To study the effects of dietary protein and magnesium level on serum lipid contents and enzyme activities, male Sprague-Dawley rats were divided into six groups. Six groups of animals were fed six experimental diets different with protein(8% and 20%) and magnesium levels (Mg-free, 400mg/kg diet and 800mg/kg diet). The serum lipid contents and enzyme activities of rats fed different dietary protein and magnesium levels were examined. Serum triglyceride contents was significantly decreased as the dietary magnesium level was increased. Serum phospholipid contents was significantly higher in magnesium deficient group than those in the other groups. Serum alkaline phosphatase activity was significantly decreased in magnesium dificient group compared with other groups, but serum glutamic oxaloacetic transaminase and glutamic pyruvic transaminase activities was significantly increased in magnesium dificient group than other groups. In conclusion, serum triglyceride contents in low protein level was remarkably decreased as the dietary magnesium level was increased.
The effects of age and dietary fatty acid composition on prostagladin production was investigated in Sprague-Dawley strain male rats. Animals weighing 88.6$\pm$2.2g were fed 10% dietary fat(W/W, 20% of total energy). The P/S ratios of dietary lipid were three levels(0.5, 1, 2) and there were three different levels of n-6/n-3 fatty acid ratio(2, 4, 8) in each P/S ratio. The experimental period were 1 month and 12 months, respectively. The results of this study were as follows. As the age of rats increased, the plasma thromboxane B2 production increased, but aorta 6-keto prostaglandin F1$\alpha$ decreased. When a higher amount of n-3 fatty acid was fed in each P/S ratio, the relative percentage of linolenic acid and EPA in platelet increased.
This study was performed to investigate effect of dietary fibers in rice and barley on glucose, lipid and cadmium (Cd) metabolism in the rat. Fifty-six male Spague-Dawley rats weighing 244.6$\pm$2.7g were blocked into eight groups according to body weight and raised for four weeks with diets containing 0 or 0.04%(w/w) CdCl2 and four different carbohydrate sources, starch, rice flour, barley flour and mixture of rice and barley flour(7 : 3, w/w). Total dietary fibers and $\beta$-glucan contents of barley were about three times higher than those of rice (10.75% vs. 3.94%, 3.11% vs. 1.06%, respectively). Food intake, weight gain, food efficiency ratio, liver and kidney weights were lower in Cd exposed groups, and barley group among Cd exposed animals showed highest weight gain, food efficiency ratio and organ weights. Fasting serum glucose levels were not significantly different among groups, Serum cholesterol level was lowest in Cd exposed barley group. Serum HDL-cholesterol level was higher in none-Cd exposed starch and barley groups, and HDL-cholesterol : total cholesterol ratios were higher in none-Cd rice and mixed flour groups than other groups. Liver total lipid and triglyceride levels were lowest in barley groups regardless of Cd administration. Fecal total lipid, cholesterol and triglyceride excretions were high in barley and mixed flour groups. Liver Cd concentrations were low in Cd exposed barley and mixed flour groups. In Cd exposed barley group, fecal weight and Cd excretion were highest and Cd retention ratio was lowest among groups. Small intestine metallothionein(MT) concentration was highest in Cd exposed rice group, and kidney MT concentration was highest in Cd exposed barley group. In conclusion, cereals showed different effects on lipid and Cd metabolism that might be mediated by dietary fibers in cereals. Especially $\beta$-glucan-rich barley group showed greatest lipid and Cd lowering effects by increasing fecal lipids and Cd excretions.
The effect of dietary zinc deficiency and age on lipid peroxide level was investigaed in rats. Zinc level in serum and liver were also measured. Fifty Sprague-Dawly male rats aging 8 months(older rats) and 2 months(younger rats) were used as experimental animal. Zinc deficient diet(1.1ppm) and normal zinc diet(36.5ppm) were used as experimental diets. Rats in each age group were divided into zinc deficient(ZnDF), zinc pair-fed(ZnPF) and zinc ad-libitum(ZnAL) to remove the variances of food intake. After 4 weeks of experimetal period, rats were sacrificed. Thiobarbituric acid reactive substance(TBARS) levels in plasma and liver, lipofuscin and conjugated diene levels in liver were measured as lipid peroxide index. Food intakes of all groups were not different because zinc deficiency did not reduce food intake in ZnDF group. Younger rats gained weight continuously, while older rats lost weight in the begining of experiment and regained afterwards. In older rats, serum zinc level was decreaed while plasma TBARS. level was increased in ZnDF group. In younger rats, plasma TBARS concentration was increased in dietary zinc deficient rats although serum zinc concentration was not reduced. Liver zinc concentration was significantly higher in older rats comparing to younger rats. However, there was no difference among the three dietary groups. Liver TBARS level was not different by age or dietary zinc level. However it was tended to be higher in older rats. However there was no difference by the dietary zinc level. In both age groups, ZnDF group significantly increased plasma TBARS levels, which suggested dietary zinc deficiency could increase lipid peroxidation in part. Significantly higher levels of lipofuscin and conjugated diene in older rats suggested lipid peroxidation was accelerated by aging.
The contents of crude fat were remarkably different according to parts in porcine tissues. The most contents of total lipids in variety tissues were neutral lipid, and the nexts were phospholipid and glycolipid, where these of the most composition in liver were phospholipid and the next neutrallipid and glycolipid. The major component of the nonpolar lipids in fresh was triglyceried(58.09∼74.68%) and phospolipid in the polar lipid were phosphatidyl choline(20.14∼45.17%) and phosphatidyl ethanolamine(18.5∼30.14%) and the main component in glycolipid acylsterol glyceride(26.10∼45.15%), respectively.
The purpose of this study was to investigate the effect of dietary caffeine supplementation(0.033%/diet) on the plasma and liver lipid concentrations in rats. Twenty male Sprague-Dawley rats(body weight $200{\pm}10\;g$) were divided into two groups: the control group and the caffeine-supplemented group(0.033% caffeine-supplemented diet). All rats were fed an experimental diet, and deionized water was avaliable ad libitum for 6 weeks. Plasma lipid concentrations were measured with a commercial kit based on an enzymatic method, and liver lipid concentrations were measured using the Folch method. There were no significant differences in body weight gain, food intake or food efficiency ratio between the control and caffeine-supplemented group. The total cholesterol and LDL-cholesterol levels as well as the AI(athrogenic index) were significantly higher in rats fed the caffeine diet(0.033%) than in those fed the control diet. There were no significant differences in the liver total cholesterol and triglyceride levels between the control and caffeine-supplemented groups. Therefore, it seems possible that caffeine(0.033 g/100 g diet) may increase the plasma lipid concentration level in growing rats.
This study was performed to investigate nutritional intake, the dietary behaviors and plasma lipid profile between smokers and non-smokers of college male students in the Gyeonggi Area. Dietary behaviors and attitude toward smoking were investigated by questionnaires. The result obtained were as follows: There was no significant difference in anthropometric measurements between smokers and nonsmokers. There was no significant difference in dietary behaviors. However, smokers tended to eat more snacks and desserts than nonsmokers. In plasma lipid levels, smokers had higher levels of plasma triglyceride, LDL-cholesterol, VLDL-cholesterol and total cholesterol than that of non-smokers(p<0.05). HDL-cholesterol level of smokers was a lower than that of non-smokers although the difference was not significant. AI(Atherogenic Index), Total /HDL cholesterol ratio and LDL/HDL cholesterol ratio of smokers were significantly higher than that of non-smokers(p<0.01). BMI and SBP showed positive correlation with triglyceride(p<0.01) and VLDL-cholesterol(p<0.01). DBP showed positive correlation with triglyceride(p<0.001) and VLDL-cholesterol(p<0.01).
Dietary protein restriction affects lipid metabolism in rats. This study was performed to determine the effect of a low protein diet on hepatic lipid metabolism and insulin sensitivity in growing male rats. Growing rats were fed either a control 20% protein diet or an 8% low protein diet. Feeding a low protein diet for four weeks from 8 weeks of age induced a fatty liver. Expression of acetyl-CoA carboxylase, a key lipogenic enzyme, was increased in rats fed a low protein diet. Feeding a low protein diet decreased very low density lipoprotein (VLDL) secretion without statistical significance. Feeding a low protein diet down-regulated protein expression of microsomal triglyceride transfer protein, an important enzyme of VLDL secretion. Feeding a low protein diet increased serum adiponectin levels. We performed glucose tolerance test (GTT) and insulin tolerance test (ITT). Both GTT and ITT were increased in protein-restricted growing rats. Our results demonstrate that dietary protein restriction increases insulin sensitivity and that this could be due to low-protein diet-mediated metabolic adaptation. In addition, increased adiponectin levels may influences insulin sensitivity. In conclusion, dietary protein restriction induces a fatty liver. Both increased lipogenesis and decreased VLDL secretion has contributed to this metabolic changes. In addition, insulin resistance was not associated with fatty liver induced by protein restriction.
Since it has generally been considered that high-hat diets promote carcinogenesis, fat intake of less than 30% of total calories has been recommended to reduce the risk of cancer. Specific dietary guidelines for fat intake to reduce the risk of colon cancer have not yet been established. In order to determine the level of dietary fat needed the risk of colon cancer, rats were fed one of four experimental fat diets, very low(7% of total calories from corn oil, VLC), low(15% LC), medium (30%, MC), and high fat(45%, HC). Cell proliferation as an intermediate biomarker of color carcinogenesis was measured by the in vivo incorporation of bromodeoxyuridine into DNA. Fecal lipid excretion was measured by gravimetric method. As fat levels in the diet increased, fecal lipid concentrations also increased (VLC
It can be hypothesized that dietary fatty acids can modulate immune responses in fish by inducing apoptosis of immune cells since dietary polyunsaturated fatty acid (PUFA) increase apoptosis by oxygen radicals generated by peroxidation. Thus we examined the effects of deferent dietary lipid sources such as squid liver oil (FO), linseed oil (LO) and soybean oil (SO) on oxidation (Cytochrome C oxidase; COS), apoptosis (TNF-${\alpha}$ Scinderin like) and immune (IL-$1{\beta}$ and NKEF) gene expression in the main immune organ (head kidney) in olive flounder (Paralichthys olivaceus) by Q-PCR analysis after feeding diets containing each oil (5%) for 15 weeks. Linseed oil and soybean oil were chosen to compare n-3 or n-6 enriched vegetable oils, respectively. Consequently, COS, TNF-${\alpha}$ and Scinderin like gene expression was increased in SO group, indicating the induction of oxidation and apoptosis. Meanwhile, no significant difference was found in immune gene expression. In conclusion vegetable oils containing n-3 PUFA like linseed oil seems to be more suitable lipid source than soybean oil for replacement of fish oil in flounder since n-6 PUFA in SO leads to activation of apoptosis pathways within the cellular damage in head kidney.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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