Objectives : A growing body of evidence has suggested that the dysfunction of glutamatergic systems plays a pivotal role in major depressive disorder (MDD). This study was performed to investigate the antidepressant-like effects of the ethanolic extract of Gastrodia elata Bl (GE) in mouse models and to investigate the role of ${\alpha}$-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors in producing these antidepressant-like effects. Methods : The forced swim test (FST) and tail suspension test (TST) were used to investigate GE's behavioral effects in mice. Additional biochemical and behavioral experiments with NBQX, an AMPA receptor antagonist, were undertaken to determine whether the antidepressant-like properties of GE are involved in AMPA receptor throughput. Results : Oral administration of GE extract (1,600 mg/kg) 1h prior to testing significantly reduced the immobility times in the FST and TST. These antidepressant-like effects of GE extract were increased dose-dependently. Pre-treatment with NBQX significantly attenuated the reduction in immobility time induced by the GE extract in the FST and TST. Conclusions : The ethanolic extract of GE may exert antidepressant-like effects with involvement of AMPA receptor.
Gastrodia elata Bl. (GE) is a traditional herbal medicine used for the treatment hypertension and cerebrovascular disease. The purpose of this study was to investigate the antioxidant effect and blood pressure control ability of the GABA containing fermented Gastrodia elata Blume. The fermentation strain provided by Dr. Gi in Seoul National University is L. brevis GABA100, excellent strain of GABA production, which is involved in the ability to degrade gastrodin glycosides and activation of brain function. The Gastrodia elata Blume fermented by Lactobacillus brevis GABA 100 showed antioxidant activity (total phenolic contents, DPPH radical and ABTS anion scavenging activities) than unfermented Gastrodia elata Blume. In the spontaneously hypertensive rats (SHR), the concentration of fermented Gastrodia elata Blume was administered at 500, 1,000, and 2,000 mg/kg for 8 weeks. Systolic blood pressure decreased statistically significantly (p<0.05), especially 2 weeks after feeding fermented Gastrodia elata Blume. Also, it showed a significant decrease in low, medium, and high concentrations of fermented Gastrodia elata Blume at 4 weeks and 8 weeks. These results indicated that Gastrodia elata Blume fermented by the excellent strain of GABA production L. brevis GABA100 shows the antioxidant function and the effect of suppressing the increase in blood pressure.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.28
no.6
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pp.614-620
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2014
Kainic acid (KA) is a excitatory agonist causing epileptic seizure and excitotoxicity in the hippocampus. Gastrodia Elata (GE) is known to have anti-convulsant and anti-oxidant effects. This study was investigated a possible role of GE in suppressing epileptic seizure using KA-induced epilepsy mouse model. Eight-week-old male C57BL/6 mice were administrated GE (50 or 500 mg/kg) once a day for 5 days, and then injected KA (30 mg/kg) intraperitoneally. Behavioral changes in mice by KA were evaluated for 90 minutes immediately after the KA administration. Six hours after the KA administration, their brains were harvested and the expressions of glutamate decarboxylase 67 (GAD-67) and K+-Cl- cotransporter 2 (KCC2) in the hippocampus of the mice were measured by immunohistochemistry.GE delayed the onset of epileptic seizure after KA administration, suppressed the severity of the seizure and decreased the number of severe seizures dose dependently. Moreover, GAD-67 and KCC2 expressions in the cornu ammonis (CA) 1 and CA3 of 500 mg/kg GE administrated mice were significantly increased compared to those in KA-treated mice.GAD-67 and KCC2 play an important role in regulating GABAergic system. Our results suggest that GE has anti-convulsant effect against KA-induced epileptic seizure through enhancing GABAergic system.
The inhibitory effects of the constituents of Gastrodia elata Bl. (GE) on glutamate-induced apoptosis in human neuronal cells were investigated using IMR32 human neuroblastoma cells. Glutamate (GLU) induced DNA fragmentation, a hallmark of apoptosis, in a dose-dependent manner. GLU also induced a slow and sustained increase in intracellular $Ca^{2+}$ concentration. Treatment with EGTA, an extracellular $Ca^{2+}$ chelator, in a nominal $Ca^{2+}$ -free buffer solution abolished the GLU-induced intracellular $Ca^{2+}$ increase, indicating that GLU stimulated Ca2+ influx pathway in the IMR32 cells. BAPTA, an intracellualr $Ca^{2+}$ chelator, significantly inhibited the GLU-induced apoptosis assessed by the flow cytometry measuring hypodiploid DNA content indicative of apoptosis, implying that intracellular $Ca^{2+}$ rise may mediate the apoptotic action of GLU. Vanillin (VAN) and p-hydroxybenzaldehyde(p-HB), known constituents of GE, significantly inhibited both intracellular $Ca^{2+}$ rise and apoptosis induced by GLU. These results suggest that the apoptosis-inhibitory actions of the constituents of GE may account, at least in part, for the basis of their antiepileptic activities. These results further suggest that intracelluarl $Ca^{2+}$ signaling pathway may be a molecular target of the constituents of GE.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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