Hepatic hydrothorax is defined as the presence, in a cirrhotic patient, of a large pleural effusion in the absence of primary pulmonary or cardiac disease. Pleural effusions occur in 5% to 10% of patients with cirrhosis of the liver. The effusions are usually right-sided, but may be bilateral or left-sided. The precise mechanism of fluid accumulation is not clear. We reported a case of right hepatic hydrothorax occuring in the liver cirrhosis with ascites. Diagnosis was confirmed by the intraperitoneal and intrapleural injection of radioisotope $^{99m}Tc-tin$ colloid that demonstrated the one-way transdiaphragmatic flow of fluid from the peritoneal to pleural cavities.
This study was performed to investigate the effect of 8 weeks administration of snail extract on free radical formation in old female rats (27 weeks). Rats administrated orally with snail extract at the dose of 100 mg/kg, 200 mg/kg, chondroitin sulfate 10 mg/kg and 0.9% saline (control) for 8 weeks. Hematologic profiles and hepatic enzymes were all normal. Results of analysis on snail extract were naicin, Na, protein, sugar, beta-carotene, vitamin (A, B1, B2, B6, C, E), folic acid, phosphorus, lipid, K, cholesterol, chondroitin. Hepatic lipid peroxidase content was decreased, aldehyde oxidase was decreased, glutathione peroxidase and glutathione-S transferase were not changed, but xanthine oxidase, catalase and superoxidase activities were significantly increased in snail extract fed group (p<0.001). Therefore, as the result of this study, it could be expected that the administration of snail extract for 8weeks is the potential to be use as a hepatic anti-oxidative agent.
To study the effects of dietry methionine level on lipid peroxidation of rats, rats were fed vitamin E, selenium and methionine - deficient diet or the same diet supplemented with various levels(0.3%, 0.6%, 0.9%) of methionine for 6 weeks. The biochemincal and mophological changes in the rat liver were investigated. Lipid peroxide levels in plasma and hepatic mitochondrial fraction of MF rats were more increased than those of control rats. However, supplementation with 0.6% methionine modified this increment. Catalase activity was decreased in hepatic mitochondrial fraction from rats fed MF diet. Methionine supplementation did not induce this enzyme. The ultrastructural evidence for lipid peroxidation was found in plasma membranes facing sinusoids. The most striking changes in including disruption and loss of microvilli and development of numerous lipid droplets occurred in rats fed MF diet. These changes were not effectively prevented by the same diet supplemented with 0.3% or 0.9% methionine, but supplementation with 0.6% methionine modulated more or less the changes.
It was attempted to observe the effect of garlic on the hepatic purine metabolizing enzymes in this study. The activities of adenosine deaminase, guanase, and uricase in rats were not changed significantly following the feeding of 5% garlic juice. Whereas, garlic juice inhibited significantly the hepatic xanthine oxidase activity compared to control group with the lapse of treated-period. The orate level of serum in rats was significantly decreased by the treatment of garlic juice. The above inhibitory effect of garlic was greater in boiled garlic juice than fresh garlic juice-treated group. These results indicated that, according to the chemical properties of allicin which is unstable in heat, other components than allicin in garlic may regulate the hepatic purine metabolizing enzymes.
The role of sex homones in hepatic lipid peroxidation, and in hepatic adehyde odidase and xanthine oxidase activites were investigated using rat liver homogenates. It was observed that male rt had a significantly greater content of malondialdehyde in liver than female. Among the sex hormones tested, estradiol, one of female hormones, markedly inhibited the formation of lipid peroxides in liver tissues in vitro. Especially, the inhibitory effect of estradiol appeared more remarkably in Fe-induced lipid peroxidation. The hepatic xanthine oxidase activity was decreased about 15% by $10\;^6\;M$ estradiol, wherease, the adehyde oxidase activity was almost completely disappeared at the same concentration of estradiol. It implies that sex differences in lipid peroxidation is attributed to the suppression of radical generating system by estradiol.
The effects of inorganic mercury on hematological parameters and hepatic oxidative stress enzyme activity were studied in olive flounder Paralichthys olivaceus. Fish were injected twice intraperitoneally with mercuric chloride (2, 4, or 8 mg Hg/kg BW). The major hematological findings were significant decreases in the red blood cell count, hematocrit value, and hemoglobin level in olive flounder exposed to 8 mg Hg/kg BW. Remarkably low levels of calcium and chloride, and reduced osmolality, were also observed at 8 mg Hg/kg BW. In hepatic tissue, significant increases in glutathione peroxidase and catalase activity were observed above 4 mg Hg/kg BW Inorganic mercury also increased glutathione S-transferase and glutathione reductase activity at 8 mg Hg/kg BW in hepatic tissue. The present findings suggest that exposure to a low concentration (${\geq}4$ mg Hg/kg BW) of inorganic mercury can cause significant changes in hematological and antioxidant parameters.
The influence of dietary cholesterol on phospolipid metabolism in rat liver microsmes was studied in rats fed a diet containing fish oil(FO) or beef tallow (BT). The hepatic phospholipid content decreased wherease gepatic triglyceride and cholesterol increased significantly in both groups after cholestered supplementation. Plasma concentrations of phospholipid and traiglyceride increased with cholesterol supplement in both groups while cholesterol decreased only moderately in the FO group. Dietary cholesterol affected microsomal phosphiolpids in liver ; the proportation of phosphatidylcholine decreased in the FO group, an d it also slightly decreased in the BT group at the expense of phosphatidylethanolamine. The activity of CTP : phospocholine cytidylytransferase , the rate-limiting enzyme of phosphatidylcholine synthesis, increased inhepatic mocrosomes whreas it decreased in hepatic cytosol of both groups by cholesterol supplementation. In conclusion, these indicated that the dietary cholesterol profoundly influences phospholipid metabolism in the rat liver.
We investigated whether S-adenosylmethionine (SAM) treatment improved ischemic injury using perfused rat liver after sequential periods of 24 h cold and 20 min re-warming ischemia. SAM (100 $\mu\textrm{mol/L}$) was added to University of Wisconsin (UW) solution and Ringers lactate solution. After cold and sequential warm ischemia, releases of lactate dehydrogenase (LDH) and purine nucleoside phosphorylase (PNP) markedly increased during repefusion. The increase in PNP was significantly reduced by SAM treatment. While the concentration of reduced glutathione (GSH) in ischemic livers significantly decreased, the concentration of glutathione disulfide (GSSG) increased. This decrease in GSH and increase in GSSG were suppressed by SAM treatment. Lipid peroxidation was elevated in cold and warm ischemic and reperfused livers, but this elevation was also prevented by SAM treatment. Hepatic ATP levels were decreased in the ischemic and reperfused livers to 42% of the control levels. However, treatment with SAM resulted in significantly higher ATP levels and preserved the concentration of AMP in ischemic livers. Our findings suggest that SAM prevents oxidative stress and lipid peroxidation and helps preserve hepatic energy metabolism.
For the evaluation of protective effect on hepatic damage by Korean red ginseng mixed formula, we used GR(Korean red ginseng), GRF-A(Korean red ginseng-mixed formula) as a materials. The study was performed on protective effect against hepatic damage induced by $CCl_4$. In vitro assay with 1.1 mM galactosamine, protection(%) was 44%(GR), 58%(GRF-A) at 50ug/ml, while maxium protection(%) was 5%(GR) and 24% (GRF-A) against acute hepatotoxicity by $CCl_4$. GRF-A significantly protected ethanol induced-liver damage by lowering ALT and ALP and fatty degenertion in liver tissue.
To investigate the cyclohexane and xylene mixture treatment on the liver damage, the rats were treated by the mixture of cyclohexane and xylene (CH+X) and then, liver damage was demonstrated by liver function findings based on liver weight/body weight, serum level of alanine aminotransferase (ALT), xanthine oxidase (XO) and then compared with cyclohexane treated group (CH group) and xylene-treated group (X). The CH+X group showed merely severer liver damge than CH or X group. On the other hand, CH+X group showed lower activity of hepatic cytochrome P-450 dependent aniline hydroxylase (CYPdAH) than CH or X group, but no statical differences were demonstrated among three experimental groups. Especially the hepatic GSH content was merely declined than CH or X group and the activity of hepatic GST was higher in CH+X group than CH or X group. In conclusion, cyclohexane and xylene mixture treated animals showed merely severer liver damage than cyclohexane or xylene treated group and such a fact may be caused by inhibition of cyclohexane or xylene metabolism and oxygen free radical.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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