Objectives : Lonicera japonica is known for anti-inflammation and antibiotic effect in Korean medicine. This study aimed for investigating the cytoprotective effect of Lonicera japonica extract (LJE) for HepG2 cells against arachidonic acid (AA)+iron-induced oxidative stress. Methods : The effect of LJE on cell viability was assessed by MTT assay. ROS assay was selected to assess antioxidant effect of LJE. To assess LJE's effect on mitochondrial function, flow cytometric analysis was operated. And immunoblot analysis was used to establish the underlying mechanism of LJE. Results : LJE protected HepG2 cells against AA+iron-induced oxidative stress by phosphorylation of liver kinase B1 and blocked the decline of procaspase 3. Also, LJE preserved the mitochondrial membrane permeability induced by AA+iron. Conclusion : LJE protected the hepatocyte from AA+iron-induced oxidative stress by activation of LKB1 by the preservation of mitochondrial functions.
In an attempt to identify the neuroprotective effect of Cudrania tricuspidata (CT) leaves against ROS (reactive oxygen species)-induced oxidative stress in neuronal cells, the extracts from CT leaves were investigated using PC12 cells and N18-RE-105 cells. The methanolic and ethanolic extracts from CT were denoted as CTM (Cudrania tricuspidata Leaves methanolic extracts) and CTE (Cudrania tricuspidata Leaves ethanolic extracts), respectively. The neuroprotective effects of the extracts were measured by DCF-DA assay, MTT reduction assay, and LDH release assay. The PC12 cells exposed to $H_2O_2$-induced oxidative stress and the N18-RE-105 cells exposed to glutamate-induced oxidative stress were treated with various concentrations of CTM and CTE. The results, CTM treatments resulted in the induction of a dose-dependent protective effect in PC12 cells and N18-RE-105 cells. Interestingly, CTE also showed neuroprotective effect in PC12 cells and N18-RE-105 cells. Therefore, these results suggest that CTM and CTE could be a new potential candidate as neuroprotective agents against ROS-induced oxidative stress in neuronal cells.
It is well known that excessive production of reactive oxygen species (ROS) leads to oxidative stress, loss of cell function, and ultimately apoptosis or necrosis. To search for natural antioxidants able to modulate cellular oxidative stress, we investigated the protective effect of ethanol extracts of 17 medicinal plants selected from the preliminary antioxidant screening on tert-butyl hydroperoxide (t-BuOOH)-induced oxidative stress in human keratinocytes. The result showed that extracts of the four plants, Distylium racemosum, Astilbe chinensis, Cercis chinensis and Sapium japonicum, exhibited significant cytoprotective activity (over 50% protection) against t-BuOOH-induced cellular injury.
[6]-Gingerol, a major polyphenol of ginger (Zingiber officinale), exhibits a variety of biological properties including anti-oxidant, anti-inflammatory and anti-cancer activity. However, the radioprotective effect of [6]-gingerol is still unknown. The aim of this study was to investigate the radioprotective effect of [6]-gingerol against radiation-induced cell cytotoxicity and oxidative stress in HepG2 cells. [6]-Gingerol pretreatment attenuated radiation-induced cell cytotoxicity caused by 5Gy (half lethal dose, $LD_{50}$ of HepG2 cells). The measurements of superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activity were also performed. The results showed that [6]-gingerol pretreatment reduced increasing SOD and CAT activity after exposure of IR, indicating that [6]-gingerol protected oxidative stress by regulating cellular antioxidant enzyme (SOD and CAT) activity. These findings suggest that [6]-gingerol acts as a radioprotector by attenuating cell cytotoxicity and oxidative stress.
Four 3-alkoxy-6-allylthiopyridazines and 3-chloro-6-allylthiopyridazine were synthesized and their protective effects against oxidative stress and UV-C irradiation were tested. 3-Methoxy-6-allylthiopyridazine and 3-ethoxy-6-allylthiopyridazine did not show protective effect on the oxidative stress but showed the strongest protective effect on UV-C irradiation among the tested compounds. Especially 500 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$ of the two compounds was the most effective concentration.
BACKGROUND/OBJECTIVES: The objective of this study was to evaluate the protective effect of black rice extract (BRE) on tert-butyl hydroperoxide (TBHP)-induced oxidative injury in HepG2 cells. MATERIALS/METHODS: Methanolic extract from black rice was evaluated for the protective effect on TBHP-induced oxidative injury in HepG2 cells. Several biomarkers that modulate cell survival and death including reactive oxygen species (ROS), caspase-3 activity, and related cellular kinases were determined. RESULTS: TBHP induced cell death and apoptosis by a rapid increase in ROS generation and caspase-3 activity. Moreover, TBHP-induced oxidative stress resulted in a transient ERK1/2 activation and a sustained increase of JNK1/2 activation. While, BRE pretreatment protects the cells against oxidative stress by reducing cell death, caspase-3 activity, and ROS generation and also by preventing ERKs deactivation and the prolonged JNKs activation. Moreover, pretreatment of BRE increased the activation of ERKs and Akt which are pro-survival signal proteins. However, this effect was blunted in the presence of ERKs and Akt inhibitors. CONCLUSIONS: These results suggest that activation of ERKs and Akt pathway might be involved in the cytoprotective effect of BRE against oxidative stress. Our findings provide new insights into the cytoprotective effects and its possible mechanism of black rice against oxidative stress.
The correlation between osteoporosis and reactive oxygen species (ROS)-induced oxidative stress was investigated. Thus, interest in food and plants with antioxidant effects that can reduce damage caused by ROS during bone metabolism is heightening. In this study, the antioxidant effect of Taraxacum mongolicum on proliferation and differentiation of MC3T3-E1 cells under H2O2-induced oxidative stress was studied to investigate its protective effect against oxidative stress and its availability as an antioxidant material related to bone diseases. As a result, total polyphenol and total flavonoid contents of T. mongolicum were 33.65 mg/g and 4.45 mg/g, respectively. The T. mongolicum extract increased proliferation of both MC3T3-E1 cells and differentiated osteoblasts under $H_2O_2$-induced oxidative stress conditions. In addition, two differentiation markers, alkaline phosphatase activity and mineralization level in the T. mongolicum extract, tended to increase. These results indicate that T. mongolicum extract suppressed the damage to osteoblasts under oxidative stress and that it is potential antioxidant materials for preventing bone diseases.
Objectives: Oxidative stress-mediated neuroinflammation has been supposed as a crucial factor that contributes to the pathogenesis of many neurodegenerative diseases. In this study, we aimed to investigate the protective activity against oxidative stress and neuroinflammation of protocatechuic acid (PA), active phenolic compound from Momordica Charantia. Methods: Protective activity of PA from oxidative stress was performed under in vitro conditions. Our study investigated the protective mechanism of PA from neuroinflammation in cellular system using C6 glial cell. To investigate the improvement the effects on oxidative stress and neuroinflammation, we induced oxidative stress by H2O2 (100 μM) stimulation and induced neuroinflammation by treatment with lipopolysaccharide (LPS) (1 ㎍/mL) and interferon-gamma (IFN-γ) (10 ng/mL) in C6 glial cells. Results: PA showed strong radical scavenging effect against 1,1-dipenyl-2-picrylhydrazyl, hydroxy radical (·OH) and nitric oxide (NO). Under oxidative stress treated by H2O2, the result showed the increased mRNA expressions of oxidative stress markers such as nuclear factor-kappaB (NF-κB), cyclooxygenase (COX-2) and inducible nitric oxide (iNOS). However, the treatment of PA led to reduced mRNA expressions of NF-κB, COX-2 and iNOS. Moreover, PA attenuated the production of interleukin-6 and scavenged NO generated by both endotoxin LPS and IFN-γ together. Furthermore, it also reduced LPS and IFN-γ-induced mRNA expressions of iNOS and COX-2. Conclusions: In conclusion, our results collectively suggest that PA, phenolic compound of Momordica Charantia, could be a safe anti-oxidant and a promising anti-neuroinflammatory molecule for neurodegenerative diseases.
Ahn, Jae Hyun;Choi, Ji Won;Choi, Ji Myung;Maeda, Takahiro;Fujii, Hajime;Yokozawa, Takako;Cho, Eun Ju
Nutrition Research and Practice
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제9권2호
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pp.123-128
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2015
BACKGROUND/OBJECTIVES: Natural products or active components with a protective effect against oxidative stress have attracted significant attention for prevention and treatment of degenerative disease. Oligonol is a low molecular weight polyphenol containing catechin-type monomers and oligomers derived from Litchi chinensis Sonn. We investigated the protective effect and its related mechanism of oligonol against oxidative stress. MATERIALS/METHODS: Oxidative stress in C6 glial cells was induced by hydrogen peroxide ($H_2O_2$) and the protective effects of oligonol on cell viability, nitric oxide (NO) and reactive oxygen species (ROS) synthesis, and mRNA expression related to oxidative stress were determined. RESULTS: Treatment with oligonol inhibited NO and ROS formation under cellular oxidative stress in C6 glial cells. In addition, it recovered cell viability in a dose dependent-manner. Treatment with oligonol also resulted in down-regulated mRNA expression related to oxidative stress, nuclear factor kappa-B (NF-${\kappa}B$) p65, cyclooxygenase-2 (COX-2), and inducible nitric oxide synthase (iNOS), compared with the control group treated with $H_2O_2$. In particular, expression of NF-${\kappa}B$ p65, COX-2, and iNOS was effectively reduced to the normal level by treatment with $10{\mu}g/mL$ and $25{\mu}g/mL$ of oligonol. CONCLUSIONS: These results indicate that oligonol has protective activity against oxidative stress-induced inflammation. Oligonol might be a promising agent for treatment of degenerative diseases through inhibition of ROS formation and NF-${\kappa}B$ pathway gene expression.
This experiment was carried out to examine the roles of selenium in arsenic- and chromium-induced oxidative stress, which results in chromosomal damage, such as sister chromatid exchange (SCE) and chromosomal aberration (CA). For this purpose, the frequency of CA and SCE related to the level of 0xidative stress were analyzed. Selenium decreased the frequency of CA induced by As. In order to evaluate the effect of selenium on clastogenic factors, media from As- and Cr-treated cells were ultrafiltered and added again to cells in the presence or absence of selenium. Selenium decreased the frequency of SCE by As and Cr. This observation indicates the possibility of presence of clastogenic factor. In addition, the clastogenic factor would be involed in oxidative stress since selenium decreased the level of oxidative stress. Thus, it is suggested that selenium may play a role as an anti-clastogenic effector by preventing the oxidative stress, thereby decreasing the frequency of Asand Cr-induced chromosomal damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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