Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.21
no.4
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pp.386-389
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1992
The four main tea catechin components (-)-epicatechin (EC), (-)-epigallocatechin (EGC) , (-)-epicatechin gallate (ECg), and (-)-epigallocatechin gallate (EGCg) were analyzed quantitatively from commerical green teas by HPLC. CATechin of the most amounts in steamed and parched teas was EGcg (steamed 1st : 7.54% , parched 1st : 7.88%). Amounts of catechins decreased in the following order : EGCg > EGC>ECg>EC. Almost same tendency of catechin components change of 1st tea and 2nd tea differed to harvesting time being observed in steamed and parched teas. In 2nd tea, amounts of EGCg increased more than in 1st tea. It seems that this change effects on the quality of tea taste.
The main constituent of tea catechins, EGCG [(-)-Epigallocatechin-3-gallate], could inhibit the growth of various microorganisms and differently affect gram-positive and gram-negative bacteria. Antimicrobial activity of EGCG, a compound from green tea (Camellia sinensis) extract, against Cronobacter spp. and Salmonella spp. was studied to evaluate the possibility of using EGCG as a natural food additive in various dairy products. In pure TSB culture, the growth of Cronobacter spp. was suppressed below the detection limit (1 log CFU/mL) depending on EGCG concentration ($600{\sim}800{\mu}g/mL$), after 5~16 days at $4^{\circ}C$. Similarly, the growth of Salmonella spp. was suppressed below the detection limit (1 log CFU/mL) depending on EGCG concentration ($400{\sim}800{\mu}g/mL$), after 5~16 days at $4^{\circ}C$. Therefore, these results suggest that EGCG could be used as an effective additive to inhibit the growth of Cronobacter spp. and Salmonella spp. in various dairy products, such as yoghurt, cheese, dried infant powder, and so on.
This work investigated the potential of curcumin (CCM) and (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) to inhibit N-acyl homoserine lactone (AHL)-mediated biofilm formation in gram-negative bacteria from membrane bioreactor (MBR) activated sludge. The minimum inhibitory concentrations (MICs) of CCM alone against all the tested bacteria were 200-350 μg/ml, whereas those for EGCG were 300-600 μg/ml. Biofilm formation at one-half MICs indicated that CCM and EGCG alone respectively inhibited 52-68% and 59-78% of biofilm formation among all the tested bacteria. However, their combination resulted in 95-99% of biofilm reduction. Quorum sensing inhibition (QSI) assay with known biosensor strains demonstrated that CCM inhibited the expression of C4 and C6 homoserine lactones (HSLs)-mediated phenotypes, whereas EGCG inhibited C4, C6, and C10 HSLs-based phenotypes. The Center for Disease Control biofilm reactor containing a multispecies culture of nine bacteria with one-half MIC of CCM (150 μg/ml) and EGCG (275 μg/ml) showed 17 and 14 μg/cm2 of extracellular polymeric substances (EPS) on polyvinylidene fluoride membrane surface, whereas their combination (100 μg/ml of each) exhibited much lower EPS content (3 μg/cm2). Confocal laser scanning microscopy observations also illustrated that the combination of compounds tremendously reduced the biofilm thickness. The combined effect of CCM with EGCG clearly reveals for the first time the enhanced inhibition of AHL-mediated biofilm formation in bacteria from activated sludge. Thus, such combined natural QSI approach could be used for the inhibition of membrane biofouling in MBRs treating wastewaters.
The effects of (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) on pacemaker activities of cultured interstitial cells of Cajal (ICC) from murine small intestine were investigated using whole-cell patch-clamp technique at $30^{\circ}C$ and $Ca^{2+}$ image analysis. ICC generated spontaneous pacemaker currents at a holding potential of -70 mV. The treatment of ICC with EGCG resulted in a dose-dependent decrease in the frequency and amplitude of pacemaker currents. SQ-22536, an adenylate cyclase inhibitor, and ODQ, a guanylate cyclase inhibitor, did not inhibit the effects of EGCG. EGCG-induced effects on pacemaker currents were not inhibited by glibenclamide, an ATP-sensitive $K^+$ channel blocker and TEA, a $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channel blocker. Also, we found that EGCG inhibited the spontaneous $[Ca^{2+}]_i$ oscillations in cultured ICC. In conclusion, EGCG inhibited the pacemaker activity of ICC and reduced $[Ca^{2+}]_i$ oscillations by cAMP-, cGMP-, ATP-sensitive $K^+$ channel-independent manner.
Objectives: The aim of this study was to determine the effect of epigallocatechin gallate (EGCG) on the shear bond strength of composite resin to bleached enamel. Materials and Methods: Ninety enamel surfaces of maxillary incisors were randomly divided into 9 groups as follows: G1: control (no bleaching); G2: bleaching; G3: bleaching and storage for seven days; G4 - 6: bleaching and application of 600, 800 and 1,000 ${\mu}mol$ of EGCG-containing solution for 10 minutes, respectively; G7 - 9: bleaching and application of 600, 800 and 1,000 ${\mu}mol$ of EGCG-containing solution for 20 minutes, respectively. The specimens were bleached with 30% hydrogen peroxide gel and a composite resin cylinder was bonded on each specimen using a bonding agent. Shear bond strength of the samples were measured in MPa. Data was analyzed using the two-way ANOVA and Tukey HSD tests (${\alpha}$ = 0.05). Results: The maximum and minimum mean shear bond strength values were observed in G1 and G2, respectively. Time and concentration of EGCG showed no significant effects on bond strength of the groups (p > 0.05). Multiple comparison of groups did not reveal any significant differences between the groups except for G2 and all the other groups (p < 0.05). Conclusions: There is a significant decrease in bond strength of composite resin to enamel immediately after bleaching. A delay of one week before bonding and the use of EGCG increased bond strength of composite resin to bleached enamel.
Epigallocatechin-3 Gallate (EGCG), a major constituent of green tea, has attracted increasing interest because of its many reported health benefits. Here we demonstrate for the first time that EGCG stimulates phospholipase D (PLD) activity in U87 human astroglioma cells. EGCG-induced PLD activation was abolished by the phospholipase C (PLC) inhibitor and a lipase inactive PLC-\gama1$ mutant, and was dependent on intracellular $Ca^{ 2+}$, and possibly involved $Ca^{ 2+}$ calmodulin-dependent protein kinase II (CaM kinase II). Interestingly, EGCG induced translocation of PLC-\gama1$ from the cytosol to the membrane and PLC-\gama1$interaction with PLD1. Taken together, these results demonstrate for the first time that in human astroglioma cells, EGCG regulates PLD activity via a signaling pathway involving a PLC-\gama1$ (inositol 1,4,5-trisphosphate-$Ca^{ 2+}$)-CaM kinase II-PLD pathway.
An, Bong-Jeon;Choi, Hee-Jin;Son, Jun-Ho;Woo, Hee-Seob;Han, Ho-Suk;Park, Jung-Hye;Son, Gyu-Mok;Choi, Cheong
Journal of the Korean Society of Food Culture
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v.18
no.5
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pp.443-456
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2003
The lyophilization of the solution extracted from 60 percent of acetone applied to persimmon leaves, the compounding process in accordance with the solution's concentration, and the gel filteration through Sephadex G-50 of biologically activated substances obstructing enzyme activity, such as tyrosinase, xanthine oxidase, and angiotesin converting enzyme (ACE) led to the assumption that polyphenol was the compound serving as biologically activated substances obstructing enzyme activity. Xanthine oxidase involved in pruine metabolism oxidizes hypoxanthine to xanthine and xanthine to uric acid. In the continuous study for natural compound, nine flavan-3-ols have been isolated from the persimmon leaves. The structures of (+)-catechin, (+)-gallocatechin, procyanidin B-1, pyrocyanidin C-1, prodelphinidin B-3, gallocatechin-$(4{\alpha}{\rightarrow}8)$-catechin, procyanidin B-7-3-O-gallate, procyanidin C-1-3'-3'-3'-O-trigallate and (-)-epigallocatechin-$(4{\alpha}{\rightarrow}8)$-epigallocatechin-$(4{\alpha}{\rightarrow}8)$-catechin were established by NMR and their inhibitory effect on xanthine oxidase activity was investigated. Procyanidin B-7-3-O-gallate, (-)-epigallocatechin-$(4{\alpha}{\rightarrow}8)$-epigallocatechin-$(4{\alpha}{\rightarrow}8)$-catechin and procyanidin C-1-3'-3'-3'-O-trigallate showed 94%, 90.69%, 80.90% inhibition at $100\;({\mu})M$ and inhibited on the angiotensin converting enzyme respectively. Procyanidin B-7-3-O-gallate and procyanidin C-1-3'-3'-3'-O-trigallate showed 66%, 63% inhibition at $100\;({\mu})M$ and inhibited on the xanthine oxidase competitively. Procyanidin C-1-3'-3'-3'-O-trigallate showed 70% inhibition at $100\;({\mu})M$ and inhibited on the tyrosinase competitively.
AMP-activated protein kinase (AMPK) is a key regulator of energy metabolism. Previous studies have shown that activation of AMPK results in suppression of cardiac myocyte hypertrophy via inhibition of the p70S6 kinase (p70S6K) and eukaryotic elongation factor-2 (eEF2) signaling pathways. Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), the major polyphenol found in green tea, possesses multiple protective effects on the cardiovascular system including cardiac hypertrophy. However, the molecular mechanisms has not been well investigated. In this study, we found that EGCG could significantly reduce natriuretic peptides type A (Nppa), brain natriuretic polypeptide (BNP) mRNA expression and decrease cell surface area in H9C2 cardiomyocytes stimulated with phenylephrine (PE). Moreover, we showed that AMPK is activated in H9C2 cardiomyocytes by EGCG, and AMPK-dependent pathway participates in the inhibitory effects of EGCG on cardiac hypertrophy. Taken together, our findings provide the first evidence that the effect of EGCG against cardiac hypertrophy may be attributed to its activation on AMPK-dependent signaling pathway, suggesting the therapeutic potential of EGCG on the prevention of cardiac remodeling in patients with pressure overload hypertrophy.
Epigallocatechin gallate (EGCC), a flavonoid, is the main component of green tea extracts. EGCG has been reported to be an inhibitor of P-glycoprotein (P-gp) and cytochrom P450 3A(CYP3A4). This study investigated the effect of long-term administration of EGCG on the pharmacokinetics of verapamil in rats. Pharmacokinetic parameters of verapamil were determined after oral administration of verapamil (9 mg/kg) in rats pretreated with EGCG (7.5 mg/hg) for 3 and 9 days. Compared to oral control group, the presence of EGCG significantly (p<0.01) increased the area under the plasma concentration-time curve (AUC) of verapamil by 102% (coad), 83.2% (3 days) and 52.3% (9 days), and the peak concentration $(C_{max})$ by 134% (coad), 120% (3 days) and 66.1% (9 days). The absolute bioavailability (A.B.%) of verapamil was significantly (p<0.01) higher by 8.4% (coad), 7.7% (3 days), 6.4% (9 days) compared to control (4.2%), and presence of EGCG was no significant change in the terminal half-life $(t_{1/2})$ and the time to reach the peak concentration $(T_{max})$ of verapamil. Our results indicate that EGCG significantly enhanced oral bioavailability of verapamil in rats, implying that presence of EGCG could be effective to inhibit the CYP3A4-mediated metabolism and P-gp efflux of verapamil in the intestine. Drug interactions should be considered in the clinical setting when verapamil is coadministrated with EGCG or EGCG-containing dietary.
Kim, Dong-Seok;Park, Seo-Hyoung;Kwon, Sun-Bang;Li, Kap-Sok;Youn, Sang-Woong;Park, Kyoung-Chan
Archives of Pharmacal Research
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v.27
no.3
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pp.334-339
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2004
In this study, the effects of (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG) and/or hinokitiol (${\beta}-thujaplicin$) on melanogenesis were investigated. Our results showed that both EGCG and hinokitiol significantly inhibited melanin synthesis in a concentration-dependent manner, and that their hypopigmenting effects were stronger than that of kojic acid, which is known to inhibit melanin formation in melanocytes and melanoma cells. Interestingly, EGCG did not show any additive hypopigmenting effect in combination with kojic acid, though EGCG did show a synergistic effect in combination with hinokitiol. Several reports indicate that the activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) induces microphthalmia-associated transcription factor (MITF) degradation. Accordingly, the effects of EGCG and hinokitiol on the ERK signaling pathway were examined. EGCG and hinokitiol induced neither ERK activation nor MITF degradation. On the other hand, both EGCG and hinokitiol reduced the protein levels of MITF and of tyrosinase, the rate limiting melanogenic enzyme, whereas kojic acid had no effect. In addition, hinokitiol strongly downregulated the activity of tyrosinase, whereas EGCG or kojic acid had only a little effect. These results show that both EGCG and hinokitiol reduce MITF production, and suggest that reduced tyrosinase activity by hinokitiol explains their synergistic effect on melanogenesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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