After initial recovery from acute carbon monoxide (CO) intoxication, some patients occasionally undergo severe neuropsychiatric deterioration, which is called postanoxic delayed encephalopathy (sequelae). This is the clinical report about one patient, a 73-year-old man, diagnosed with delayed encephalopathy after acute CO intoxication. The symptoms of the patient were mental dysfunction including memory impairment and disorientation, abnormal behavior, incontinence and mutism. He had completely recovered after an aonxic episode, but the neurological symptoms that developed were preceded by an interval of apparent normality (the 'lucid interval'). We characterized him as suffering deficiency syndrome of the heart and prescribed for him Bokreongbosim-tang and Guipi-tang, and thereafter his symptoms were remarkably improved. For the evaluation of clinical improvement, we use the Modified Barthel Index (MBI), Canadian Neurologic Scale (CNS), and the Korean version of the Mini-Mental State Examination (K-MMSE)
Objective This case report is to show the effectiveness of Sasang Constitutional Medicine treatment on the patient with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication. Methods A 40-year-old female patient diagnosed with delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning 2 weeks ago before visiting our hospital. The patient suffered gait disturbance and cognitive disorder. She was identified as Soyangin and treated with Sasang constitutional Herbal Medicine(Yangkyuksanwha-tang and Hyungbangjihwang-tang). Improvement of symptoms was evaluated through Korean Version of Mini Mental Status Examination score(MMSE-K), Modified Barthel Index(MBI), Manual Muscle Testing(MMT), Range of Motion(ROM) and Hand Function Test. Results After 7 weeks of treatment, total score of MMSE-K increased from 0 to 26, the patient could walk by herself and had no trouble carrying out her daily life. Conclusions This case showed the effectiveness of Sasang constitutional medicine treatment for delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.19
no.1
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pp.279-283
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2005
After initial recovery from acute carbon monoxide(CO) intoxication, some patients occasionally undergo severe neuropsychiatric deterioration, which is called postanomic delayed encephalopathy(sequelae). This is the clinical study about one patient, a 53-year-old woman, diagnosed with delayed encephalopathy after acute CO intoxication. The patient's symptoms were mental dysfunction including memory impairment and disorientation, aphasia, atrophy and weakness throughtout the body. She had completely recovered after an anomic episode, but the neurological symptoms that developed were preceded by an interval of apparent nomality.(the 'lucid interval'). She was characterized as suffering deficiency syndrome of the heart(心虛) and was prescribed for her an Ansinschungnoi-tang(安神淸腦湯), and thereafter her symptoms improved remarkably. For the evaluation of clinical improvement, we use the Modified Barthel Index(MBI).
Delayed anoxic encephalopathy after carbon monoxide (CO) poisoning is characterized by neurological deterioration that occurs after recovery from acute CO intoxication. There has been no established therapy. We report a patient recovered from acute CO intoxication developed various neurological symptoms. After the administration of high dose prednisolone and anticholinesterase inhibitor, the therapeutic effect was remarkable and confirmed by quantitative analysis of diffusion-tensor imaging (DTI). DTI could be used to evaluate the therapeutic effect for delayed anoxic encephalopathy after CO poisoning.
Yun, Sung Hyun;Jung, Hyun Min;Kang, Hwan Seok;Kim, Ji Hye;Han, Seung Baik;Kim, Jun Sig;Paik, Jin Hui
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.11
no.1
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pp.41-45
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2013
Following are brief statements about the delayed encephalopathy of a patient who recovered without disturbance of consciousness after acute carbon monoxide poisoning. A 72-year-old male was found without consciousness at home and then visited the ER center. Later we learned that the patient was using briquettes as a household heating source. Blood carbon monoxide hemoglobin level was 17.5%. As carbon monoxide poisoning was uncertain after the first interview with the patient, hyperbaric oxygen therapy was not administered at the early stage. After supplying 100% oxygen, the patient recovered consciousness, however, the strength of the lower limb muscle had decreased to class II. The patient showed continued weakening of the lower limb muscle and an increase of CPK; therefore, he was diagnosed as carbon monoxide intoxication and rhabdomyolysis and then admitted to the intensive care unit (ICU) for conservative treatment. During the hospitalization period, continued weakening of the lower limb muscle was observed and he was diagnosed as myopathy after EMG/MCV. However, he suddenly showed altered mentality on the 20th day of hospitalization, and underwent brain MRI. T2 weighted MRI showed typically high signal intensity of both globus pallidus and periventricular white matter; therefore, he was diagnosed as delayed carbon monoxide encephalopathy. This case showed delayed encephalopathy accompanied by rhabdomyolysis and myopathy of a patient who recovered without disturbance of consciousness.
Kim, Yun-Yong;Kim, Ji-Young;Cho, Hye-Young;Cho, Seung-Hun;Hwang, Wei-Wan
Journal of Oriental Neuropsychiatry
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v.19
no.3
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pp.205-217
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2008
After recovery from acute carbon monoxide poisoning, some patients suffer from neuropsychiatric problems such as cognitive impairement, movement disorder, change of personality and mental disorder after lucid interval in which the patient has no symptom. This sequela of carbon monoxide poisoning is called delayed post-anoxic encephalopathy(DPE). No neuroprotective drug has yet demonstrated ecfficacy and hyperbaric oxygen treatment's effect have little scientific evidence in preventing and improving DPE. In such situation, korean traditional treatment may be helpful in treating the patient suffering from DPE. In this case report, we will describe the patient that has suffered from severe DPE involving cognitive impairment, gait disturbance and incontinence but has been improved successfully by korean traditional medicine treatment, especially Jowiseungchungtang. This case could present how we will study about DPE.
Bae, Go-eun;Park, Hye-lim;Hong, Minna;Cho, Jae Hyun;Choi, Jin Yong;Hong, Jin woo;Kwon, Jung Nam;Kim, So Yeon;Choi, Jun Young;Han, Chang Woo;Yun, Young Ju;Park, Seong-ha;Lee, In
The Journal of the Society of Stroke on Korean Medicine
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v.17
no.1
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pp.29-38
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2016
This case report is to show the effects of Traditional Korean medicine (TKM) on the patient with delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning. A patient with delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning occurs rarely and only a few cases have been reported. We treated a patient with cognitive deficit, gait disturbance was treated with herbal medicine(Boshiniknoe-tang-gami), acupuncture, moxibustion. We evaluated the improvements of symptoms by Korean Version of Mini Mental Status Examination score(K-MMSE), Modified Barthel Index(MBI) and Glasgow Coma Scale(GCS). After 3 weeks, total score of K-MMSE was increased from 12 to 17 and it was maintained to week 6. After 6 weeks, total score of MBI was increased from 30 to 86. And GCS was increased from 11 to 14. This report proved effect of Traditional Korean medicine on the improvement of delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning
Mun, Bo Gyung;Lee, Joo Hoon;Park, Young Seo;Jung, Jiwon
Childhood Kidney Diseases
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v.25
no.2
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pp.112-116
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2021
Hyperammonemia is mainly caused by diseases related to liver failure. However, there are also non-hepatic causes of hyperammonemia, such as urinary tract infection (UTI) due to urease-producing organisms. Urease production by these bacteria induces a hydrolysis of urinary urea into ammonia that can cross the urothelial cell membrane and diffuse into blood vessels, leading to hyperammonemia. Delayed diagnosis and treatment of hyperammonemia can lead to lethal encephalopathy that can cause brain damage and life-threatening conditions. In the presence of obstructive uropathy, UTI by urease-producing bacteria can lead to more severe hyperammonemia due to enhanced resorption of ammonia into the systemic circulation. In this report, we present a case of acute severe hyperammonemic encephalopathy leading to brain death due to accumulation of ammonia in blood caused by Morganella morganii UTI in a 10-year-old girl with cloacal anomaly, causing obstructive uropathy even after multiple corrections.
Influenza is a common disease that causes epidemics yearly due to the influenza virus. If patients with influenza present with rare symptoms, the diagnosis may be delayed and the condition is difficult to treat. A 5-year-old boy presented to the emergency room with fever and cramps. Brain computed tomography showed low attenuation in the thalamus and brain stem, which was suggestive of encephalopathy caused by influenza virus. Another 5-year-old girl visited the emergency room with mild fever and painful calf edema. She was diagnosed with myositis caused by influenza and treated accordingly.
Purpose: To study temporal pattern of serum liver enzymes levels in newborns with hepatic injury associated with birth asphyxia (BA). Methods: Singleton term newborns with BA and ${\leq}72$ hours of age admitted to neonatal intensive care unit were prospectively enrolled. Term newborns with physiological jaundice and without BA were studied as controls. Serum liver enzymes were measured at <24 hours, 24-72 hours, and at 6-12 days of age for cases and at 1-6 days of age for controls. BA was defined by 1 minute Apgar score <7 or delayed or absent cry with hypoxic ischemic encephalopathy. BA-associated liver injury was defined as serum alanine aminotransferase (ALT) elevation beyond +2 standard deviation (ALT > +2 SD) above the mean of control subjects at any of the three time points. Results: Sixty controls and 62 cases were enrolled. Thirty-five cases (56%) developed BA-associated liver injury (ALT>81 IU/L). They had higher serum levels of ALT, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase than the control infants, with peak at 24-72 hours. In controls, serum liver enzyme levels were significantly higher in appropriate-for-date (AFD) babies than small-for-date (SFD) babies. Serum enzyme pattern and extent of elevation were comparable between SFD and AFD babies. Degree of serum liver enzyme elevation had no relationship with severity of hypoxic encephalopathy. Conclusion: Serum liver enzyme elevation is common in BA; it peaks at 24-72 hours followed by a sharp decline by 6-12 days of age. Pattern and extent of enzyme elevation are comparable between SFD and AFD babies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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