원제와 무기증량제의 혼합분말을 유용성 점결제 stearly alcohol 혹은 ethyl cellulose로 조립한 KC-7079, isoprothiolane, perfluidone 및 tricyazole 입제를 $25^{\circ}C$ 항온조건하에서 물이 담긴 비이커에 침적하고 일정시간 간격으로 수중 유효성분농도를 분석하여 입제의 용출속도를 측정하였다. 입제의 수중용출속도는 점결제 첨가량에 따른 입제의 수중붕괴성, 사용한 점결제의 종류 및 원제의 물에 대한 용해도에 따라 크게 영향을 받았다. Stearyl alcohol 첨가입제의 수중붕괴성은 제제방법에 따라 달라져서 수중에서 붕괴되지 않고 원형을 유지하기 위한 점결제 첨가량은 sodium dodecylbenzene sulfonate 수용액(0.5%)으로 반죽하여 조립할 때는 8%, methanol로 반죽하여 조립할 때는 3% 이상 요구되었다. Stearyl alcohol을 점결제로 사용한 KC-7079 입제는 점결제 첨가량이 증가할수록 수중붕괴성이 감소하여 유효성분의 초기 용출속도가 크게 감소하였으며, 붕괴하지 않는 입제는 점결제 첨가비가 증가하여도 용출속도가 거의 변하지 않았다. Ethyl cellulose가 0.5% 이상 첨가된 입제는 수중에서 붕괴하지 않았으며, 점결제 첨가비가 증가할수록 유효성분의 용출지연효과가 증가하였다. 또한 용출지연효과는 원제함량이 작은 입제에서 현저하였다. Stearyl alcohol 첨가제제는 KC-7079와 perfluidone의 용출을 지연시킨 반면 ethyl cellulose 첨가제제는 모든 원제에 대하여 용출을 지연시킬 수 있었다. 또한 이들 유용성 점결제로 조립한 입제는 원제의 수용해도가 작을수록 용출지연효과가 뚜렷하였다.
The present study was performed to examine the effect of fangchinoline, a bis- benzylisoquinoline alkaloid, which exhibits the characteristics of a $Ca^{2+}$ channel blocker, on cyanide-induced neurotoxicity using cultured rat cerebellar granule neurons. NaCN produced a concentration-dependent reduction of cell viability, which was blocked by MK-801, an N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist, verapamil, L-type$Ca^{2+}$channel blocker, and L-NAME, a nitric oxide synthase inhibitor. Pretreatment with fangchinoline over a concentration range of 0.1 to 10 $\mu$M significantly decreased the NaCN-induced neuronal cell death, glutamate release into medium, and elevation of $[Ca^{2+}]_i$ and oxidants generation. These results suggest that fangchinoline may mitigate the harmful effects of cyanide-induced neuronal cell death by interfering with $[Ca^{2+}]_i$influx, due to its function as a $Ca^{2+}$ channel blocker, and then by inhibiting glutamate release and oxidants generation.
본 연구는 염산 알푸조신의 서방화를 위한 과립제의 최적 구성을 찾기 위해 수행되었으며, 이에 따라 고분자의 점도에 따른 염산 알푸조신 과립정제를 제조하였다. 사용된 고분자는 경구를 통한 약물전달 시스템 설계에 가장 널리 사용되는 하이드록시프로필메틸셀룰로오스(HPMC)이며, HPMC의 팽윤성은 가장 중요한 특성으로 약물의 방출에 큰 영향을 미친다. 염산 알푸조신 과립정제의 구조변화를 확인하기 위하여 적외선분광법(FTIR)을 분석하였으며, 결정학적 특성을 알아보기 위해 X선 회절분석법(XRD)을 이용하여 분석하였다. 과립정제를 제조하여 인공장액에서의 방출거동을 알아보았으며, 본 연구를 통해 첨가제로 사용된 HPMC의 점도에 따라 모델약물인 염산 알푸조신의 방출거동을 조절할 수 있었다.
유속이 약한 하천이나 호소에 침강된 유기물, 영양염류, 유해화학물질 등의 오염물질은 일단 수중으로부터 제거되어 퇴적물 속에 축적되었다가 확산, 재 부유, 생물교란 등의 물리 화학 생물학적 과정에 의해 다시 수층으로 용출되어 수질 및 수생생태에 직 간접적인 악영향을 미칠 수 있게 된다. 특히 인은 수중생태계의 일차 생산량을 결정하는 중요한 물질중의 하나로 수체 내 물질순환 과정에서 주로 퇴적물에 저장되는 원소로 물리적인 교란 및 생 화학적 작용에 의해 수층으로용출되어 부영양화현상을 가속시키는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 수층 미생물의 영향을 고려한 경우(호소수)와 미생물의 영향을 배제한(증류수)경우로 구분하여 각각 다른 capping 소재를 적용하여 퇴적물에서의 인 용출 저감 효과를 분석하였다. 실험 결과 화학적소재인 Fe-Gypsum, $SiO_2$-Gypsum로 capping을 할 경우, control보다 인 용출을 약 40% 이상 저감시키는 것을 확인할 수 있었다. 또한 복합소재인 granule gypsum+Sand는 약 50% 이상 용출을 저감 효과가 나타났다. 따라서 화학적 소재인 granule-gypsum과 그 위에 모래와 같은 친환경소재로 capping을 한다면 인 용출 저감에 효과적일 것으로 판단된다. Capping 처리 전후의 퇴적층내의 인 성상변화를 살펴본 결과, gypsum 투입에 의하여 호소 퇴적층에 존재하는 인이 용출되기 어려운 안정한 형태인 apatite-P 변화된 것으로 확인되었다. 이상의 결과를 토대로 capping 기술의 적용을 통하여 하천 및 호소 퇴적물에서 발생되는 인 용출에 대한 저감 효율을 기대할 수 있을 것으로 사료된다.
방출조절형 acetamiprid 2% 입제 개발을 목적으로 폴리에틸렌왁스를 사용하여 수불용성 매트릭스를 형성하였고, 방출 속도 조절제로 전분, 셀룰로즈, 미네랄(탄산칼슘) 3종에 대해 동일 조건에선 수중용출성을 비교 시험하였다. 그 결과, 탄산칼슘을 사용함으로써 시험원제의 방출속도를 가장 지연시킬 수 있었다. 폴리에틸렌왁스와 전분, 셀룰로즈와의 수중용출성 시험에서는 전분과 셀룰로즈의 함량이 증가할수록 원제의 수중용출율은 증가하였으며, 폴리에틸렌왁스와 탄산칼슘과의 수중용출성 시험에서는 탄산칼슘의 함량이 증가할수록 원제의 수중용출율은 감소하였다. 이에 따라 방출 속도 조절제로 탄산칼슘을 선발하였고 매트릭스 형성제인 폴리에틸렌왁스의 함량을 조절함으로써 여러 가지 수중용출율을 갖는 입제를 만들 수 있었다. 이 중 폴리에틸렌왁스를 2, 10, 20% 사용하여 $25^{\circ}C$, 24시간 후에 수중용출성이 각각 75, 50, 25%인 세 가지처방의 입제를 만들 수 있었고, 원제와 수중용출성을 가장 많이 지연시킬 수 있었던 폴리에틸렌왁스가 20%인 것에 대해 경구 및 경피 독성시험 결과, 매트릭스 형성제의 함량이 20%인 처방 제품이 안전한 것으로 나타났다.
팔당호 경안천 하류 정체수역에서 퇴적물 인 용출 저감을 위한 capping 소재를 개발하고자 실험실 규모의 batch test를 수행하였다. 조사지역 퇴적물 평균 입도는 7.7 ${\phi}$로 매우 세립하고, 유기탄소 함량은 2.4%로 매우 높게 나타났다. 최적의 capping 소재 선정을 위한 인 용출 실험을 위해 150 L 반응기 5개에 모래층, powder-gypsum($CaSO_4{\cdot}2H_2O$), granule-gypsum, 복합층(gypsum+sand)로 capping을 한 경우와 control을 45일간 비교 평가하였다. 모래로 capping할 경우, 퇴적물로부터 용출되는 인을 약 50% 차단 가능한 것으로 나타났다. 그러나 모래층 1 cm로는 $CH_4$ gas 발생으로 인한 퇴적물의 재부유와 유기물 분해에 의한 수층 용존산소 감소(3 mg/L 이하)를 초래하는 것으로 나타났다. 따라서 모래로 capping을 할 경우에는 모래층이 더 높아져야 할 것으로 판단된다. powder-Gypsum과 granule-Gypsum은 80% 이상의 인 용출 저감 효과를 보였으나 수층 ${SO_4}^{2-}$ 농도가 증가되어 상수원보호구역에 적용하기 어려운 것으로 나타났다. 따라서 ${SO_4}^{2-}$의 용해도를 감소시키기 위해 Fe-Gypsum, $SiO_2$-gypsum 소재를 개발하였다. powder-Gypsum은 물과 결합시 경화되어 퇴적물 층위에 공극이 전혀 없는 차단막을 만들기 때문에 gypsum 층에 crack이 생길 경우, $CH_4$ gas 발생으로 인한 인 용출이 한꺼번에 일어날 수 있다. 복합층(granule-Gypsum+sand(1 cm))으로 capping을 할 경우, 인 용출 차단 효과가 높을 뿐만 아니라, ${SO_4}^{2-}$ 농도 역시 powder-Gypsum, granule-Gypsum 보다 수층으로 용출이 적어 상수원보호구역에 적합한 것으로 나타났다. Gypsum으로 capping을 할 경우, 빠른 초기속성작용(early diagenesis)과 ${SO_4}^{2-}$ 농도가 퇴적물에 충분히 공급되어 SRB(sulfate reducing bacteria)의 활성이 높아져 methanogensis의 진행을 저하시킬 수 있는 것으로 나타났다.
When blood vessels are damaged, a fast hemostatic response should occur to minimize blood loss and maintain normal circulation. Platelet activation and aggregation are essential in this process. However, excessive platelet aggregation or abnormal platelet aggregation may be the cause of cardiovascular diseases such as thrombosis, stroke, and atherosclerosis. Therefore, finding a substance capable of regulating platelet activation and suppressing agglutination reaction is important for the prevention and treatment of cardiovascular diseases. 6,7-Dimethoxy-2H-chromen-2-one (Scoparone), found primarily in the roots of Artemisia or Scopolia plants, has been reported to have a pharmacological effect on immunosuppression and vasodilation, but studies of platelet aggregation and its mechanisms are still insufficient. This study confirmed the effect of scoparone on collagen-induced human platelet aggregation, TXA2 production, and major regulation of intracellular granule secretion (ATP and serotonin release). In addition, the effect of scoparone on the phosphorylation of the phosphoproteins PI3K/Akt and mitogen-activated protein kinases (MAPK) involved in signal transduction in platelet aggregation was studied. As a result, scoparone significantly inhibited the phosphorylation of PI3K/Akt and MAPK, which significantly inhibited platelet aggregation through TXA2 production and intracellular granule secretion (ATP and serotonin release). Therefore, we suggest that scoparone is an antiplatelet substance that regulates the phosphorylation of phosphoproteins such as PI3K/Akt and MAPK and is of value as a preventive and therapeutic agent for platelet-derived cardiovascular disease.
Bax, a pro-apoptotic member of Bcl-2 family proteins, plays a central role in the mitochondria-dependent apoptosis. Apoptotic signals induce the translocation of Bax from cytosol into the mitochondria, which triggers the release of apoptogenic molecules such as cytochrome C and apoptosis-inducing factor, AIF. Bax-inhibiting peptide(BIP) is a cell permeable peptide comprised of five amino acids designed from the Bax-interaction domain of Ku70. Because BIP inhibits Bax translocation and Bax-mediated release of cytochrome C, BIP suppresses Bax-dependent apoptosis. In this study, we observed that BIP inhibited staurosporine-induced neuronal death in cultured cerebral cortex and cerebellar granule cells, but BIP failed to rescue granule cells from trophic signal deprivation-induced neuronal death, although both staurosporine-induced and trophic signal deprivation-induced neuronal death are dependent on Bax. These findings suggest that the mechanisms of the Bax activation may differ depending on the type of cell death induction, and thus BIP exhibits selective suppression of a subtype of Bax-dependent neuronal death.
Several lines of evidence indicate that physiological activity of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor was blocked by physiological concentration of $Mg^{2+}$ (1.2 mM). However, the activity of NMDA receptor may not be blocked totally with this concentration of $Mg^{2+}$ under elevated membrane potential by kainate. Here, we described the effect of $Mg^{2+}$ on NMDA receptor and how much of NMDA receptor functions could be activated by kainate. Effects of NMDA receptor antagonist on kainate-induced elevation of intracellualr $Ca^{2+}$ levels $([Ca^{2+}]_i)$ and extracellular glutamate level were examined in cultured rat cerebellar granule neurons. kainate-induced elevation of $([Ca^{2+}]_i)$ was not affected by physiological concentration of $Mg^{2+}$. Kainate-induced NMDA-induced elevation was blocked by the same concentration of $MG^{2+}$Kainate-induced elevation of [$([Ca^{2+}]_i)$ was decreased by 32% in the presence of NMDA antagonists, MK-801 and CPP (3-[2-carboxypiperazine-4-yl]propyl-1-phosphonic acid), in $Mg^{2+}$ free buffer. Kainate receptor-activated gluamate release was also decreased (30%) by MK-801 or CPP. These resuts show that certain extent of elevations of intracellular $Ca^{2+}$ and extracellular glutamate by kainate is due to coativation of NMDA receptors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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