Hepatic encephalopathy is caused by disorders affecting the liver. The exact cause of the disorder is unknown. It occurs changes in mental state, consciousness, behavior, personality and changes in mood include forgetfulness, confusion, disorientation, delirium, dementia, decreased alertness, daytime sleepiness, decreased responsiveness, progressive stupor, coma. As 3 admission patients into oriental hospital of daejeon university include 2 cases of cerebral infarction, 1 case of liver cirrhosis, we found those are all hepatic encephalopathy. But until the diagnosis is made, we have many mistakes to find correct. Among the mistackes, specialy mixed thing is to compare hepatic encephalopathy and cerebral infarction. So, we report these cases with a brief review of related literatures.
Three cases of hepatic encephalopathy were diagnosed in scimitar-horned oryxs housed at a zoo. Administration of amino acid and ornithine-aspartate fluid therapy via an intravenous injection decreased serum levels of ammonia and liver enzymes in cases 1 and 2. Further, additional oral ingestion of non-absorbable disaccharide lactulose to eliminate intestinal nitrogenous products enabled recovery of two oryxs. However, in case 3, the serum levels of ammonia and liver enzymes increased even after treatment, and the oryx died. Necropsy revealed cecum and colon compaction due to stiff dried feces, and this condition could have an adverse effect on increased blood ammonia levels that may have caused mortality. Overconsumption of pellets may have been the primary cause of hepatic encephalopathy. Thus, a fiber rich diet with decreased amount of pellets is needed to prevent hepatic encephalopathy, since the normal diet of scimitar-horned oryxs is rich in fiber.
The clinical manifestation of Hepatic encephalopathy is personality change, vacant behavior, lethargy, flapping tremor, muscle twitching, noisy, abusive, violent, coma. The purpose of this clinical study was done to report the improvement of hepatic encephalopathy after oriental medical treatment (herb-med, acupuncture, moxibustion). We applied Ukieum-ja and Sopungsungi-won to patient who had liver cirrhosis and hepatic encephalopathy. We examined the Change of CBC, LFT and Clinical Manifestation to evaluate the effectiveness of oriental medical treatment. We observed that oriental medical complex treatment decreased symtoms and improved general condition of a patient. So we report this clinical study to be helpful in treating patients of hepatic encephalopathy.
Kwon, Kyoung Wan;Nam, Yoonjin;Choi, Won Seok;Kim, Tae Wook;Kim, Geon Min;Sohn, Uy Dong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제23권4호
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pp.263-270
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2019
Hydrogen sulfide is well-known to exhibit anti-inflammatory and cytoprotective activities, and also has protective effects in the liver. This study aimed to examine the protective effect of hydrogen sulfide in rats with hepatic encephalopathy, which was induced by mild bile duct ligation. In this rat model, bile ducts were mildly ligated for 26 days. Rats were treated for the final 5 days with sodium hydrosulfide (NaHS). NaHS ($25{\mu}mol/kg$), 0.5% sodium carboxymethyl cellulose, or silymarin (100 mg/kg) was administered intraperitoneally once per day for 5 consecutive days. Mild bile duct ligation caused hepatotoxicity and inflammation in rats. Intraperitoneal NaHS administration reduced levels of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, which are indicators of liver disease, compared to levels in the control mild bile duct ligation group. Levels of ammonia, a major causative factor of hepatic encephalopathy, were also significantly decreased. Malondialdehyde, myeloperoxidase, catalase, and tumor necrosis factor-${\alpha}$ levels were measured to confirm antioxidative and anti-inflammatory effects. N-Methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors with neurotoxic activity were assessed for subunit NMDA receptor subtype 2B. Based on these data, NaHS is suggested to exhibit hepatoprotective effects and guard against neurotoxicity through antioxidant and anti-inflammatory actions.
Purpose: To evaluate the clinical significance of T1 high signal intensity on the globus pallidus as a predictor of severe hepatic encephalopathy in patients with acute-on-chronic liver failure (ACLF), which is a distinct syndrome characterized by multi-organ dysfunction including cerebral failure. Materials and Methods: From January 2002 to April 2014, we retrospectively reviewed the magnetic resonance imaging (MRI) findings and clinical and magnetic resonance (MR) features of 74 consecutive patients (44 men and 30 women; mean age, 59.5 years) with liver cirrhosis. The chronic liver failure-sequential organ failure assessment score was used to diagnose ACLF. The pallidal index (PI), calculated by dividing the mean signal intensity of the globus pallidus by that of the subcortical frontal white matter were compared according to ACLF. The PI was compared with the Model for End-Stage Liver Disease (MELD) score in predicting the development of ACLF. Results: Fifteen patients who were diagnosed with ACLF had higher hepatic encephalopathy grades (initial, P = 0.024; follow-up, P = 0.002), MELD scores (P < 0.001), and PI (P = 0.048). In the ACLF group, the mean PI in patients with cerebral failure was significantly higher than that in the patients without cerebral failure (1.33 vs. 1.20, P = 0.039). In patients with ACLF, the area under the curve (AUC) for PI was 0.680 (95% confidence intervals [CI], 0.52-0.85), which was significantly lower than that for the MELD score (AUC, 0.88; 95% CI, 0.77-0.99) (P = 0.04). Conclusion: The PI can be an ancillary biomarker for predicting the development of ACLF and severe hepatic encephalopathy.
Park, Kyung-won;Lee, Eun-bee;Park, Young-jae;Jung, Ji-Youl;Kim, Jae-Hoon;Jeong, Hyohoon;Seo, Jong-pil
한국임상수의학회지
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제38권6호
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pp.299-304
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2021
A 3-year-old female Connemara pony was referred to Jeju National University Equine Hospital because of weight loss and prolonged anorexia. On admission, heart and respiratory rates were slightly elevated while body temperature was within the normal range. The color of the conjunctival and oral mucosa was yellowish pink. The blood chemistry results showed that total bilirubin, aspartate aminotransferase, and gamma-glutamyl transferase levels were remarkably elevated while blood urea nitrogen was within the reference range. Transcutaneous abdominal ultrasound revealed an enlarged right lobe of the liver with prominently increased parenchymal echogenicity, reduced hepatic vessels, and rounded caudal border. The pony was tentatively diagnosed with chronic hepatitis and icterus; rest and supportive treatments were provided. Clinical signs aggravated on day 2 with hind quarter paresis and cranial nerve signs such as circling, drooping, jerking, and head pressing against walls. Recumbency and generalized ataxia (grade 5/5) were shown on day 3. Plasma ammonia concentration on day 3 was as high as 656 µmol/L. Necropsy and histopathologic examinations strongly supported a diagnosis of hepatic encephalopathy. This case of hepatic encephalopathy exhibited rapid progress from low to terminal grade within 4 days in a Connemara pony. The results provide well-established clinical and pathological data for future application.
Hepatic encephalopathy (HE) associated with liver failure is accompanied by hyperammonemia, severe inflammation, depression, anxiety, and memory deficits as well as liver injury. Recent studies have focused on the liver-brain-inflammation axis to identify a therapeutic solution for patients with HE. Lipocalin-2 is an inflammation-related glycoprotein that is secreted by various organs and is involved in cellular mechanisms including iron homeostasis, glucose metabolism, cell death, neurite outgrowth, and neurogenesis. In this study, we investigated that the roles of lipocalin-2 both in the brain cortex of mice with HE and in Neuro-2a (N2A) cells. We detected elevated levels of lipocalin-2 both in the plasma and liver in a bile duct ligation mouse model of HE. We confirmed changes in cytokine expression, such as interleukin-1β, cyclooxygenase 2 expression, and iron metabolism related to gene expression through AKT-mediated signaling both in the brain cortex of mice with HE and N2A cells. Our data showed negative effects of hepatic lipocalin-2 on cell survival, iron homeostasis, and neurite outgrowth in N2A cells. Thus, we suggest that regulation of lipocalin-2 in the brain in HE may be a critical therapeutic approach to alleviate neuropathological problems focused on the liver-brain axis.
Hepatic encephalophthy was diagnosed with serum chemistry, abdominal radiography and ultrasonography in a 2.6kg, 4 year-old maltese dog showing signs of hypersalivation, involutary spasm of facial muscles, ataxia, behavior abnormalities like dullness, sleep disorder, restlessness. In serum chemistry, the level of alanine transferase and aspartate trasferase was mildly elevated, ammonia was severely increased. On abdominal radio-graphs, the size of liver was mildly decreased. In ultrasonographic examination, diffuse lesion with hyperechoic change and decreased vasculature were seen in the hepatic region. But vascular abnormalities of liver were not observed. Drug and dietary therapy were undertaken and severities of clinical sign were alleviated.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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