Won-Young Jeong;Jae-Bok Han;Young-Hyun Seo;Jong-Nam Song
Journal of the Korean Society of Radiology
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v.18
no.3
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pp.249-256
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2024
The study aimed to evaluate the efficacy of treatment plans using full Arc and Partial Arc Coplanar volumetric modulated arc therapy and Non-Coplanar volumetric modulated arc therapy to minimize radiation treatment side effects, such as pneumonia, and protect normal organs in esophageal cancer radiotherapy. 30 patients who underwent Concurrent Chemoradiotherapy for esophageal cancer were included. Compared planning target volume, lung, heart, spinal cord and total monitor units among three treatment plans: fVMAT(2 Full Arc), pVMAT(4 Partial Arc), and ncVMAT(2 Partial Arc + 2 Non-Coplanar Arc). All plans met the PTV criteria, showing uniform distribution. The average dose to the heart was 5.8 Gy for fVMAT, 6.97 Gy for pVMAT, and 7.6 Gy for ncVMAT, with the lowest value in fVMAT, which was statistically significant. However, the average lung dose was 9.01 Gy for fVMAT, 7.71 Gy for pVMAT, and 7.12 Gy for ncVMAT, with V5Gy(%) values of 52.22%, 38.61%, 36.35% and V10Gy(%) values of 37.8%, 27.33%, 24.15% respectively. ncVMAT showed the lowest values, while fVMAT had the highest, with statistical significance. In conclusion, ncVMAT effectively reduces lung radiation exposure in esophageal cancer radiotherapy, potentially reducing the incidence of side effects such as pneumonia. However, considering factors like setup accuracy and treatment time, applying an appropriate treatment plan may lead to better outcomes.
Certain types of human papillomaviruses (HPVs) are undoubtedly involved in genesis of human malignancies. HPV plays an etiological role in cervical cancer, but also in many vaginal, vulvar, anal and penile cancers, as well as head and neck cancers. In addition, a number of non-malignant diseases such as genital warts and recurrent respiratory papillomatosis are attributable to HPV. Moreover, HPV forms have detected in several other cancers including esophageal squamous cell carcinoma, lung, prostate, ovarian, breast, skin, colorectal and urinary tract cancers, but associations with etiology in these cases is controversial. The aim of this systematic assessment was to estimate the prevalence of HPV infection and HPV types in HPV-associated cancers, HPV-related non-malignant diseases and in cancers that may be associated with HPV in Iran. The present investiagtion covered 61 studies on a variety of cancers in Iranian populations. HPV prevalence was 77.5 % and 32.4% in cervical cancer and head and neck cancers, respectively. HPV was detected in 23.1%, 22.2%, 10.4%, 30.9%, 14% and 25.2% of esophageal squamous cell, lung, prostate, urinary tract cancers, breast and skin cancers, respectively. HPV16 and 18 were the most frequent HPV types in all cancers. The findings of present study imply that current HPV vaccines for cervical cancer may decrease the burden of other cancers if they are really related to HPV.
Background: The purpose of this study was to assess the the efficacy of oral glutamine (GLN) in prevention of acute radiation-induced esophagitis in patients with lung cancer and determine the predictive role of clinical and dosimetric parameters. Materials and Methods: Thirty-two patients diagnosed with lung cancer were studied prospectively. Sixteen patients (50%) received prophylactic powdered GLN orally in doses of 10g/8h. Patients were treated 2 Gy per fraction daily, 5 days a week. We evaluated the grading of esophagitis daily at the end of each fraction of each treatment day until a cumulative dose of 50 Gy was reached. The primary end point was radiation-induced esophagitis. Results: All patients tolerated GLN well. Toxicity grade, weight loss, serum cytokine levels and esophageal transit times exhibited statistically significant improvement in the GLN receiving group. GLN suppressed the inflammation related to the disease and treatment and reduced toxicity with statistical significance. Conclusions: This study suggests a benefical role of oral GLN use in prevention and/or delay of radiation-induced esophagitis, in terms of esophageal transit time and serum immunological parameters, as well as weight loss.
Chung, Yoon Ji;Kim, Ji Hyun;Kim, Dong Jin;Kim, Jin Jo
Journal of Gastric Cancer
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v.20
no.4
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pp.454-460
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2020
Tracheo-gastric conduit fistula is an extremely rare but severe complication that is difficult to manage. Conservative care, esophageal or tracheal stent placement, or cutaneomuscular flaps have been suggested; however, no definite treatment has been proven. We report a case of tracheo-gastric conduit fistula that occurred after a minimally invasive radical three-field esophagectomy. Following the primary surgery, the diagnosis was made while evaluating the patient's frequent aspiration and coughing. Conservative management failed, and a surgical correction was undertaken to identify the multifocal mucosal defect and exposed tracheal ring. A sternocleidomastoid muscle rotation flap and subsequent Histoacryl injection into the remaining fistula were performed, and the fistula was successfully managed.
A 65 year-old man, who underwent transthoracic esophagectomy for mid-thoracic esophageal squamous cell carcinoma, suffered from an incarcerated herniation of the transverse colon through a defect in the left mediastinal pleura. The patient had a gas collection in the left lower lung field and this then insidiously progressed; the final result was total collapse of the left lung and hemodynamic compromise. The life-threatening herniation of the transverse colon into the pleural cavity after pervious esophagectomy was corrected by emergency laparotomy. Postoperative pulmonary complications after esophagectomy can induce potentially lethal transhiatal herniation because of the danger of intestinal obstruction or strangulation. The optimal approach to transhiatal herniation after esophagectomy is prevention.
Genetic epidemiological studies have shown that genetic susceptibility to esophageal cancer (EC) is an important cause of its high incidence within families in some areas of China. The purpose of this study was to obtain evidence of a genetic basis of EC in Xin-an and Xin-xiang counties in China. Familial aggregation and complex segregation analyses were performed of 79 EC families in these counties. The heritability of EC was examined using Falconer's method and complex segregation analysis was conducted with the SEGREG program in Statistical Analysis for Genetic Epidemiology (SAGE version 5.3.1). The results showed that the distribution of EC in families did not fit well into a binomial distribution. The heritability of EC among first-degree and second-degree relatives was $67.0{\pm}7.31%$ and $43.1%{\pm}9.80%$, respectively, and the summing up powered heritability was $53.2{\pm}6.74%$. The segregation ratio was 0.045. Complex segregation analysis showed that the genetic model of EC was additive. The current results provide evidence for an inherited propensity to EC in certain high-risk groups in China, and support efforts to identify the genes that confer susceptibility to this disease.
Patients at the same pathological stage of esophageal cancer (EC) that received the same surgical therapy by the same surgeon may have distinct prognoses. The current study aimed to explore the possibility of differentially-expressed microRNAs (miRNAs) underlying this phenomenon. Samples were collected from EC patients at the same tumor node metastasis (TNM) stage but with different prognoses. Paracancerous normal tissues were taken as controls. The specimens were histopathologically analyzed. Differentially-expressed miRNAs were analyzed using real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction. Compared with patients with poor prognosis, those with good prognosis exhibited 88 two-fold or more than two-fold increased miRNA fragments and 4 half-decreased miRNAs. The most noticeably up-regulated miRNAs included hsa-miR-31, hsa-miR-196b, hsa-miR-652, hsa-miR-125a-5p, hsa-miR-146b, hsa-miR-200c, hsa-miR-23b, hsa-miR-29a, hsa-miR-186, hsa-miR-205, hsa-miR-376a, hsa-miR-410, hsa-miR-532-3p, and hsa-miR-598, whereas the most significantly-downregulated miRNAs were hsa-let-7e, hsa-miR-130b, and hsa-miR-103. EC patients at same TNM stage but with different prognoses show differentially-expressed miRNAs.
To analyze the growth, proliferation, apoptosis, invasiveness and chemotherapy sensitivity of EC9706 cells after K-Ras gene silencing, an expression carrier pSilencer-siK-Ras was constructed, and the EC9706 cell line was transfected using a liposome technique. Six groups were established: Control, siRNA NC (transfected with empty vector pSilencer2.1); Ras siRNA (transfected with pSilencer-siK-Ras2); Paclitaxel; Paclitaxel + siRNA NC; and Ras siRNA + Paclitaxel. After the treatment, RT-PCR, Western blotting, MTT assay, flow cytometry and the Transwell technique were used to assess expression of K-Ras mRNA and protein in EC9706 cells, as well as cell growth, proliferation, apoptosis and invasiveness. The effect of Paclitaxel chemotherapy was also tested. pSilencer-siK-Ras2 effectively down-regulated expression of K-Ras mRNA and protein in EC9706 cells, growth being significantly inhibited. Flow cytometry indicated obvious apoptosis of cells in the experimental group, with arrest in the G1 phase; cell migration ability was also reduced. After pSilencer-siK-Ras2 transfection or the addition of Paclitaxel, EC9706 cells were suppressed to different extents; the suppressive effect was strengthened by combined treatment. The results suggested that RNAi-induced K-Ras gene silencing could enhance chemotherapy sensitivity of esophageal cancer.
Background: The STK15 gene located on chromosome 20q13.2 encodes a centrosome-associated kinase critical for regulated chromosome segregation and cytokinesis. Recent studies have demonstrated STK15 to be significantly associated with many tumors, with aberrant expression obseved in many human malignancies. The purpose of this study was to investigate expression of STK15 in esophageal squamous cell carcinomas (ESCCs) in a Mongolian population. Methods: Two non-synonymous single nucleotide polymorphisms in the coding region of STK15, rs2273535 (Phe31Ile) and rs1047972 (Val57Ile) were assessed in 380 ESCC patients and 380 healthy controls. We also detected STK15 mRNA expression in 39 esophageal squamous cell carcinomas and corresponding adjacent tissues by real time PCR. Results: rs2273535 showed a significant association with ESCC in our Mongolian population (rs227353, P allele = 0.0447, OR (95%CI) = 1.259 (1.005~1.578)). Real time PCR analysis of ESCC tissues showed that expression of STK15 mRNA in cancer tissues was higher than in normal tissues (p = 0.013). Conclusions: Our study showed that functional SNPs in the STK15 gene are associated with ESCC in a Mongolian population and up-regulation of STK15 mRNAoccurs in ESCC tumors compared adjacent normal tissues. STK15 may thus have an important role in the prognosis of ESCC and be a potential therapeutic target.
Objective: REPS2 plays important roles in inhibiting cell proliferation, migration and in inducing apoptosis of cancer cells, now being identified as a useful biomarker for favorable prognosis in prostate and breast cancers. The purpose of this study was to assess REPS2 expression and to explore its role in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Methods: Protein expression of REPS2 in ESCCs and adjacent non-cancerous tissues from 120 patients was analyzed by immunohistochemistry and correlated with clinicopathological parameters and patient outcome. Additionally, thirty paired ESCC tissues and four ESCC cell lines and one normal human esophageal epithelial cell line were evaluated for REPS2 mRNA and protein expression levels by quantitative RT-PCR and Western blotting. Results: REPS2 mRNA and protein expression levels were down-regulated in ESCC tissues and cell lines. Low protein levels were significantly associated with primary tumour, TNM stage, lymph node metastasis and recurrence (all, P < 0.05). Survival analysis demonstrated that decreased REPS2 expression was significantly associated with shorter overall survival and disease-free survival (both, P < 0.001), especially in early stage ESCC patients. When REPS2 expression and lymph node metastasis status were combined, patients with low REPS2 expression/lymph node (+) had both poorer overall and disease-free survival than others (both, P < 0.001). Cox multivariate regression analysis further revealed REPS2 to be an independent prognostic factor for ESCC patients. Conclusions: Our findings demonstrate that downregulation of REPS2 may contribute to malignant progression of ESCC and represent a novel prognostic marker and a potential therapeutic target for ESCC patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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