태백 탄전 지대에서 산출되는 비정질 철 수산화물 (AIO)에 대한 회귀 원소 흡착 반응의 총체적 평형 상수 $K_{ad,app}$를 계산하기 위해 시간-흡착 실험 및 pH-흡착 실험을 실시하였다. 이와 같은 두 실험 결과에 의하면, Pb을 제외한 모든 원소의 흡착 반응이 평형에 도달하여 계산된 $K_{ad,app}$값이 실제의 값일 가능성이 높음을 알 수 있다. 희귀 원소와AIO간의 흡착 반응에 대한 $K_{ad,app}$와 수소 이온의 반응 계수 x는 pH-흡착 실험 결과로부터 얻어진 log($\Gamma$/ [ $M^{2+}$]$_{aq}$ )와 pH에 대한 선형 희귀 식의 절편과 기울기로부터 계산되었다. 이 연구에서 계산된 $K_{ad,app}$는 $10^{-4.5}$에서 $10^{2.75}$ 범위의 값을 갖는데, 이는 다른 연구자들에 의한 단순 조성계에 대한 실험 결과와 많은 차이를 보인다. 이 연구에 의한 $K_{ad,app}$는 자연계의 다른 환경에서 평가된 것과 어느 정도 비슷한 값을 보이지만 정확히 일치하지는 않는다 이러한 사실은 연구 지역의 수계에서 $K_{ad,app}$가 독특한 그만의 값을 갖는 것을 나타내므로, 흡착 모델링 전에 반드시 연구 지역의 수계에 맞는 정확한 $K_{ad,app}$값이 평가되어야 함을 의미한다. 이 연구에 의한 x는 -0.3 내지 0.7의 값을 갖는데, 이 또한 일반적으로 지구화학자들 사이에서 받아들여지는 값과는 상당히 다른 것이다. 이러한 x값의 차이는 아마도 흡착 자리에 대한 다른 이온종간의 경쟁 또는 종류가 다른 여러 흡착 반응의 동시 진행에 의한 것으로 생각된다. 이 연구의 결과는 태백 지역에서의 탄광 폐수에 오염된 수계 내에서의 적절한 흡착 모델을 세우는데 도움을 줄 것이다. 이렇게 세워진 흡착 모델을 이용하여 수계 내에서의 흡착에 따른 금속 원소 함량 변화를 기술할 수 있을 것이며, 이는 태백 탄전 지역에서의 광산 폐수가 수질에 미치는 영향에 대한 연구에 중요한 부분이 될 것이다.
동해 해양자료동화시스템(DA-ESROM; Kim et al., 2009)을 이용하여 Argo 관측망이 해양 분석장에 미치는 영향에 대해 살펴보았다. 본 연구에서는 2009년을 연구기간으로 하여 수온 프로파일, 해수면 온도, 그리고 해수면 고도 자료를 동화하여 분석장을 생산하고(Exp. AllDa), 이를 Argo 수온 자료를 제외한 실험(Exp. NoArgo) 결과와 비교하였다. 동해 수온 프로파일 관측자료와 두 실험결과와의 평균 제곱근 오차(Root Mean Square Error; RMSE)를 살펴본 결과, Exp. AllDa의 결과에서 Exp. NoArgo에 비해 표층 이하부터 전반적으로 낮은 RMSE가 나타났고, 특히 수심 약 100 m 부근에서 약 $0.5^{\circ}C$의 RMSE 차이(Exp. AllDa - Exp. NoArgo)를 보이는 등 아표층 부근에서 Argo 수온 자료동화의 영향이 큰 결과를 보였다. 자료동화 과정에 독립적인 표류부이 관측자료와의 비교를 통해, Argo 수온 자료의 동화로 표층해류 정확도가 전반적으로 개선되는 것을 확인하였고, 특히 동해 중남부에서 상대적으로 장기 표류한 부이의 궤적을 따라 RMSE가 약 2.0~6.0 cm/s 정도 낮아졌다. 반면, 표층수온에 대해서는 Argo 수온자료의 동화효과는 약한 것으로 나타났고, 매일 동화되는 해수면 온도 자료의 영향이 지배적인 것으로 판단된다. 또한, 동해 해양자료동화시스템(DA-ESROM)은 일주일 간격으로 해수면 고도자료를 동화하지만, Argo 수온자료가 동화되지 않으면서 나타나는 해수면 고도 변화를 완전히 보정하지 못하는 것으로 나타났다. 실험결과, Argo 수온자료의 동화는 특히 야마토 분지 남서쪽의 시계방향 순환 등 동해 중남부 해역에서의 해수면 고도 재현성을 향상시키는데 큰 영향을 미치는 것으로 나타났다.
본 연구는 악취가스 물질(바이오가스의 불순물)의 하나인 $H_2S$를 제거하기 위한 흡착제의 성능을 향상시키기 위해 수행하였다. 기본 담체로서 4가지 물질($Fe_2O_3$, $Ca(OH)_2$, 분말 활성탄, $Al(OH)_3)$을 혼합 사용하여 pellet 형태의 흡착제를 제조하였다. 또한, 4가지 물질의 $H_2S$ 흡착에 미치는 영향을 평가한 결과, $Fe_2O_3$와 분말활성탄은 $H_2S$ 흡착성능이 각각 1.5, 2배로 증가하는 것으로 나타났으며 $Ca(OH)_2$와 $Al(OH)_2$는 $H_2S$ 흡착성능에는 영향이 없는 것으로 나타났다. 또한 4가지 물질을 기본혼합 담체로 한 후, 활성물질로 KI, KOH, $K_2CO_3$를 선정하여 각각 5 wt% 첨가한 후에 $H_2S$ 흡착성능을 시험한 결과 $K_2CO_3$를 첨가한 흡착제가 가장 성능이 우수한 것으로 나타났다. 또한 $K_2CO_3$를 5 ~ 30 wt%까지 변화시키면서 흡착성능을 확인한 결과, $K_2CO_3$ 함량이 20 wt%까지는 함량과 비례하여 $H_2S$ 흡착성능이 증가하는 것을 확인할 수 있었으나 30 wt%에서는 $H_2S$ 흡착성능 급격히 떨어지는 것을 확인하였다. 또한 $K_2CO_3$ 첨가 함량에 따른 $H_2S$ 흡착성능을 바탕으로 Thomas model을 이용하여 모델링을 실시한 결과에서도 $K_2CO_3$ 함량이 20 wt%까지는 실험값과 모사값이 잘 일치하고 있음을 보여주었다. 이러한 결과들을 바탕으로, 본 연구에서 확인된 활성물질의 종류와 활성물질의 함량을 흡착제 제조에 이용한다면 $H_2S$ 흡착제의 흡착성능 개선뿐만 아니라 흡착제의 사용수명 증대를 기대할 수 있었다.
목 적 : 초기만성신부전증에서 저단백식이를 항고혈압제와 병행 투여하였을 때 저단백식이 단독 투여 때보다 만성신부전의 진행속도 및 혈압조절에 어떠한 영향을 주는지 알기 위하여 저자들은 실험동물 백서를 이용하여 excision remnant kidney model로 만성 신부전을 유발시켰다. 방 법 : 5/6신 절제술로 만성 신부전을 유발시킨 백서를 순술 제 7일부터 무작위로 저단백식이 ($6\%$단백식이) 단독투여군, 저단백식이 enalapril 투여군 (식수 1 L당 50 mg),저단백식이 nicardipine 투여군 (사료 g당 0.2mg)로 나누어 신절제술후 4주, 12주, 16주에 단백뇨의 변화, 신 조직의 mesangial matrix expansion score 및 morphometric analysis로 분석한 사구체용적의 변화를 비교 분석하였다. 결 과 : 1)저단백식이 단독투여군은 신절제술후 계속 혈압이 증가됨을 볼 수 있었으며, 저단백식이 항고혈압제투여군은 신절제술후 8주부터 항고혈압제 투여 7주 후부터 저단백식이 단독투여군에 비해 혈압이 조절되기 시작하였다. 2)신절제술후 16주 째의 24시간 뇨단백은 세군 모두 크게 증가되지 않았으나 저단백식이 enalapril 투여군, 저단백식이 nicardipine투여군은 저단백식이 단독투여군에 비해 24시간 뇨단백의 양이 통계적으로 의미있게 낮았다. 3) 신절제술후 16주째 크레아티닌 청소 율은 저단백식이 단독투여군은 $1.57{\pm}0.11\;mL/min$, 저단백식이 enalapril 투여군 $1.37{\pm}0.14\;mL/min$, 저단백식이 nicardipine 투여군 $1.11{\pm}0.16\;ml/min$ 이었다. 4) 저단백식이 단독투여군의 잔여 신장무게는 신절제술후 4주 $1.33{\pm}0.04g$, 12주 $1.45{\pm}0.05g$, 16주 $1.44{\pm}0.16g$으로 12주 이후 잔여 신장무게의 증가를 관찰할 수 없었다. .신절제술후 16주에 관찰한 저단백식이 단독투여군과 저단백식이 항고혈압제투여군간의 잔여 신장무게는 통계적인 차이는 없었다. 5) 저단백식이 단독투여군의 mesangial matrix expansion score는 12주째 증가소견을 보였고 저단백식이 항고혈압제투여군은 항고혈압제 투여에도 불구하고 12주 이후 mesangial matrix expansion score의 의미있는 증가소견이 없었고 세군 간의 차이도 없었다. 6) 저단백식이 단독투여군의 사구체용적은 12주째 증가소견을 보였고 저단백식이 항고혈압제 투여군은 항고혈압제 투여에도 불구하고 12주 이후 사구체용적의 의미있는 증가소견이 없었고 세군 간의 차이도 없었다. 결 론 : 초기만성신부전증에서 저단백식이는 혈압을 조절시키지 못하였고 저단백식이 항고혈압제투여군은 저단백식이 단독투여군보다 혈압조절 및 단백뇨의 감소 소견은 유의한 차이를 보였으나, mesangial matrix expansion score,대상성 사구체비대는 통계적으로 유의한 차이를 보이지 않았다. 그러므로 만성신부전의 진행을 지연시키는데 있어서 저단백식이와 함께 항고혈압제를 추가하였을 때 항고혈압제에 의한 추가적인 지연 효과는 관찰되지 않았다.
본 연구는 대륜 국화 '백마'의 생육 특성인 생체중, 건물중, 엽면적을 조사하여, 생장 및 기후요소에 따른 생장 예측모델 개발을 위하여 수행되었다. 정식후 일수 및 누적온도에 따른 국화의 건물중 및 엽면적 분석에 기반한 '백마'의 생장예측을 위한 시그모이드 회귀모델을 개발하였다. '백마'의 건물중 상대생장률(RGR)은 재배기간 평균 0.084 g·g-1·d-1이었다. 정식 후 재배 기간에 따른 건물중에 대한 상대 생장률은 정식 초기부터 단일처리 전까지 높았으며 최고 0.133 g·g-1·d-1까지 증가하였고, 63일째 단일처리가 시작된 후 수확 시기에서는 0.030 g·g-1·d-1으로 감소하는 경향을 보였다. 누적온도에 따른 국화의 건물중, 엽면적에 대한 생장 모델(sigmoid 곡선)을 개발하였다. 정식 후 일수와 누적온도에 따른 '백마'의 건물중 및 엽면적은 지수함수적으로 증가하였으며, 건물중의 경우 63일(누적온도 1601℃)까지 평균 39.1%씩 증가하였고, 이후 평균 7.4%씩 증가하였다. 엽면적의 경우 정식 후 28일차까지 평균 63.3%씩 증가하였고, 화아분화가 발생하기 전인 84일차까지 평균 6.5%씩 증가하였으며 화아 분화가 발생하기 전 84일까지 평균 6.5%로 증가했고, 이후 수확 전까지 평균 10.6%씩 증가하는 경향을 보였다. 본 실험은 충남지역에서 대륜 국화 '백마'의 재배관리 체계와 계획적 연중 생산 체계를 구축하는데 유용한 자료로 활용될 수 있다. 보다 정밀한 생육 예측 모델을 만들기 위해서는 누적 일사량을 포함한 다양한 기상자료를 바탕으로 하여 교정 및 검증이 필요하다.
목 적 : ADR 유발성심근증 생쥐 모델에서 PTX와 DXR의 심근증에 대한 예방 및 치료 효과를 알아보고자 하였다. 방 법 : 생후 6주된 Sprague-Dawley rat를 정상대조군(n=4), 질환대조군(n=6), DXR군(n=5), PTX군(n=6), 병용치료군(n=5)으로 나누고 정상 대조군을 제외한 4군에 ADR(5 mg/kg)을 1주 간격으로 2회 미정맥으로 투여하여 심근증을 유발하였다. DXR군은 매 ADR 투여 30분 전에 DXR(100 mg/kg)을 미정맥으로 주사하였다. PTX군은 3주간 매일 PTX(50 mg/kg/day)을 경구투여하였다. 5군 모두 3주 뒤에 희생시켜 좌심실 조직의 광학현미경적소견을 관찰하여 심근증의 정도를 분석하였다. 면역조직학적 염색을 통해 Bcl-2 발현의 변화를 조사하였고 $TNF-{\alpha}$와 CTGF에 대한 RT-PCR을 시행하였다. 결 과 : 광학현미경 소견상 세포질의 공포형성과 과수축 밴드괴사 그리고 섬유화는 정상대조군에 비해 질환대조군에서 유의하게 증가하였고 병용치료군에서 감소하였다(P<0.01). 심근 섬유화는 PTX군과 병용치료군에서 ADR군에 비해 유의하게 감소하였다. Bcl-2의 발현은 질환대조군에서 낮았으며 DXR군과 병용치료군에서 질환대조군에 비해 Bcl-2의 발현이 증가하여 호전되었다(P<0.05). $TNF-{\alpha}$는 mRNA와 단백질의 발현상 정상대조군과 질환대조군에서 차이가 없었다. 결 론 : ADR 유발성심근증에 DXR과 PTX를 함께 투여하였을 경우 DXR은 bcl-2의 발현을 증가시키고 심근세포의 자멸사를 억제하였고 PTX는 심근 섬유화를 억제하였다. 그리고 ADR과 PTX를 병용 투여하였을 경우 최대의 심근증 예방 효과를 볼 수 있었다.
목 적 : $TGF-{\beta}1$는 흥분독성을 억제시키고 질소 산화물 생성 억제를 통한 신경세포 보호 효과가 있다고 알려져 있지만 주산기저산소 허혈 뇌손상에서 그 기전은 아직도 확실히 밝혀져 있지 않고 있다. 따라서 이번 연구에서는 신생 백서의 저산소 허혈 뇌손상에서 산화질소로 인한 신경독성 및 글루탐산염에 의한 흥분독성과 $TGF-{\beta}1$의 관계를 보고자 하였다. 방 법 : 생체외 실험으로 재태 기간 19일된 태아 백서의 대뇌피질 세포를 배양하여 1% O2 배양기에서 저산소 상태로 뇌세포손상을 유도하여 저산소군(Hypoxia), 저산소 손상 30분 전 $TGF-{\beta}1$ (1, 5, 10 ng/mL) 투여군(H+$TGF-{\beta}1$)으로 나누어 정상 산소군 (Control)과 비교하였다. 생체 내 실험은 생후 7일된 백서의 좌측 총 경동맥을 결찰한 후 저산소 (7.5% O2) 상태로 2시간 노출시켜서, 저산소 허혈 뇌손상을 유발하였다. 아무런 처치도 하지 않은 정상 대조군(Control), 경동맥 노출 후 봉합 시술만 시행한 정상 Sham 수술군(Sham-OP), 손상 30분 전 생리식염수를 주입 후 경동맥 결찰과 저산소 노출을 시행한 저산소 허혈 대조군(HI+ Vehicle), 손상 30분 전 $TGF-{\beta}1$을 대뇌로 투여하고 경동맥 결찰과 저산소 노출을 시행한 저산소 허혈 $TGF-{\beta}1$ 투여군(HI+$TGF-{\beta}1$)으로 나누어 비교분석하였다. 흥분독성과의 관련을 알아보기 위하여 NMDA 수용체 아단위를 이용하였고, 질소산화물과의 관련을 알아보기 위해 iNOS, eNOS 및 nNOS를 이용하여 western blotting과 실시간 중합효소연쇄반응을 하였다. 결 과 : 생체 외 실험에서 iNOS의 발현은 정상 산소군과 저산소군 간에 차이가 없었으며, $TGF-{\beta}1$ 투여군에서는 발현이 증가하였으며 이는 농도와는 상관성이 없었다. eNOS, nNOS의 발현은 1 ng/mL의 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 저산소군보다 감소하였다. 생체 내 실험에서는 iNOS와 iNOS mRNA의 발현은 $TGF-{\beta}1$ 투여한 후 저산소 대조군보다 증가하였다. eNOS와 nNOS 발현은 정상 대조군 보다 저산소 대조군에서 감소하였고, eNOS의 발현은 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 증가하였지만 nNOS의 발현은 증가하지 않아 통계적 유의성이 없었다. eNOS mRNA와 nNOS mRNA의 발현은 iNOS와 반대로 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 저산소 대조군보다 감소하였다. NMDA 수용체 아단위 mRNA의 발현은 정상 대조군과 Sham 수술군에 비해 저산소 대조군에서 모두 감소하였으나 $TGF-{\beta}1$ 투여군에서 NR2C를 제외한 나머지 아단위의 발현은 저산소 대조군보다 증가하였다. 결 론 : 신생백서의 저산소 허혈 뇌손상에서 $TGF-{\beta}1$ 치료군에서 저산소로 인하여 감소된 NMDA 수용체 아단위의 발현을 증가시켜 흥분독성 기전과 관련성을 보이며, 증가된 iNOS 발현을 감소시키고 감소된 eNOS 발현을 증가시키는 질소 산화물 중재를 통한 뇌 보호 작용에 연관이 있을 것으로 생각된다.
목 적 : 본연구의 목적은 자궁 내 태아 백서에서 임신 백서의 대동맥 결찰로 허혈증을 유발하여 뇌실주위 PV) 유발 동물실험 모델을 개발하고자 하는 데 있다. 방 법 : 임신일령 21일 분만 직전 상태의 Sprague-Dawley rat를 진정 및 마취시킨 후 소동물용 하바드 인공호흡기를 사용하여 인공호흡을 시행하였고 이후 개복술을 실시하여 수술 겸자로 대동맥을 40분 동안 가역적으로 결찰 하였고, 이후 제왕절개술로 태아백서를 분만하고 인공호흡 등의 심폐소생술을 시행하여 안정화된 후 대리모에서 자라도록 하여 생후 21일에 뇌조직의 검체를 얻었다. 뇌조직의 검체는 관류한 후 고정하여 $10{\mu}m$ 두께의 연속 절편을 만들어서 병리학적 소견과 뇌실확장(ventriculomegaly) 여부를 관찰하였다. 뇌실확장의 정도는 각 연속 절편에서 측정한 전체 뇌 용량에 대한 뇌실용량의 비율로 판단하였다. 결 과 : 임신 백서에서 대동맥 결찰로 자궁 내 허혈증 유발 후 11마리의 태아 백서 중 8마리(73%)의 태아백서가 심폐소생술 시행 후 생존 하였고 정상 대조군은 10마리 모두 생존하였으며 생후 21일에 측정한 체중과 뇌의 중량 모두 허혈군에서 정상 대조군 보다 더 유의하게 감소되었다. 병리학적 소견 상 뇌조직의 연속 절편에서 측정한 뇌실용적의 비율은 허혈군에서 대조군보다 유의하게 증가하여($3.67{\pm}1.21%$ vs. $0.23{\pm}0.06%$) 뇌실 확장이 관찰되었으며 뇌조직의 낭성 병변은 관찰되지 않았으나 뇌조직의 희박화(rarefaction)는 6례에서는 경도로, 2례에서는 중등도로 관찰되었다. 결 론 : 자궁 내 태아백서에서 임신백서의 대동맥 결찰로 허혈증을 유발하여 PVL 유발 동물실험 모델을 개발할 수 있었다.
녹차 추출물이 당뇨병의 고혈당에 미치는 영향을 알아보기 위하여 1형 당뇨병 모델인 alloxan 당뇨쥐와 2형 당뇨병모델인 OLETF 쥐에 녹차 추출물을 4주간 투여하면서 혈당을 측정하여 관찰하였다. 녹차 추출물 투여 후 1주, 2주, 3주 및 4주째에 꼬리 정맥에서 혈당을 측정한 결과 alloxan 당뇨쥐는 대조군에 비하여 각각 혈당이 161, 176, 177 및 181 mg/dL가 감소되었고, OLETF 쥐는 녹차 추출물 투여군이 대조군에 비하여 각각 28, 33, 38 및 28 mg/dL가 감소되어, 녹차 추출물 투여로 1형 당뇨병인 alloxan 당뇨쥐와 2형 당뇨병인 OLETF 쥐에서 모두 투여 1주일째부터 혈당의 증가 둔화가 나타나서 4주째까지 지속되었다. 녹차 추출물이 당뇨쥐의 식이섭취량 및 체중에 미치는 영향을 알아보기 위하여 실험동물에 녹차 추출물을 투여한 후 1주일 간격으로 식이소모량과 체중을 4주까지 측정한 결과, 식이소모량은 alloxan당뇨쥐와 OLETF 쥐에서 모두 대조군과 녹차 추출물 투여군 사이에 변화가 없었다. 녹차 추출물 투여 당뇨쥐에서혈청 중성지질량의 변화를 관찰한 결과 alloxan 당뇨쥐와 OLETF 쥐에서 모두 녹차 추출물 투여로 중성지질량의 변화가 없었다. 녹차 추출물 투여로 인한 조직세포 손상정도를 측정하기 위하여 alloxan 당뇨쥐와 OLETF 쥐를 대조군과 녹차 추출물 투여군으로 나누어 4주간 사육한 후 혈청 AST 활성도를 측정한 결과 녹차 추출물 투여로 혈청 AST 활성도 변화는 관찰되지 않았다. 이상의 실험 결과로 녹차 추출물을 당뇨병 쥐에 경구투여하면 혈당증가 억제효과가 나타나는데, 녹차 추출물의 혈당증가 억제효과는 1형이나 2형당뇨병 등 당뇨병의 형태와 상관없이 작용할 수 있는 것으로생각된다. 따라서 녹차 추출물은 당뇨병 치료를 위한 우수한 식사요법 보조제로 개발될 수 있을 것으로 기대된다. 또한 녹차 추출물에 함유된 혈당강하작용 물질의 검색과 작용 기전, 특성에 대한 연구가 계속된다면 우수한 혈당강하작용을 가진 물질이 개발될 수 있을 것으로 추측된다.
목 적 : 본 연구는 비만으로 인한 대사적 합병증을 가진 소아 및 청소년에서 흑색가시세포증이 어떤 임상적 의의를 가지는지 알아보고자 하였다. 방 법 : 동아대학교의료원 소아청소년과에서 한개 이상의 비만으로 인한 대사적 합병증으로 진료 받았던 49명의 소아 및 청소년들을 대상으로 하였다. 비만으로 인한 대사적 합병증은 고혈압, 이상지질혈증, 공복혈당장애, 내당능장애, 비알콜성지방간염, HOMA-IR 값이 3.16 이상으로 인슐린 저항성이 있는 경우로 정의하였다. 나이, 비만도, 사춘기 발달 상태, 혈압, 공복 혈장 인슐린, 공복 혈장 포도당, 경구당부하검사 2시간 후 혈장 포도당, 간기능 검사, 혈장 지질 검사, HOMA-IR 값을 흑색가시세포증의 유무에 따라 비교 분석하였다. 결 과 : 32(65.3%)명에서 흑색가시세포증이 관찰되었다. 28 (57.1%)명의 환아에서 비알콜성지방간염이 관찰되었으며, 이상지질혈증은 28명(57.1%), 고혈압은 27명(55.1%), 공복혈당장애는 23명(46.9%), 내당능장애는 6명(16.2%)에서 관찰되었다. HOMA-IR 값이 3.16 이상으로 인슐린 저항성을 가진 환아는 12명(24.5 %)에서 관찰되었다. 내당능장애와 HOMA-IR 값이 3.16 이상인 인슐린 저항성은 흑색가시세포증을 동반한 중등도 이상의 비만군에서 의미있게 발생 빈도가 증가되었다(P<0.05, P<0.05). 비만도는 흑색가시세포증이 있는 환아에서 $42.4{\pm}13.0%$로 흑색가시세포증이 없는 환아의 $34.3{\pm}1.8%$ 보다 높았다(P<0.05). 흑색가시세포증이 동반된 환아에서 확장기 혈압이 높았으며($79.4{\pm}6.9mmHg$ vs $75.4{\pm}5.6mmHg$, P<0.05), 공복 인슐린($10.6{\pm}6.0{\mu}IU/mL$ vs $6.2{\pm}5.4{\mu}IU/mL$, P<0.01)은 증가되어 있었다. 흑색가시세포증이 동반된 환아에서 HOMA-IR 값($2.6{\pm}1.4$ vs $1.4{\pm}1.3$, P<0.01)이 높았으며, QUICKI 값($0.61{\pm}0.14$ vs $0.81{\pm}0.27$, P<0.01)은 낮았다. 비만으로 인한 대사적 합병증을 많이 가지고 있을수록 흑색가시세포증의 발현 빈도가 증가되었다(P< 0.01). 비만으로 인한 대사적 합병증이 동반된 환아에서 흑색가시세포증의 발생 위험인자를 평가하기 위해 시행한 binary logistic regression model에서 비만도와 공복 혈장 인슐린이 높을수록, 공복혈당장애가 있을 경우 흑색가시세포증의 발생 위험이 증가하였다. 결 론 : 흑색가시세포증은 비만으로 인한 대사적 합병증을 조기에 진단할 수 있는 임상적인 지표로써 유용하게 사용되어질 수 있을 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.