Transactions of the Korean Society of Mechanical Engineers
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v.18
no.3
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pp.548-554
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1994
The high temperature fatigue crack growth behavior of SUS 304 stainless steel at $550^{\circ}C$ and $650^{\circ}C$ was investigated under various kinds of stress ratio and frequency in sinusoidal waveform on the basis of the non-linear fracture mechanics. The result arranging crack growth rate by modified J-integral J' showed influence of stress ratio and frequency. All the data obtained under the test at $550^{\circ}C$ were plotted within data band of da/dN-${\triangle}J_f$ relationship for cycle-dependent crack growth. On the basis of static creep and cycle-dependent data band; both time- and cycle-dependent crack growth behavior was observed under loading conditions at $650^{\circ}C$, but cycle-dependent crack growth behavior predominantly appeared and time-dependent crack growth behaviour was little observed under loading conditions at $550^{\circ}C$. Fractographic examinations for fracture surface indicated that the fracture mode was generally transgranular. The stripes were found on fracture surface and each stripe was accompanied by a crack tip blunting and an abrupt increase in the load-point displacement. The $J'_{an}$ had a validity in case of $650^{\circ}C, but scarcely had it in case of $550^{\circ}C$.
The groundwater dependent ecosystem associated with a natural stream is the area where mixing and exchange of surface water and groundwater occurs due to large chemical and hydraulic gradients. Surface-groundwater interactions play an important role in biogeochemical processes in groundwater dependent ecosystems and make this area a hydro-ecological hot spot. The objective of this study is to characterize the groundwater dependent ecosystem in a natural stream where nitrate contamination of stream water is observed by means of hydrogeological, chemical, and biological methods. In this study, vertical flow exchange(hyporheic flow) rates between stream and groundwater were estimated based on vertical hydraulic gradients measured at mini-piezometers of various depths. To investigate the biological natural attenuation potential, biological analyses using polymerase chain reaction(PCR)-cloning methods were performed in this study. Results show that the veritical hyporheic water fluxes affect nitrate concentrations and bacterial densities in groundwater dependent ecosystems to some degree. Also, denitrifying bacteria were identified in hyporheic soils, which may support the biodegradation potential of the groundwater dependent ecosystems under certain conditions.
Cisplatin treatment increases the excretion of inorganic phosphate in vivo. However, the mechanism by which cisplatin reduces phosphate uptake through renal proximal tubular cells has not yet been elucidated. We examined the effect of cisplatin on $Na^+$-dependent phosphate uptake in opossum kidney (OK) cells, an established proximal tubular cell line. Cells were exposed to cisplatin for an appropriate time period and phosphate uptake was measured using $[^{32}P]$-phosphate. Changes in the number of phosphate transporter in membranes were evaluated by kinetic analysis, $[^{14}C]$phosphonoformic acid binding, and Western blot analysis. Cisplatin inhibited phosphate uptake in a time- and dose-dependent manner, and also the $Na^+$-dependent uptake without altering $Na^+$-independent uptake. The cisplatin inhibition was not affected by the hydrogen peroxide scavenger catalase, but completely prevented by the hydroxyl radical scavenger dimethylthiourea. Antioxidants were ineffective in preventing the cisplatin-induced inhibition of phosphate uptake. Kinetic analysis indicated that cisplatin decreased Vmax of $Na^+$-dependent phosphate uptake without any change in the Km value. $Na^+$-dependent phosphonoformic acid binding was decreased by cisplatin treatment. Western blot analysis showed that cisplatin caused degradation of $Na^+$-dependent phosphate transporter protein. Taken together, these data suggest that cisplatin inhibits phosphate transport in renal proximal tubular cells through the reduction in the number of functional phosphate transport units. Such effects of cisplatin are mediated by production of hydroxyl radicals.
Suppressive role of $Na^+-Ca^{2+}$ exchange in myocardial tension generation was examined in the negative frequency-force relationship (FFR) of electric field stimulated left atria (LA) from postnatal developing rat heart and in the whole-cell clamped adult rat ventricular myocytes with high concentration of intracellular $Ca^{2+}$ buffer (14 mM EGTA). LA twitch amplitudes, which were suppressed by cyclopiazonic acid in a postnatal age-dependent manner, elicited frequency-dependent and postnatal age-dependent enhancements after $Na^+-reduced,\;Ca^{2+}-depleted$ (26 Na-0 Ca) buffer application. These enhancements were blocked by caffeine pretreatment with postnatal age-dependent intensities. In the isolated rat ventricular myocytes, stimulation with the voltage protocol roughly mimicked action potential generated a large inward current which was partially blocked by nifedipine or $Na^+$ current inhibition. 0 Ca application suppressed the inward current by $39{\pm}4%$ while the current was further suppressed after 0 Na-0 Ca application by $53{\pm}3%.$ Caffeine increased this inward current by $44{\pm}3%$ in spite of 14 mM EGTA. Finally, the $Na^+$ current-dependent fraction of the inward current was increased in a stimulation frequency-dependent manner. From these results, it is concluded that the $Ca^{2+}$ exit-mode (forward-mode) $Na^+-Ca^{2+}$ exchange suppresses the LA tension by extruding $Ca^{2+}$ out of the cell right after its release from sarcoplasmic reticulum (SR) in a frequency-dependent manner during contraction, resulting in the negative frequency-force relationship in the rat LA.
Park, Heonyong;Shin, Jaeyoung;Lee, Jung Weon;Jo, Hanjoong
Animal cells and systems
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v.8
no.1
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pp.27-32
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2004
Endothellial cells are subjected to hemodynamic shear stress, the dragging force generated by blood flow. Shear stress regulates endothelial cell shape, structure, and function, including gene expression. Since endothelial cells must be anchored to their extracellular matrices(ECM) for their survival and growth, we hypothesized that ECMs are crucial for shear-dependent activation of extracellular signalactivated regulated kinase(ERK) that is important for cell proliferation. Shear stress-dependent activation of ERK was observed in cells plated on two different matrices, fibronectin and vitronectin(the two most physiologically relevant ECM in endothelial cells). We then treated bovine aortic endothelial cells(BAECs) with Arg-Gly-Asp(RGD) peptides that block the functional activation of integrin binding to fibronectin and vitronectin, and a nonfunctional peptide as a control. Treatment of cells with the RGD peptides, but not the control peptide, significantly inhibited ERK activity in a concentration-dependent manner. This supports the idea that integrin adhesion to the ligands, fibronectin and vitronectin, mediates shear stress-dependent activation of ERK. Subsequently, whereas antagonists of vitronectin(LM 609, an antibody for integrin ${\alpha}_{\gamma}$/${\beta}_3$ and XT 199, an antagonist specific for integrin ${\alpha}_{\gamma}$/${\beta}_3$) did not have any effect on shear-dependent activation of ERK, antagonists of fibronectin(a neutralizing antibody for integrin ${\alpha}_5$/${\beta}_1$or ${\alpha}_4$${\beta}_1$ and SM256) had an inhibitory effect. These results clearly demonstrate that mechanoactivation of ERK requires anchoring of endothelial cells to fibronectin through integrins.
KSCE Journal of Civil and Environmental Engineering Research
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v.31
no.2D
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pp.185-192
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2011
More practical outputs and insights can be obtained through transportation analysis considering the time-dependent traffic movements. This study proposes a method of constructing time-dependent O-D trip tables for expressway corridor using real-world individual trip data. In this study, time-dependent O-D trip tables for the nationwide highway network are constructed based on toll collection system data. The proposed methodology is to convert nationwide time-dependent O-D trip tables into Korean expressway corridor O-D trip tables in order to deal with the computational complexity arising from simulating a large-scale traffic network. The experiment results suggest that actual individual trip record data can be used to effectively construct time-dependent O-D trip tables. They also imply that the construction of time-dependent O-D trip tables for the national highway networks along with those for Korean expressway developed in this study would make transportation analysis more practical and applicable to real-time traffic operation and control.
In this paper, the non-linear time-dependent closed-form, discrete and combined solutions for the post-elastic response of a geometrically and physically non-linear suspended cable to a uniformly distributed load considering the creep effects, are presented. The time-dependent closed-form method for the particularly straightforward determination of a vertical uniformly distributed load applied over the entire span of a cable and the accompanying deflection at time t corresponding to the elastic limit and/or to the elastic region, post-elastic and failure range of a suspended cable is described. The actual stress-strain properties of steel cables as well as creep of cables and their rheological characteristics are considered. In this solution, applying the Irvine's theory, the direct use of experimental data, such as the actual stress-strain and strain-time properties of high-strength steel cables, is implemented. The results obtained by the closed-form solution, i.e., a load corresponding to the elastic limit, post-elastic and failure range at time t, enable the direct use in the discrete non-linear time-dependent post-elastic analysis of a suspended cable. This initial value of load is necessary for the non-linear time-dependent elastic and post-elastic discrete analysis, concerning incremental and iterative solution strategies with tangent modulus concept. At each time step, the suspended cable is analyzed under the applied load and imposed deformations originated due to creep. This combined time-dependent approach, based on the closed-form solution and on the FEM, allows a prediction of the required load that occurs in the post-elastic region. The application of the described methods and derived equations is illustrated by numerical examples.
This study was designed to test whether or not 1) ischemia-reperfusion attenuates endothelium-dependent relaxation of coronary arteries and 2) preconditioning protects the arterial endothelium from ischemia-reperfusion injury. In anesthetized open chest rabbits, branches of the left circumflex artery were exposed to different combinations of the experimental conditions; ischemia (15 minutes), ischemia (15 minutes)-reperfusion (10 minutes), preconditioning ischemia, and pre-conditioning fellowed by ischemia-reperfusion. Preconditioning consisted of 3 occlusions of 2-min duration, each followed by n 5-min reperfusion. Rings of the artery exposed to the experimental condition and of normal left anterior descending coronary artery were prepared and suspended for isometric force measurement in organ chambers containing Krebs Ringer bicarbonate solution. The rings were contracted with 29.6 mM KCI. Ischemia alone did not attenuate endothelium-dependent relaxation by acetylcholine. However, ischemia-reperfusion significantly impaired endothelium-dependent relaxation. Endothelium-independent relaxation by sodium nitroprusside was not impaired by ischemia-reperfusion and the constrictive response to acetylcholine was not altered in reperfused rings without endothelium, compared with control rings. Arterial rings exposed to preconditioning followed by ischemia-reperfusion exhibited impaired endothelium-dependent relaxation by acetyl-choline. However, although preconditioning not fellowed by ischemia-reperfusion, attenuated endothelium-dependent relaxation at low concentrations of acetylcholine, the magnitude of the impairment by preconditioning followed by ischemia-reperfusion was significantly less than that of the impairment by ischemia-reperfusion alone. These data demonstrate that ischemia-reperfusion significantly attenuates endothelium-dependent relaxation by producing endothelial dysfunction and preconditioning Protects the endothelium of coronary arteries from ischemia-reperfusion injury.
We conducted uniaxial consolidation tests in mudstone samples with different clay content, in order to investigate time-dependent deformation and its characteristics. A significant amount of time-dependent strain was observed at a constant stress level immediately after a jump of stress was applied. For a given mudstone, the amount of time-dependent deformation was nearly proportional to the increment of stress, suggesting a linear viscous rheology. The amount of time-dependent strain increases with clay content, implying that clay plays an important role in creep of the unconsolidated mudstone. A power-law model was suitably applied to our results, suggesting that a short-term prediction of time-dependent deformation of the mudstone is tentatively feasible.
Although arginase primarily participates in the last reaction of the urea cycle, we have previously demonstrated that arginase II is an important cytosolic calcium regulator through spermine production in a p32-dependent manner. Here, we demonstrated that rhaponticin (RPT) is a novel medicinal-plant arginase inhibitor and investigated its mechanism of action on Ca2+-dependent endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation. RPT was uncompetitively inhibited for both arginases I and II prepared from mouse liver and kidney. It also inhibited arginase activity in both aorta and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Using both microscope and FACS analyses, RPT treatments induced increases in cytosolic Ca2+ levels using Fluo-4 AM as a calcium indicator. Increased cytosolic Ca2+ elicited the phosphorylations of both CaMKII and eNOS Ser1177 in a time-dependent manner. RPT incubations also increased intracellular L-arginine (L-Arg) levels and activated the CaMKII/AMPK/Akt/eNOS signaling cascade in HUVECs. Treatment of L-Arg and ABH, arginase inhibitor, increased intracellular Ca2+ concentrations and activated CaMKII-dependent eNOS activation in ECs of WT mice, but, the effects were not observed in ECs of inositol triphosphate receptor type 1 knockout (IP3R1-/-) mice. In the aortic endothelium of WT mice, RPT also augmented nitric oxide (NO) production and attenuated reactive oxygen species (ROS) generation. In a vascular tension assay using RPT-treated aortic tissue, cumulative vasorelaxant responses to acetylcholine (Ach) were enhanced, and phenylephrine (PE)-dependent vasoconstrictive responses were retarded, although sodium nitroprusside and KCl responses were not different. In this study, we present a novel mechanism for RPT, as an arginase inhibitor, to increase cytosolic Ca2+ concentration in a L-Arg-dependent manner and enhance endothelial function through eNOS activation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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