Kim, Yeong Hoon;Yang, Zhaoshou;Lee, Jihoo;Ahn, Hye-Jin;Chong, Chom-Kyu;Maricondi, Wagner;Dias, Ronaldo F.;Nam, Ho-Woo
Parasites, Hosts and Diseases
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v.57
no.4
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pp.435-437
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2019
Chagas disease is caused by the protozoan parasite Trypanosoma cruzi, and is endemic in many Latin American countries. Diagnosis is based on serologic testing and the WHO recommends two or more serological tests for confirmation. Acidic ribosomal P protein of T. cruzi showed strong reactivity against positive sera of patients, and we cloned the protein after fragmenting it to enhance its antigenicity and solubility. Twelve positive sera of Chagas disease patients were reacted with the fragmented ribosomal P protein using western blot. Detection rate and density for each fragment were determined. Fragments F1R1, F1R2, and F2R1 showed 100% rate of detection, and average density scoring of 2.00, 1.67, and 2.42 from a maximum of 3.0, respectively. Therefore, the F2R1 fragment of the ribosomal P protein of T. cruzi could be a promising antigen to use in the diagnosis of Chagas disease in endemic regions with high specificity and sensitivity.
The purpose of this study was to investigate the effect of dietary mushroom powder on blood glucose levels, seam lipid levels, glucose 6-phosphtase (G6Pase), thiobarbituric arid reactive substance (TBARS) and glutathione enzymes in diabetic rats treated with streptozotocin (STZ). Four groups of rats (Sprague-Dawley male rats, 180-200 g) were fed as follows: normal rats were fed a control diet (C), diabetic rats were file a control diet (CD), normal fats were fed a mushroom powder diet (M), and diabetic rals were find mushroom powder diet (MD). Diabetes was induced by single injection of streptozotocin (60 mg/kg B.W.). The animals were fed ad libium each of the experimental diets for five weeks. Food and water intake was determined every day. Blood glucose and serum total cholesterol levels were determined every week. After five weeks, the rats were sacrificed and blood glucose, serum total cholesterol, triglyceride levels and glutathione enzymes were measured. HDL-cholesterol levels were analyzed and LDL-cholesterol concentrations were calculated by equation. There was body weight loss in the diabetic rats, but the MD group showed less body weight loss than the CD group. Blood glucose and serum total cholesterol level of the MD group were lower than those of the CD group (p < 0.05). Also, serum total cholesterol of the M group was lower than that of the C group (p < 0.05). But the serum triglyceride level of the diabetic rats (CD and MD) was higher than that of the normal rats (C and M). However, there was no significant difference between the control diet group and the mushroom diet group. Serum HDL-cholesterol levels of the C group and CD group were higher than that of the M group (p < 0.05), and the MD group was not significantly different. But the serum LDL-cholesterol levels of the M group were lower than those of the C group (p < 0.05). Activity of hepatic microsomal G6Pase significantly increased in the CD and MD, reaching levels higher than those of the C and M groups. Hepateic gutathione S-transferase (GST, glutathione reductase (GR) and glutathione peroxidase (GPX) activity was not significant. But renal GST, GR and GPX activity in the MD group was lower than that of the CD group (p < 0.05). These results suggest that dietary mushroom reduces renal disorders such as oxidation and aging of tissue. In conclusion, dietary mushroom groups reduced blood glucose and cholesterol levels in STZ-induced diabetic rats and renal glutathione enzymes activity was averted in diabetic rats.
The prevalence of primary liver carcinoma (PLC) is relatively high in Clonorchis sinensis (CS) endemic areas in Korea. PLC is a malignant tumor which can be subclassified into hepatocellular carcinoma and cholangiocarcinoma(CC). CC has been associated with clonorchiasis, but it is unclear whether clonorchiasis is associated with hepatocarcinogenesis. This experiment was designed to investigate relationships between clonorchiasis and early changes of hepatocarcinogenesis. Sixteen Sprague-Dawley rats weighing 150g were divided into two groups of 8 rats in each. All rats were fed choline-devoid(CD) diet for 4 weeks. Group 1 was given 0.015-0.020% diethylnitrosamine(DEN) as drinking water for 1 week. After one week, the rats were treated orally with 1% N-acetylaminofluorene(AAF) (5 times per week for 2 weeks). Group 2 was treated equally to group 1 except for CS infection during AAF treatment. Two rats in each group were sacrificed at 4th, 5th, 6th and 7th week of the experiment. Livers were stained with OV -6, proliferating cell nuclear antigen(PCNA) and GST-p. Results were as follows: Group 2 livers showed more oval cell proliferation in parenchyma and portal areas at the 4th, 5th, 6th and 7th weeks than did livers of group 1 (p<0.01). PCNA was mostly localized in oval cell populations, rather than hepatocytes and biliary cells. The ratio of oval cells to hepatocytes was much higher in group 2 than in group l(p<0.01 The ratio of hepatocytes to biliary cells is higher in group 2 than in group 1 (p<0.05), More group 2 acidophilic foci reacted to GST-p monoclonal antibody than in the noninfected group. It appeared that CS infection promoted potentially precancerous acidophilic foci and oval cell proliferation.
Hepatoprotective effects of Bulro Kugi (Lycium chinense Mill) fruit extracts on $CCl_4-administered$ rats were investigated in vivo. Administration of $CCl_4$ increased plasma glutamic oxalacetic transaminase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT), and lactate dehydrogenase (LDH) activities, induced lipid peroxidation as measured by malondialdehyde (MDA) content of rat liver, and significantly increased liver weight. Feeding of B. Kugi (Lycium chinense Mill) slightly increased body weight gain, although not significantly different from normal group. B. Kugi (Lycium chinense Mill) fruit extracts reduced blood cholesterol level and inhibited $CCl_4-induced$ increases of plasma GPT, GOT, and LDH activities, whereas increased contents of MDA and cytochrome P-450, and GST activity in liver tissue of $CCl_4-administered$ rats. Roasted B. Kugi (Lycium chinense Mill) fruit extract showed highest hepatoprotective effect among samples tested. These results suggest water extracts of B. Kugi (Lycium chinense Mill) fruit possess promising hepatoprotective activity against $CCl_4-induced$ hepatic damage in rats.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.25
no.1
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pp.73-82
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2008
This study was done to investigate the antidiabetic and antioxidant effects of Lycii fructus in Streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Diabetes was induced by intravenous injection of STZ at a dose 45mg/kg.b.w. dissolved in citrate buffer(pH4.5). The ethanol extract of Lycii fructus was orally administrated once a day for 7 days. The contents of serum glucose, total cholesterol were significantly decreaed (p<0.05) in Lycii fructus treated group compared to the those of STZ-control group, also content of Triglyceride (TG), Altherogenic index (AI) were decreased, but not statistically significant. But high density lipoprotein (HDL)-cholesterol and HDL-cholesterol/total cholesterol ratio (HTR) were increased in Lycii fructus treated group compared to the those of STZ-control group. The content of hepatic glycogen and activities of glucose-6-phosphate dehydrogenase(G-6PDH), glutathione-s-transferase(GST), superoxide dismutase(SOD) were significantly increased(p<0.05), glucose-6-phos-phatase(G-6pase)was significantly decreased(p<0.05) and The glutathione(GSH), glucokinase(GK) were increased. But not statistically significant In Lycii fructus treated group compared to the those of STZ-control group These results indicated that ethanol extract of Lycii fructus would have antidiabetic and antioxidant effects in STZ-induced diabetic rats.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.28
no.1
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pp.199-204
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1999
This study has attempted to examine the effect of Artemisia iwayomogi extract on antioxidant and liver function related enzymes in rats fed high fat diet along with B( )P administration. The activities of the serum glutamic oxaloacetic transaminase, glutamic pyruvate transaminase and alkaline phosphatase of the rats fed Artemisia iwayomogi ethanol extract were decreased compared to the control. Similarily, the activities of the enzymes were also decreased when the combination of B( )P and ethanol extracts were administered compared to the group adminstered only B( )P. On the other hand, high fat diet increased the above liver function related enzymes. The activities of antioxidant enzymes including GST, catalase and Cu,Zn SOD were significantly increased by feeding the extracts (p<0.01) in addition to the increase of tocopherol contents in the serum. These results suggest that Artemisia iwayomogi extracts can protect cell membranes from the damages by free radicals or hydroperoxides and further may lead to the protection from cancer risks.
The effects of vitamin E supplement on 15%(w/w diet) perilla or corn oils were studied in rat hepatocellular chemical carcinogenesis induced by modified Solt & Farber model, which consists of 20mg/kg body weight diethylintrosamine(DEN) injection, 3 weeks feeding of 0.02%2-acetylaminofluorene(2-AAF) and partial hepatectomy. The area of placental glutathione S-transferase(GST-P) positive foci tended to be smaller in perilla oil group had lower thiobarbituric acid reactive substances(TBARS) CONTENT. Fatty acid compositions in microsomal membrane were reflected by dietary fatty acid compositions, and not affected by carcinogen treatment or vitamin E supplement. By vitamin E supplement, linolenic acid contents of perilla oil group were much increased. By carcinogen treatment, membrane stability decreased significantly in corn oil, but maintained in perilla oil groups Vitamin E supplemental effect was noticed only in the corn-carcinogen group. Perilla oil may prevent hepatocarcinogenesis by maintaining membrane stability and by reducing cytochrome P-450 content. Vitamin E supplement did not seem to have the effect on hepatocarcinogenesis, but prevented lipid peroxidation, reduced cytochrome P-450 content and maintained membrane stability.
To study the selective organospecific carcinogenesis by the specific chemical carcinogens, the breast cancer induction model by oral administration of 7, 12-dimethylbenzanthracene (DMBA) or by intravenous injection of N-methylni-trosourea (NMU) on female rats was analyzed. In the present experiment, we compared the effexts of ages on the chemical mammary carcinogenesis by studying the metabolic system of the carcinogenic activation, detoxification or DNA damage and repair. The breast tumor incidence was significantly higher in the young rats of 50 days old than in those of one year old rats. As an index of organospecific DNA damage or repair, the in vivo covalent binding index(CBI) of the specific organs by the specific chemical carcinogens was monitored. And for the analysis of carcinogenic activation, the quantity of cytochrome P450`s was determined with the respective type-specific monoclonal antibody, while the detoxication capacity was deduced by the activity monitoring of glutathione S-transferase (GST) and peroxidase. The skin tissues of the mammary region had the highest CBI with both of DMBA and NMU at 50 days of age. And there were contrasting differences in the contents of carcinogenic activation and detoxication system: that is, the content of T.C.D.D.-inducible cytochrome P450 was high, while the activities of GST and peroxidase was low in the mammary skin tissues at tumor prevalent age. These results led us to conclude that the molecular organospecific carcinogenesis, as illustrated with mammary carcinoge-nesis by DMBA and NMU, is operated probably through the differential capacity of the target tissues in the high carcinogenic activation, low detoxication and the low DNA repair function.
S-allylcysteine (SAC) is an aged garlic derived water soluble organosulfur compound and has been suggested to have anticarcinogenic activity against diverse types of cancer cells. This review summarizes the cellular signaling pathways and molecular mechanisms whereby SAC exerts its effects on cellular proliferation, apoptosis, cell cycle progression and metastasis based on the results from both in vitro and in vivo studies. SAC activates proapoptotic proteins including Bax and caspase-3, but suppresses antiapoptotic Bcl-2 family proteins to bring about cancer cell death through mitochondria-mediated intrinsic pathway. SAC also inhibits cellular proliferation by inducing cell cycle arrest in which SAC reduces expression and activation of NF-κB, cyclins, Cdks, PCNA and c-Jun, but elevates expression of cell cycle inhibitor proteins p16 and p21 through suppression of both PI3K/Akt/mTOR and MAPK/ERK signaling pathways. And, SAC inhibits invasion and metastasis of cancer cells by inducing suppression of both angiogenesis and epithelial-mesenchymal transition (EMT) through decreased cyclooxygenase (COX)-2 expression and increased E-cadherin expression which were then caused by suppression of inhibitory transcription factors Id-1 and SLUG from SAC-mediated inactivation of both MAPK/ERK and PI3K/Akt/mTOR/NF-κB signaling pathways. Furthermore, SAC prevents toxic compound-induced carcinogenesis by inducing antioxidant enzymes such as glutathione-s-transferase (GST). Thus, SAC can be considered as a potential chemotherapeutic agent for the prevention and treatment of cancer.
Glutathione S-transferases (GSTs) play an important role in detoxification of carcinogenic electrophiles. The null genotypes in GSTM1 and GSTT1 have been implicated in carcinogenesis. Present study was planned to evaluate the influence of genetic polymorphisms of GSTM1 and GSTT1 gene loci in cervical carcinogenesis. The study was conducted in Lok Nayak hospital, New Delhi. DNA from clinical scrapes of 482 women with minor gynaecologic complaints attending Gynaecology OPD and tumor biopsies of 135 cervical cancer cases attending the cancer clinic was extracted. HPV DNA was detected by standard polymerase chain reaction (PCR) using L1 consensus primer pair. Polymorphisms of GSTM1 and GSTT1 were analysed by multiplex PCR procedures. Differences in proportions were tested using Pearson's Chi-square test with Odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI). The risk of cervical cancer was almost three times in women with GSTM1 homozygous null genotype (OR-2.62, 95%CI, 1.77-3.88; p<0.0001). No association of GSTM1 or GSTT1 homozygous null genotypes was observed in women with normal, precancerous and cervical cancerous lesions among ${\leq}35$ or >35 years of age groups. Smokers with null GSTT1 genotype had a higher risk of cervical cancer as compared to non-smokers (OR-3.01, 95% CI, 1.10-8.23; p=0.03). The results further showed that a significant increased risk of cervical cancer was observed in HPV positive smoker women with GSTT1 (OR-4.36, 95% CI, 1.27-15.03; p=0.02) and GSTM1T1 (OR-3.87, 95% CI, 1.05-14.23; p=0.04) homozygous null genotypes as compared to HPV positive non smokers. The results demonstrate that the GST null genotypes were alone not associated with the development of cervical cancer, but interacted with smoking and HPV to exert effects in our Delhi population.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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