Using germinal and somatic cell mutation assaying systems of Drosophila melanogaster, effects of Ginseng and Salvia miltiorrhiza extracts on the in vivo mutagenicity induced by N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine(MNNG) were investigated. For these purpose, the attached-X method and the mwh/flr spot test system which are an X-linked lethal mutation and a somatic chromosome mutation assaying system, respectively, were used. In the induction of X-linked lethal mutations during the spermatogenesis, MNNG showed more actions in the sperm and spermatid stages, in which Ginseng and Salvia miltiorrhiza extracts had remarkable inhibitory effects than other stages. Ginseng and Salvia miltiorrhiza extracts reduced the mutagenicity by MNNG in the mwh/flr system, which reveal that they can inhibit gene mutation, deletion and mitotic chromosomal recombination. These results seem to suggest that Ginseng and Salvia miltiorrhiza extracts may exert their inhibitory effects to in vivo mutagenic and/or carcinogenic properties of DNA-damaging agents.
Ambient urban particulate matters contain various transition metals. When the particulate matters are inhaled into the lung, not all but some part of metals from the particles might be mobilized to participate in a reaction that can damage various biomolecules, such as DNA and proteins. The dust particle size as well as organic acids may influence the metal mobilization. Thus, the mobilization of the metal from SRM1648 (NIST, USA) and urban particulate matters (PM2.5 and PM10) was measured in the presence of artificial or biological chelator with or without reductant. The degree of the mobilization was higher with the artificial or biological chelator than the control with saline. In some cases, a reductant increased the mobilization as much as about 5 times the control without the reductant. Especially, the mobilization of Fe was greatly influenced by the presence of reductants. In general, the degree of the mobilization of the transition metal was higher with PM2.5 than with PM10. Therefore, it is expected that, considering the previously known toxicities of the transition metals, the PM2.5 is more damaging to various biomolecules than PM10. The results also suggest that not the total amount but the mobilizable fraction of the metal in the dust particles should be considered with regard to the toxicity of the urban particulate matters.
한국미생물생명공학회 2000년도 Proceedings of 2000 KSAM International Symposium and Spring Meeting
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pp.94-99
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2000
Bioluminescence is being used as a prevailing reporter of gene expression in microorganisms and mammalian cells. Bacterial bioluminescence draws special attention from environmental biotechnologists since it has many advantageous characteristics, such as no requirement of extra substractes, highly sensitive, and on-line measurability. Using bacterial bioluminescence as a reporter of toxicity has replaced the classical toxicity monitoring technology of using fish or daphnia with a cutting-edge technology. Fusion of bacterial stress promoters, which control the transcription of stress genes corresponding to heat-shock, DNA-, or oxidative-damaging stress, to the bacterial lux operon has resulted in the development of novel toxicity biosensors with a short measurement time, enhanced sensitivity, and ease and convenient usage. Therefore, these recombinant bioluminescent bacteria are expected to induce bacterial bioluminescence when the cells are exposed to stressful conditions, including toxic chemicals. We have used these recombinant bioluminescent bacteria in order to develop toxicity biosensors in a continuous, portable, or in-situ measurement from for air, water, and soil environments. All the data obtained from these toxicity biosensors for these environments were found to be repeatable and reproducible, and the minimum detection level of toxicity was found to be ppb (part per billion) levels for specific chemicals.
대한화장품학회 2003년도 IFSCC Conference Proceeding Book II
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pp.117-138
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2003
Reactive oxygen species are capable of damaging biomolecules such as lipids, proteins, and DNA, which can not only lead to various diseases, but also oxidative damage resulting aging. In our previous study, Cercis chinensis (Leguminosae) showed a potent antioxidant activity. Nineteen compounds were isolated through antioxidant activity-guided fractionation. The C. chinensis extract and some of the constituents exhibited a potent antioxidant activity on the free radicals and lipid peroxidation and a notable protective effect on the t-BuOOH induced oxidative damage. In vivo test of skin damage induced by UVB irradiation, the extract of C. chinensis and a constituent, piceatannol, exhibited a significant protective effect. The life-span of the HEK-N/F cells were extended by 1.21-2.12 fold as a result of the continuous administration of 3 $\mu\textrm{g}$/ml of the C. chinensis extract and the active constituents compared to that of the control. These observations were attributed to the inhibitory effect of the C. chinensis extract and its constituents on the age-dependent shortening of the telomere. Thus, C. chinensis was demonstrated to protect the skin cells against oxidative stress and inhibit thereby the cellular aging, followed by expectation as antiaging cosmetic ingredient.
This study was carried out to determine the antimutagenic effects of genistein on the somatic mutagenicity induced by aflatoxin B1 (${AFB}_1$), using Drosophila wing spot test system. Mutagen alone or mutagen with genistein were administered to the heterozygous(mwh/+) third instar larvae by feeding, and somatic cell mutations were detected in adult fly wing hairs. Genistein did not show any mutagenicity with the feeding concentrations of 5~15% in the test system. As the feeding concentrations of genistein increased, genistein inhibited the mutagenicity induced by AFB1 (14.6%~62.2% inhibition rate), while as the concentrations of AFB1 increased, small much spots that arise mostly from chromosome deletion and nondisjunction were more strongly suppressed by genistein than the large mwh spots from chromosomal recombination. In each group of different AFB1 concentrations, the rate of inhibition for total mwh spots was dependent on the dose of genistein. These results indicate that genistein have inhibitory effect on the mutagenicity induced by a mtagen, ${AFB}_1$. It seems to suggest that genistein may exert inhibitory effects to mutagenic and/or carcinogenic properties of DNA damaging agents.
The fungal cell wall and membrane are the principal targets of antifungals. Herein, we report that myricetin exerts antifungal activity against Candida albicans by damaging the cell wall integrity and notably enhancing the membrane permeability. In the presence of sorbitol, an osmotic protectant, the minimum inhibitory concentration (MIC) of myricetin against C. albicans increased from 20 to 40 and 80 ㎍/ml in 24 and 72 h, respectively, demonstrating that myricetin disturbs the cell wall integrity of C. albicans. Fluorescence microscopic images showed the presence of propidium iodide-stained C. albicans cells, indicating the myricetin-induced initial damage of the cell membrane. The effects of myricetin on the membrane permeability of C. albicans cells were assessed using crystal violet-uptake and intracellular material-leakage assays. The percentage uptakes of crystal violet for myricetin-treated C. albicans cells at 1×, 2×, and 4× the MIC of myricetin were 36.5, 60.6, and 79.4%, respectively, while those for DMSO-treated C. albicans cells were 28.2, 28.9, and 29.7%, respectively. Additionally, myricetin-treated C. albicans cells showed notable DNA and protein leakage, compared with the DMSO-treated controls. Furthermore, treatment of C. albicans cells with 1× the MIC of myricetin showed a 17.2 and 28.0% reduction in the binding of the lipophilic probes diphenylhexatriene and Nile red, respectively, indicating that myricetin alters the lipid components or order in the C. albicans cell membrane, leading to increased membrane permeability. Therefore, these data will provide insights into the pharmacological worth of myricetin as a prospective antifungal for treating C. albicans infections.
Purpose: This study reviewed the pathophysiological mechanisms of cellular aging caused by psychological stress and aimed to establish a biobehavioral theoretical framework for nursing interventions to promote autonomic balance based on these mechanisms. Methods: A comprehensive literature review was conducted. Results: A review of the literature showed that the stress response increases the secretion of catecholamines and glucocorticoids, resulting in a greater allostatic load. This load induces inflammatory reactions and oxidative stress, shortening telomere length and damaging mitochondrial DNA, which can lead to cellular aging. Based on this mechanism, a biobehavioral theoretical framework for nursing interventions was established. This framework focuses on delaying or inhibiting the cellular aging process by acting on the stress response stage and improving autonomic balance. Conclusion: According to the proposed biobehavioral theoretical framework, stress-relieving nursing interventions may act on the mechanism of cellular aging caused by stress responses. We believe that this framework could expand our understanding of the biobehavioral aspects of stress and would facilitate efforts to use biomarkers to evaluate the effectiveness of stress-related nursing interventions at the cellular level.
Yong-Kyu Lee;Hyeon Ho Heo;Nackhyoung Kim;Ui-Hyun Park;Hyesook Youn;Eun-Yi Moon;Eun-Joo Kim;Soo-Jong Um
BMB Reports
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제57권6호
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pp.299-304
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2024
Upregulation of PRAME (preferentially expressed antigen of melanoma) has been implicated in the progression of a variety of cancers, including melanoma. The tumor suppressor p53 is a transcriptional regulator that mediates cell cycle arrest and apoptosis in response to stress signals. Here, we report that PRAME is a novel repressive target of p53. This was supported by analysis of melanoma cell lines carrying wild-type p53 and human melanoma databases. mRNA expression of PRAME was downregulated by p53 overexpression and activation using DNA-damaging agents, but upregulated by p53 depletion. We identified a p53-responsive element (p53RE) in the promoter region of PRAME. Luciferase and ChIP assays showed that p53 represses the transcriptional activity of the PRAME promoter and is recruited to the p53RE together with HDAC1 upon etoposide treatment. The functional significance of p53 activation-mediated PRAME downregulation was demonstrated by measuring colony formation and p27 expression in melanoma cells. These data suggest that p53 activation, which leads to PRAME downregulation, could be a therapeutic strategy in melanoma cells.
Piao, Mei Jing;Kumara, Madduma Hewage Susara Ruwan;Kim, Ki Cheon;Kang, Kyoung Ah;Kang, Hee Kyoung;Lee, Nam Ho;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
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제23권6호
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pp.557-563
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2015
Skin aging is the most readily observable process involved in human aging. Ultraviolet B (UVB) radiation causes photo-oxidation via generation of reactive oxygen species (ROS), thereby damaging the nucleus and cytoplasm of skin cells and ultimately leading to cell death. Recent studies have shown that high levels of solar UVB irradiation induce the synthesis of matrix metalloproteinases (MMPs) in skin fibroblasts, causing photo-aging and tumor progression. The MMP family is involved in the breakdown of extracellular matrix in normal physiological processes such as embryonic development, reproduction, and tissue remodeling, as well as in disease processes such as arthritis and metastasis. We investigated the effect of diphlorethohydroxycarmalol (DPHC) against damage induced by UVB radiation in human skin keratinocytes. In UVB-irradiated cells, DPHC significantly reduced expression of MMP mRNA and protein, as well as activation of MMPs. Furthermore, DPHC reduced phosphorylation of ERK and JNK, which act upstream of c-Fos and c-Jun, respectively; consequently, DPHC inhibited the expression of c-Fos and c-Jun, which are key components of activator protein-1 (AP-1, up-regulator of MMPs). Additionally, DPHC abolished the DNA-binding activity of AP-1, and thereby prevented AP-1-mediated transcriptional activation. These data demonstrate that by inactivating ERK and JNK, DPHC inhibits induction of MMPs triggered by UVB radiation.
Green Tea consists of 15-30% catechins (a type of polyphenol), which act as super antioxidants, inhibitory action against aging process. Antioxidants fight radical-free oxygen, an agent which can begin the process of cancer by damaging essential body chemicals and harming DNA. This study was peformed to develop the elderly diet using Green Tea as an inhibitory action against aging process. Nokchaborijook (Baley gruel added rice powder and Green Tea) was manufactured by various levels of Green Tea(1, 4, 7%) and the grinding period(15, 30, 45 sec). The optimum levels of added Green Tea and grinding periods on Nokchaborijook were determined with the results of sensory evaluation by response surface methodology and analysis of composition. The Anti-oxidant Vitamin A, C, E and Flavonoid were increased with increased levels of Green Tea and grinding periods be decreased. As the levels of Green Tea and grinding periods were increased, the green color and penetrated force became stronger. Among the sensory attributes, Bitterness, Green Tea Flavor and Hashness were greater depending on increasing Green Tea. Jujube flavor was greater relying on decreasing Green Tea. Greenness and spreadability of particles were increased as both the amounts of Green Tea and the grinding period were increased. This result was used to determine the optimum conditions of adding levels of Green Tea and grinding periods. The optimum conditions of Nokchaborijook was established as adding of 5.8% Green Tea grinded for 15 seconds.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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