Kim, Hye-Young;Kang, Hyun Kyu;Cho, Joon;Jung, In Duk;Yoon, Gun Young;Lee, Min-Goo;Shin, Sung Jae;Park, Won Sun;Park, Jong-Hwan;Ryu, Seung-Wook;Park, Yeong-Min;You, Ji Chang
BMB Reports
/
제48권3호
/
pp.178-183
/
2015
Dendritic cells play an important role in determining whether na${\ddot{i}}$ve T cells mature into either Th1 or Th2 cells. We determined whether heat-shock protein X (HspX) purified from Mycobacterium tuberculosis regulates the Th1/Th2 immune response in an ovalbumin (OVA)-induced murine model of asthma. HspX increased interferon-gamma, IL-17A, -12 and transforming growth factor (TGF)-${\beta}$ production and T-bet gene expression but reduced IL-13 production and GATA-3 gene expression. HspX also inhibited asthmatic reactions as demonstrated by an increase in the number of eosinophils in bronchoalveolar lavage fluid, inflammatory cell infiltration in lung tissues, airway luminal narrowing, and airway hyper-responsiveness. Furthermore, HspX enhanced OVA-induced decrease of regulatory T cells in the mediastinal lymph nodes. This study provides evidence that HspX plays critical roles in the amelioration of asthmatic inflammation in mice. These findings provide new insights into the immunotherapeutic role of HspX with respect to its effects on a murine model of asthma.
Purpose: The purpose of this study is to investigate inhibitory effect on the maturation of dendritic cells from aqueous extract from Nardostachys Jatamansi(NJ). Methods: I examined the phenotypic maturation(class II MHC, CD40, CD86), expression of pro-inflammatory cytokine(TNF-$\alpha$, IL-6, IL-12) and endocytosis of FITC-Dextran in the LPS-induced bone marrow-derived dendritic cells(BMDCs) of mice. Furthermore, the Western-blot analysis reveals the mechanism of inhibitory effect. Results: 1. The NJ extract inhibited the phenotypic maturation of BMDCs in a dose-dependent manner. 2. The NJ extract inhibited the LPS induced cytokine production of BMDCs in a dose-dependent manner. 3. The NJ extract enhanced the endocytosis of Dex-FITC in LPS treated DC. 4. The NJ extract inhibited the activation of JNK and p38 phosphorylation, but not ERK phosphorylation of MAPK family and doesn't inhibit Ik-Ba degradation in LPS-stimulated BMDCs. Conclusion: These results suggest that NJ extract is able to attenuate the inflammation and maturation in BMDCs and may inhibit proliferation of T cells. In conclusion, this experiment suggests that NJ extract may be useful in hypersensitivity disease including autoimmune disease.
Background: ginsenoside Rg5 is a rare ginsenoside with known hypoglycemic effects in diabetic mice. This study aimed to explore the effects of ginsenoside Rg5 on skin wound-healing in the Leprdb/db mutant (db/db) mice (C57BL/KsJ background) model and the underlying mechanisms. Methods: Seven-week-old male C57BL/6J, SLC7A11-knockout (KO), the littermate wild-type (WT), and db/db mice were used for in vivo and ex vivo studies. Results: Ginsenoside Rg5 provided through oral gavage in db/db mice significantly alleviated the abundance of apoptotic cells in the wound areas and facilitated skin wound healing. 50 μM ginsenoside Rg5 treatment nearly doubled the efferocytotic capability of bone marrow-derived dendritic cells (BMDCs) from db/db mice. It also reduced NF-κB p65 and SLC7A11 expression in the wounded areas of db/db mice dose-dependently. Ginsenoside Rg5 physically interacted with SLC7A11 and suppressed the cystine uptake and glutamate secretion of BMDCs from db/db and SLC7A11-WT mice but not in BMDCs from SLC7A11-KO mice. In BMDCs and conventional type 1 dendritic cells (cDC1s), ginsenoside Rg5 reduced their glycose storage and enhanced anaerobic glycolysis. Glycogen phosphorylase inhibitor CP-91149 almost abolished the effect of ginsenoside Rg5 on promoting efferocytosis. Conclusion: ginsenoside Rg5 can suppress the expression of SLC7A11 and inhibit its activity via physical binding. These effects collectively alleviate the negative regulations of SLC7A11 on anaerobic glycolysis, which fuels the efferocytosis of dendritic cells. Therefore, ginsenoside Rg5 has a potential adjuvant therapeutic reagent to support patients with wound-healing problems, such as diabetic foot ulcers.
Background: Bone marrow mesenchymal stem cells (MSC) inhibit the immune response of lymphocytes to specific antigens and dendritic cells (DC) are professional antigenpresenting cells whose function is to present antigen to naive T-lymphocytes with high efficiency and play a central role in the regulation of immune response. We studied the effects of MSC on DC to evaluate the relationship between MSC and DC in transplantation immunology. Methods: MSC were expanded from the bone marrow and DC were cultured from peripheral blood mononuclear cells (PBMNC) of 6 myelogenous leukemia after achieving complete response. Responder cells isolated from PBMNC and lysates of autologous leukemic cells are used as tumor antigen. The effect of MSC on the DC was analyzed by immunophenotype properties of DC and by proliferative capacity and the amount of cytokine production with activated PBMNC against the allogeneic lymphocytes. Also, cytotoxicity tests against leukemic cells studied to evaluate the immunologic effect of MSC on the DC. Results: MSC inhibit the CD83 and HLA-class II molecules of antigen-loaded DC. The proliferative capacity and the amount of INF-$\gamma$ production of lymphocytes to allogeneic lymphocytes were decreased in DC co-cultured with MSC. Also the cytotoxic activity of lymphocytes against leukemic cells was decreased in DC co-cultured with MSC. Conclusion: MSC inhibit the activation and immune response of DC induced by allogeneic or tumor antigen.
Objectives and Methods : Salviae miltiorrhizae Radix (SMR) promotes blood circulation to remove blood stasis, cools the blood to relieve carbuncle, clears away heat from the heart and tranquilizes the mind. This study was designed to investigate the effects of SMR on immuno-potentiative action in terms of changes in the genetic profile of dendritic cells (DC) using by microarray analysis. Results and Conclusion: In this experiment, treatments with more than 250 ${\mu}g/ml$ upto 1000 ${\mu}g/ml$ of SMR elevated the proliferation rates of DC. Microscopic observations confirmed the tendency on proliferation rates. Expression levels of genes related with cellular methabolic process, cell communication, and macromolecule metabolic process were elevated by treatment with SMR in comparison of functional distribution in a Biological Process. In molecular functions, expression levels of genes related with receptor activation, nucleotide binding and nucleic acid binding were elevated. In cellular components, expression levels of genes related to cellular membrane-bound organelles were elevated. In addition, expression levels of genes related to Wnt signalling pathways and the glycerophospholipid metabolism were elevated through analysis using pathway analysis between up-and down-regulated genes in cells treated with SMR. Finally, genes related to JAK2, GRB2, CDC42, SMAD4, B2M, FOS and ESRI located the center of Protein interaction network of genes through treatment with SMR.
Cancer vaccine is an active immunotherapy to stimulate the immune system to mount a response against the tumor specific antigen. Working as a stimulant to the body's own immune system, cancer vaccines help the body recognize and destroy targeted cancers and may help to shrink advanced tumors. Research is currently underway to develop therapeutic cancer vaccines. It is also possible to develop prophylactic vaccines in the future. The whole cell approach to eradicate cancer has used whole cancer cells to make vaccine. In an early stage of this approach, whole cell lysate or a mixture of immunoadjuvant and inactivated cancer cells has been used. Improved vaccines are being developed that utilize cytokines or costimulatory molecules to mount an attack against cancer cells. In case of melanoma, these vaccines are expected to have a therapeutic effect of vaccine. Furthermore, it is attempting to treat stomach cancer, colorectal cancer, pancreatic cancer, and prostate cancer. Other vaccines are being developing that are peptide vaccine, recombinant vaccine and dendritic cell vaccine. Out of them, reintroduction of antigen-specific dendritic cells into patient and DNA vaccine are mostly being conducted. Currently, research and development efforts are underway to develop therapeutic cancer vaccine such as DNA vaccine for the treatment of multiple forms of cancers.
Dendritic cells (DCs) play a critical role in various immune responses involving $CD4^+$ T cells and have been used to generate anti-tumor immunity. Chemotherapy induces severe side effects including immunosuppression in patients with cancer. Although immunosuppression has been studied, the effects of anticancer drugs on DCs are not fully determined. In this study, we demonstrated that CD40 activation strongly protected DCs from 5-fluorouracil (5-FU) or mitomycin C-induced apoptosis. DCspecific surface markers, including CD11c and major histocompatibility complex (MHC) class II, were used for identifying DCs. CD 40 activation with anti-CD40 mAb significantly enhanced the viability of DCs treated with 5-FU or mitomycin C, assayed by MTT (3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide). Fluorescence staining and analysis clearly confirmed the enhancing effect of anti-CD40 mAb on the viability of DCs, suggesting that CD40 activation may transduce critical signals for the viability of DCs. Annexin V staining assay showed that CD40 significantly protected DCs from 5-FU or mitomycin C-induced apoptosis. Taken together, this study shows that CD40 activation with anti-CD40 mAb has strong anti-apoptosis effect on DCs, suggesting that CD40 activation may overcome the immunosuppression, especially downregulation of number and function of DCs in chemotherapy-treated cancer patients.
Objectives : The purpose of this study is to investigate the effect of Ulmi Cortex(UC) on the cisplatin-induced cell death. Materials and Methods : I examined several kinds of cell populations such as $CD4^+$ T cells, $CD8^+$ T cells, macrophages and dendritic cells in spleen. Result : When cisplatin was injected to mice, UC recovered total number of cells in spleen and also the number of T cells, macrophages and dendritic cells. UC also effected the activation of $CD4^+$ and $CD8^+$ T cells such as $CD25^+$, $CD69^+$ cells. To further investigate the effect of UC on the cisplatin-induced cell death, I examined the death of splenocyte and total T cells. UC inhibited cisplatin-induced cell death. Conclusion : Taken together, my results suggest that UC may be a beneficial oriental medicine for side effects during anti-tumor therapy.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
/
pp.306.3-307
/
2002
According to recent studies. cefodizime. a third generation cephalosporin antibiotic agent. may potentially have the capability of stimulating chemotactic activity of neutrophils and monocytes as well as the strong immuno-modulator. We have studied to see if cefodizime can be a potential substance inducing an Immunological activities on immune cells. such as dendritic cells and macrophages. In experimental process. dendritic cell and macrophage were taken from mice and mixed with 10${\mu}\ell$/$m\ell$. 50$${\mu}\ell$/$m\ell$, 100${\mu}\ell$/$m\ell$.cefodizime and 1$${\mu}\ell$/$m\ell$ IFN-${\gamma} 10U/$m\ell$+LPS. (omitted)
Dendritic cells (DCs) are professional antigen presenting cells, and play an important role in the induction of antigen-specific adaptive immunity. However, some DC populations are involved in immune regulation and immune tolerance. These DC populations are believed to take part in the control of immune exaggeration and immune disorder, and maintain immune homeostasis in the body. Tolerogenic DCs (tolDCs) can be generated in vitro by genetic or pharmacological modification or by controlling the maturation stages of cytokine-derived DCs. These tolDCs have been investigated for the treatment of rheumatoid arthritis (RA) in experimental animal models. In the last decade, several in vitro and in vivo approaches have been translated into clinical trials. As of 2015, three tolDC trials for RA are on the list of ClinicalTrial.gov (www.clinicaltrials.gov). Other trials for RA are in progress and will be listed soon. In this review, we discuss the evolution of tolDC-based immunotherapy for RA and its limitations and future prospects.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.