Prostate cancer is one of the most prevalent malignant cancers in men. The isoflavone formononetin is a main active component of red clover plants. In the present study, we assessed the effect of formononetin on human prostate cancer DU-145 cells in vitro, and elucidated posssible mechanisms. DU-145 cells were treated with different concentrations of formononetin and cell proliferation was assessed by MTT assay, cell apoptosis by Hoechst 33258 and flow cytometry, and protein levels of RASD1, Bcl-2 and Bax by Western blotting. The results showed that formononetin inhibited the proliferation of DU-145 cells in a dose-dependent manner. DU-145 cells treated with different concentrations of formononetin displayed obvious morphological changes of apoptosis under fluorescence microscopy. In addition, formononetin increased the proportion of early apoptotic DU-145 cells, down-regulated the protein levels of Bcl-2 and up-regulated those of RASD1 and Bax. The level of RASD1 reached its maximum at 48h post-treatment, and rapidly decreased thereafter. Together, we present evidence that formononetin triggered cell apoptosis through the mitochondrial apoptotic pathway by up-regulating RASD1.
The mechanism by which catechin-mediated cytotoxicity against tumor cells remains to be elusive. To elucidate the mechanical mights of anti-tumor effects, (-)epigallocatechin-gallate (EGCG) of catechin was applied to human prostate cancer DU 145 cells. Cell viability was measured by crystal violet staining. Cell lysates were wed to measure the catalytic activity of caspases by using fluorogenic peptide: Ac-DEVD-AMC for caspase-3 protease, Z-IETD-AFC for caspase-8 protease, Ac-LEHD-AFC for caspase-9 protease as substrates. The equal amounts of protein from cell lysate was separated on SDS-PAGE and analyzed by western blotting with anti-Fas antibody, anti-FasL antibody, anti-BCL2 antibody and anti-Bax antibody. (-)EGCG induced the death of DUl45 cells, which was revealed as apoptosis shown by DNA fragmentation. (-)EGCG induced the activation of caspase family cysteine proteases including caspase-3, -8 and -9 proteases in DU145 cells. Also, (-)EGCG increased the expression of Fas and Fas ligand (FasL) protein in DU145 colls. The expression level of BCL2 was decreased in (-)EGCG treated DU145 cells, whereas Bax protein was increased in a time-dependent manner. We suggest that (-)EGCG-induced apoptosis of DU145 cells is mediated by signaling pathway involving caspase family cysteine protease, mitochondrial BCL2-family protein and Fas/FasL.
Indole 3-carbinol (I3C), important component of cruciferous vegetables and its major acid-catalyzed metabolite, 3,3'-diindolylmethane (DIM) have been suggested to have an inhibitory effect on the tumor growth and metastasis. This study investigated the effect of DIM on the adhesion, migration and invasion of highly invasive PC3 and DU145 human prostate cancer cell lines. Cells were grown in Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) supplemented with 3.0 g/L glucose, 3.7 g/L sodium bicarbonate and 10% fetal bovine and were incubated in a humidified incubator at $37^{\circ}C$ and 5% $CO_2$. DIM reduced the adhesion of PC3 and DU145 cells in a dose dependent manner. The pretreatment of PC3 cells with DIM reduced the adhesion dose dependantly, but inhibition was less effective than the treatment with DIM during the adhesion assay. The migration and invasion of PC3 and DU145 cells were reduced by DIM dose dependantly, and the inhibition of DIM was less effective in the DU145 cells than in the PC3 cells. The pretreatment of PC3 cells with DIM for 24 hr before the assay reduced invasion of PC3 cells by 37%. These results suggest that DIM inhibits adhesion, migration and invasion of the PC3 and DU145 cells and may be an effective antimetastatic therapy in addition to traditional chemotherapy.
Androgen-independent prostate cancer accounts for mortality in the world. In this study, various extracts of a medical fungus dubbed Ganoderma formosanum were screened for inhibition of DU145 cells, an androgen-independent prostate cancer cell line. Results demonstrated that both hexane (GF-EH) and butanol (GF-EB) fraction of G. formosanum ethanol extract inhibited DU145 cell viability in a dose-dependent manner. GF-EH induced cell-cycle arrest in G1 phase of DU145 cells via downregulation of cyclin E2 protein expression. In addition, GF-EB triggered extrinsic apoptosis of DU145 cells by activating caspase 3 gene expression resulting in programed cell death. Above all, both GF-EH and GF-EB show lower toxicity to normal human fibroblast cell line compared to DU145 cell, implying that they possess specific drug action on cancer cells. This study provides a molecular basis of G. formosanum extract as a potential ingredient for treatment of androgen-independent prostate cancer.
We isolated a coumarin compound, isoimperatorin ($C_{16}H_{14}O_4$ mw: 270) from Angelica koreana through silica gel column chromatography, and characterized it by NMR. Here, for the first time we observed that isoimperatorin (25, 50 and 100 ${\mu}M$) treatment for 24-72h inhibited growth and induced death in human prostate carcinoma DU145 cells. Further, in mechanistic investigation, isoimperatorin-induced cell growth inhibition was associated with a strong increase in G1 arrest in cell cycle progression, which started at 24h of the treatment. These findings suggest a novel anticancer efficacy of isoimperatorin mediated via induction of G1 arrest against hormone refractory human prostate carcinoma DU145 cells.
The results of this study show that c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation was associated with the enhancement of docetaxel-induced cytotoxicity by simvastatin in DU145 human prostate cancer cells. To better understand the basic molecular mechanisms, we investigated simvastatin-regulated targets during simvastatin-induced cell death in DU145 cells using two-dimensional (2D) proteomic analysis. Thus, vimentin, Ras-related protein Rab-1B (RAB1B), cytoplasmic hydroxymethylglutaryl-CoA synthase (cHMGCS), thioredoxin domain-containing protein 5 (TXNDC5), heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K (hnRNP K), N-myc downstream-regulated gene 1 (NDRG1), and isopentenyl-diphosphate Delta-isomerase 1 (IDI1) protein spots were identified as simvastatin-regulated targets involved in DU145 cell death signaling pathways. Moreover, the JNK inhibitor SP600125 significantly inhibited the upregulation of NDRG1 and IDI protein levels by combination treatment of docetaxel and simvastatin. These results suggest that NDRG1 and IDI could at least play an important role in DU145 cell death signaling as simvastatinregulated targets associated with JNK activation.
He, Shan;Lyu, Fangqiao;Lou, Lixia;Liu, Lu;Li, Songlin;Jakowitsch, Johannes;Ma, Yan
Journal of Ginseng Research
/
v.45
no.2
/
pp.273-286
/
2021
Background: Prostate carcinoma is the second most common cancer among men worldwide. Developing new therapeutic approaches and diagnostic biomarkers for prostate cancer (PC) is a significant need. The Chinese herbal medicine Panax quinquefolius saponins (PQS) have been reported to show anti-tumor effects. We hypothesized that PQS exhibits anti-cancer activity in human PC cells and we aimed to search for novel biomarkers allowing early diagnosis of PC. Methods: We used the human PC cell line DU145 and the prostate epithelial cell line PNT2 to perform cell viability assays, flow cytometric analysis of the cell cycle, and FACS-based apoptosis assays. Microarray-based gene expression analysis was used to display specific gene expression patterns and to search for novel biomarkers. Western blot and quantitative real-time PCR were performed to demonstrate the expression levels of multiple cancer-related genes. Results: Our data showed that PQS inhibited the viability of DU145 cells and induced cell cycle arrest at the G1 phase. A significant decrease in DU145 cell invasion and migration were observed after 24 h treatment by PQS. PQS up-regulated the expression levels of p21, p53, TMEM79, ACOXL, ETV5, and SPINT1 while it down-regulated the expression levels of bcl2, STAT3, FANCD2, DRD2, and TMPRSS2. Conclusion: PQS promoted cells apoptosis and inhibited the proliferation of DU145 cells, which suggests that PQS may be effective for treating PC. TMEM79 and ACOXL were expressed significantly higher in PNT2 than in DU145 cells and could be novel biomarker candidates for PC diagnosis.
The purpose of this study was to examine the inhibition of human cancer cell proliferation by using various concentrations of Beet Extract containing various bioactive ingredients. The six cancer cell lines used in the experiment were prostate cancer cells DU-145, lung cancer cells A549, breast cancer cells MCF-7, cervical cancer cells HeLa, liver cancer cells SNU-182, and biliary tract cancer cells SNU-1196. Human-derived cancer cell lines were used. The inhibition of cancer cell proliferation at various concentrations of Beet Extract was measured by the CCK-8 method. As a result of examining the inhibition of cancer cell proliferation, Beet Extract significantly and concentration-dependently inhibited DU145 of prostate cancer cells at all concentrations, and Lung cancer cells A549 and DU-145 of prostate cancer cells at 100ug/mL and 1000ug/mL, cervical cancer cells HeLa, and liver cancer cells SNU- 182, biliary tract cancer cell SNU-1196 showed significant proliferation inhibition at 1000ug/mL. Experiment result, the cancer cell proliferation inhibitory mechanisms of Beet Extract using various human-derived cancer cell lines can be considered to provide cancer prevention effects and the possibility of developing functional foods.
Kim, Han Hyuk;Park, Kwan Hee;Kim, Manh Heun;Oh, Myoeng Hwan;Kim, So Ra;Park, Kwang Jun;Heo, Jun Hyeok;Lee, Min Won
Natural Product Sciences
/
v.19
no.2
/
pp.192-200
/
2013
As part of the research for the natural products about prostate-related disease, this study screened 159 plant species from 46 families, which included a total of 213 different kinds of local native plants and these plants were tested for the ability to inhibit LNCaP proliferation, an androgen-sensitive prostate cancer cell line, and DU145 proliferation, which is a more aggressive androgen-insensitive prostate cancer cell line. The results indicated that nineteen of 213 types of plants exhibited antiproliferative activity (cell viability < 30%, $500{\mu}g/mL$) on the growth of androgen-sensitive LNCaP cell lines, and five of them exhibited DU145 cell antiproliferative activity (cell viability < 30%, $500{\mu}g/mL$). The methanol extracts of Eurya emarginata (stems), Gleditsia japonica var. koraiensis (leaves), Photinia glabra (leaves) and Elaeagnus macrophylla (leaves) showed antiproliferative activity on both the androgen-sensitive LNCaP cells (cell viability < 30%) and androgen-insensitive DU145 cells (cell viability > 100%). The study also found that the methanol extracts of Styrax japonica (fruits), Aralia continentalis (leaves), Fagus crenata var. multinervis (stems), Thuja orientalis (stems) and Poncirus trifoliate (branches) presented the strongest activity and demonstrated potent antiproliferative activity on both cell lines (LNCaP and DU145 cell viability < 30%).
This study was carried out examine the effect of Celeriac Extract, which contains various anticancer ingredients, on the proliferation inhibition of human-derived cancer cells and the degree of inhibition. The five cell lines used in the experiment were lung cancer cells A549, prostate cancer cells DU-145, uterine cancer cells HeLa, breast cancer cells MCF-7, and liver cancer cells SNU-182. All cancer cells derived from the human body were used, and the inhibition of cancer cell proliferation with Celeriac Extract 10ug/mL, 100ug/mL, and 1000ug/mL was measured using the CCK-8 method. As a result of examining the inhibition of cancer cell proliferation, Celeriac Extract 1000ug/mL showed significant proliferation inhibition in lung cancer cells A549, prostate cancer cells DU-145, uterine cancer cells HeLa, and liver cancer cells SNU-182, and showed a concentration dependence. However, only a concentration-dependent decrease was observed in breast cancer cells MCF-7.In conclusion, it can be seen that the cell proliferation inhibition mechanisms of Celeriac Extract using various human-derived cancer cell lines provide the potential for cancer prevention and therapeutic development.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.