a significant reduction in total serum protein but no significant alteration in lysozyme activity. These results demonstrate the sensitivity of the fish immune response for predicting PE-induced immunotoxicity.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.35
no.10
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pp.1329-1335
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2006
LP-BM5 murine leukemia retrovirus induces the excessive oxidative stress and immune dysfunction leading to B cell leukemia and murine AIDS with cytokine dysfunction. In the present study, the immune restoratory effect of antioxidant hormone dedydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) was investigated in the primary splenocytes from LP-BM5 retrovirus-infected C57BL/6 mice. DHEAS significantly increased T and B cell response to mitogen and normalized the unbalanced production of Th1/Th2 type cytokines. In particular, both protein and mRNA expression of IL-4, IL-6, and $TNF-\alpha$ were down-regulated by DHEAS treatment whereas IL-2 and $IFN-\gamma$ level were increased. This result suggests that DHEAS directly or indirectly regulates the gene expression of Th1/Th2 type cytokines in transcription level. In addition, DHEAS treatment decreased the hepatic lipid peroxidation and preserved vitamin E level in liver cells. These results suggested that DHEAS could effectively prevent immune dysfunction by regulating cytokine secretion and preventing the oxidative stress in murine AIDS.
Bae, Min Joo;Karadeniz, Fatih;Ahn, Byul-Nim;Kong, Chang-Suk
Preventive Nutrition and Food Science
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v.20
no.3
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pp.153-161
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2015
Matrix metalloproteinases (MMPs) are crucial extracellular matrices degrading enzymes that have important roles in metastasis of cancer progression as well as other significant conditions such as oxidative stress and hepatic fibrosis. Marine plants are on the rise for their potential to provide natural products that exhibit remarkable health benefits. In this context, brown algae species have been of much interest in the pharmaceutical field with reported instances of isolation of bioactive compounds against tumor growth and MMP activity. In this study, eight different brown algae species were harvested, and their extracts were compared in regard to their anti-MMP effects. According to gelatin zymography results, Ecklonia cava, Ecklonia bicyclis, and Ishige okamurae showed higher inhibitory effects than the other samples on MMP-2 and -9 activity at the concentrations of 10, 50, and $100{\mu}g/mL$. However, only I. okamurae was able to regulate the MMP activity through the expression of MMP and tissue inhibitor of MMP observed by mRNA levels. Overall, brown algae species showed to be good sources for anti-MMP agents, while I. okamurae needs to be further studied for its potential to yield pharmaceutical molecules that can regulate MMP-activity through cellular pathways as well as enzymatic inhibition.
Tamoxifen citrate is an anti-estrogenic drug used for the treatment of breast cancer. It showed a degree of hepatic carcinogenesis, when it used for long term as it can decrease the hexose monophosphate shunt and thereby increasing the incidence of oxidative stress in liver rat cells leading to liver injury. In this study, a model of liver injury in female rats was done by intraperitoneal injection of tamoxifen in a dose of 45 mg/kg body weight for 7 successive days. This model produced a state of oxidative stress accompanied with liver injury as noticed by significant declines in the antioxidant enzymes (glutathione-S-transferase, glutathione peroxidase and catalase) and reduced glutathione concomitant with significant elevations in TBARS (thiobarbituric acid reactive substance) and liver transaminases; sGPT (serum glutamate pyruvate transaminase) and sGOT (serum glutamate oxaloacetate transaminase) levels. The oral administration of dimethyl dimethoxy biphenyl dicarboxylate (DDB) in a dose of 200 mg/kg body weight daily for 10 successive days, resulted in alleviation of the oxidative stress status of tamoxifen-intoxicated liver injury in rats as observed by significant increments in the antioxidant enzymes (glutathione-S-transferase, glutathione peroxidase and catalase) and reduced glutathione concomitant with significant decrements in TBARS and liver transaminases; sGPT and sGOT levels. The administration of DDB before tamoxifen intoxication (as protection) is more little effective than its curative effect against tamoxifen-induced liver injury. The data obtained from this study speculated that DDB can mediate its biochemical effects through the enhancement of the antioxidant enzyme activities and reduced glutathione level as well as decreasing lipid peroxides.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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