A 3-year old, female Cocker Spaniel dog was referred to Seoul National University Hospital for Animals with depression and vomiting. The dog was diagnosed as hypoadrenocorticism based on the typical electrolyte alteration and the result of adrenocorticotropic hormone (ACTH) stimulation test. Initial treatment with oral fludrocortisone at a dose rate of 0.02 mg/kg/q24h for 6 weeks period was ineffective at maintaining serum electrolyte concentrations within normal limits. Although a dose rate of oral fludrocortisone was significantly increased up to 0.06 mg/kg/q24h during 24 weeks period, the treatment was still ineffective. Moreover, the patient showed side effects related to the glucocorticoid excess including PU/PD, weight gain and lipemia. After alternation with desoxycorticosterone pivalate (DOCP, 2.2 mg/kg, IM) every 25 day, the clinical signs was disappeared and the electrolyte balance was maintain with no side effect. Therefore, DOCP may be suggested as an effective drug in canine hypoadrenocorticism uncontrolled with oral fludrocortisone.
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.22
no.6
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pp.108-115
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2021
The purpose of this study was to investigate the therapeutic effect of fludrocortisone in patients suffering from cervical spinal cord injury (SCI) with orthostatic hypotension (OH). Twenty-six patients with cervical SCI diagnosed with OH through a head-up tilt test were randomly assigned, and they were given either conservative treatment or additional fludrocortisone treatment. Fludrocortisone was administered for 2 weeks, increasing from 0.1 mg to 0.2 mg week . Blood pressure (BP), heart rate (HR), and blood parameters were measured at the beginning and after 2 weeks. After 2 weeks of treatment, there was a significant increase in the baseline BP of the treatment groups (p<.05). When analyzing the drop ratio, there was a tendency for a lower orthostatic BP drop in the treatment groups. Mild adverse events were reported in 7.69% of the treatment groups. Fludrocortisone exhibited therapeutic effects such as preventing cardiovascular complications and continuing rehabilitation through increased baseline BP and reduced OH, and can therefore be considered as a treatment option for OH in patients with SCI.
Hyperkalemia is often detected in young infants, particularly in association with acute pyelonephritis or a urinary tract anomaly. Cases of hyperkalemia in this population may also be due to transient pseudohypoaldosteronism, or immaturity of renal tubules in handling potassium excretion. Symptoms of hyperkalemia are non-specific, but are predominantly related to skeletal or cardiac muscle dysfunction, and can be fatal. Therefore, treatment has to be initiated immediately. Administration of fludrocortisone for hyperkalemia is appropriate in cases with hypoaldosteronism, but is challenging in young infants with hyperkalemia due to renal tubular immaturity, without pseudohypoaldosteronism. We report the case of a 25-day-old male presenting with persistent hyperkalemia with normal serum aldosterone, who was admitted with a first episode of pyelonephritis and unilateral high-grade vesicoureteral reflux. The patient was treated successfully with fludrocortisone.
Hypoadrenocorticism results from the deficient adrenal gland production of glucocorticoids or mineralocorticoids. Fludrocortisone have been used for the management of hypoadrenocorticism in dogs. But desoxycorticosterone pivalate (DOCP) have been administered for management of hypoadrenocorticism in dogs since several years because of the equivalent effect of fludrocortisone, and lessening of owner and patient's effort. The therapy of DOCP was evaluated in 14 dogs diagnosed with hypoadrenocorticism based on clinical signs, an electrolyte imbalance, and the results of an adrenocorticotropic hormone stimulation test. DOCP was administered at 25-day intervals at an initial dose of 2.2 mg/kg. The dogs were monitored for clinical signs and serum electrolyte, blood urea nitrogen, and creatinine concentrations every 25 days. Fludrocortisone was an effective treatment in dogs overall; however, a change to DOCP was necessary in 7 dogs because of adverse effects or poor responses. Another 7 dogs were treated with DOCP from the first time. A total of 14 dogs were treated with DOCP. Clinical signs and electrolyte imbalance resolved completely in 12 dogs. However, mild clinical signs, such as shivering, remained in 2 dogs, and 4 dogs required regular supplementation with prednisone. Improvements in clinical signs and electrolyte imbalance were significantly better after treatment with DOCP than with fludrocortisone. The results suggest that DOCP may be a better choice than fludrocortisone for the management of hypoadrenocorticism in dogs.
This study was undertaken to determine if the adrenocortical hormone was concerned on erythropoietic function, especially on the production of erythropoietin in the kidney. Erythropoietin titers in plasma measured in each group of mice: 1) hypertransfused mice treated with the plasma of rats pretreated with hydrocortisone, dexamethasone, fludrocortisone and DOCA 2) hypertransfused mice treated with the plasma of the rat pretreated with aldosterone antagonist and adrenocortical hormone concomitantly. Erythropoietin level in plasma were measured by the modification of DeGowin's method. The results of the experiment were summerised as follows: 1) No significant changes of erythropoietin titers were observed in hypertransfused mice treated with the plasma of rats pretreated with hyrocortisone and dexamethasone respectively. 2) Erythropoietin titers increased significantly in hypertransfused mice treated with the plasma of rats pretreated with fludrocortisone and DOCA respectively, compared with control. 3) No significant changes of erythropoietin titers were observed in hypertransfused mice treated with the plasma of rats pretreated with spironolactone and triamterene respectively, compared with control. 4) Erythropoietin titers slightly increased in hypertransfused mice treated with the plasma of rats pretreated with spironolactone or triamterene, and fludrocortisone concomitantly and also with spirolactone or triamterene and DOCA.
Lithium salts are being used increasingly to treat patient with affective disorders, especially acute mania, or bipolar manic-depressive illness. For therapeutic effect the lithium content must be maintained at or above a particular level. Lithium poisoning due to overdosage may be seen occasionally, and its course is determined primarily by the rate of renal lithium elimination. A search is therefore indicated for procedures that could raise the lithium clearance. In a number of reports renal lithium excretion has been studied in relation to the excretion of water, sodium, potassium and hydrogen, but effects of sodium or water on the lithium excretion has not yet been clarified. Hence the present study was undertaken to investigate the effects of corticosteroid on the excretion of lithium ion. The female rat(Sprague-Dowley), weighing from 200 to 300g, was injected with 50mg/kg of lithium chloride intraperitoneally, and then injected with graded dosage of fludrocortisone and dexamethasone in each group. During the injected rats were incubated in metabolic cage, 24 hour urine of rats were collected. At 24 hours after injection, the rats were sacrificed with guillotin, the blood were collected. And then the concentratios of $Na^+$, $K^+$, $Li^+$ of collected urine and serum were checked by Flame photometer. The results are summarized as follows; 1. Fludrocortisone decreased the serum concentration of lithium and increased the urinary excretion of lithium. 2. In the group treated with low dose of dexamethasone(0.1mg/kg), the serum concentration of lithium was decreased and high dose of dexamethasone (1mg/kg) increased the urinary excretion of lithium. 3. Fludrocortisone increased the urinary $[Na^+]/[K^+]$ in serum and decreased $[Na^+]/[K^+]$ in urine, but opposite effects were occurred in dexamethasone. By above results, it may be concluded that corticosteroid increased the urinary excretion of lithium and decreased the serum concentration of lithium, but it seems to be there is no relationship between these effects of corticosteroid and of the renal $Na^+$ or $K^+$ transport.
Lee, Ji Sun;Baek, Hee Jo;Kim, Chan Jong;Yang, Eun Mi
Childhood Kidney Diseases
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v.24
no.1
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pp.42-46
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2020
Disturbances in water and salt balances are relatively common in children after brain tumor surgery. However, the coexistence of different diseases of water and sodium homeostasis is challenging to diagnose and treat. The coexistence of combined central diabetes insipidus (CDI) and cerebral salt wasting syndrome (CSWS) is rare and may impede accurate diagnosis. Herein, we report the case of an 18-year-old girl who underwent surgery for a germinoma and who presented prolonged coexistence of CDI and CSWS. The patient was diagnosed with panhypopituitarism with CDI at presentation and was treated with hydrocortisone, levothyroxine, and desmopressin. Postoperatively, she developed polyuria of more than 3L/day, with a maximum daily urine output of 7.2 L/day. Her serum sodium level decreased from 148 to 131 mEq/L. Polyuria was treated with desmopressin at incremental doses, and hyponatremia was managed with fluid replacement. At 2 months after surgery, she presented with hyponatremia-induced seizure. Polyuria and hyponatremia combined with natriuresis indicated CSWS. Treatment with fludrocortisone were initiated; then, her electrolyte level gradually normalized. CSWS is self-limiting and generally resolves within 2 weeks. However, the patient in this study still required treatment with vasopressin and fludrocortisone at 16-months after surgery. Hyponatremia in a patient with CDI may be erroneously interpreted as inadequate CDI control or syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, leading to inappropriate treatment. The identification of the potential combination of CDI and CSWS is important for early diagnosis and treatment.
Hyponatremia which is due to excessive sodium loss in the urine and decrease in extracellular fluid volume following an acute or chronic central nervous system injury, has been conjunctively described as cerebral salt wasting syndrome (CSWS). This syndrome is often confused with dilutional hyponatremia due to inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Accurate diagnosis and management are mandatory for improvement of the course of the disease. This report describes a case of a 31-year-old male patient with CSWS associated with tuberculous meningitis. The patient exhibited hyponatremia, polyuria, excessive natriuresis, volume depletion, and hypotension. He was diagnosed to manifest CSWS and was treated by administration of fluids, salt, and fludrocortisone. After the respective treatments, symptoms of polyuria and hypotension were gradually resolved and hyponatremia was corrected.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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