크립토스포리디움은 염소내성이 매우 강해 일반적인 표준정수처리공정의 소독으로는 제거가 불가능하다. 따라서 본 연구에서는 오존 및 UV를 이용한 단위소독공정에서 DAPI/PI 및 in vitro excystation을 이용하여 크립토스포리디움 불활성화를 평가하였으며, 또한 오존을 이용한 고도산화처리 파일럿에서는 세포배양법을 이용하여 크립토스포리디움 불활성화를 평가하였다. 오존 소독연구는 50 mL 용량의 piston type batch reactor에서 용존오존을 자동적으로 측정해주는 flow injection analysis (FIA) 시스템을 이용하여 실험한 결과, 1 log 제거에 필요한 CT값은 $25^{\circ}C$에서 DAPI/PI 및 in vitro excystation에 의해 각각 약 1.8, 2.2 $mg/L{\cdot}min$으로 나타났으며, 2 log 제거에 필요한 CT값은 각각 약 3.2, 3.8 $mg/L{\cdot}min$으로 나타났다. 또한 $5^{\circ}C$에서 크립토스포리디움 1 log 제거에 필요한 CT값은 DAPI/PI 방법에 의해 약 9.1 $mg/L{\cdot}min$으로 나타났으며, 2 log제거에 필요한 CT값은 14.8 $mg/L{\cdot}min$로 나타나, 같은 소독효과를 나타내기 위해서 저온에서는 상온에서보다 요존 요구량이 약 $4{\sim}5$배 정도 증가하여야 함을 확인하였다. 40 L규모의 오존 반응조를 이용한 파일럿 실험에서는 정수처리공정상 모래여과를 거친 물에 살아있는 크립토스포리디움을 접종한 것을 시료로 하여 연속적으로 흐르게 한 다음, 오존량을 변화시키고 체류시간은 5분으로 고정하여 불활성화를 평가하였다. 실험결과, 8 $mg/L{\cdot}min$의 CT값에서 DAPI/PI 및 excystation과 같은 생사판별법을 이용하였을 경우에는 약 0.2 log정도의 불활성화를 나타내었으며, 세포감염시험법을 이용하였을 경우에는 약 1.2 log정도의 불활성화를 나타냈다. 오존에 의한 크립토스포리디움의 소독능 평가에 단위공정 및 파일럿 실험 모두 2가지 생사판별법(DAPI/PI와 excystation) 사이에는 큰 차이를 나타내지 않았으나, 생사판별법과 세포감염시험법 사이에는 현저한 차이를 나타내었는데, 이는 세포감염시험법으로 측정하는 sporozoite 및 merozoite로의 분화과정이 생사판별법이 근거한 세포벽의 구조와 기능 유지 보다 더 오존 소독에 더 민감함을 알 수 있었다. 파일럿 실험에서의 CT값이 piston batch reactor에서의 CT값 보다 낮게 나타난 것은 파일럿 실험에서 수작업으로 인한 용존 오존 측정이 정밀하지 못하여 IOD가 농도에 반영되지 않았고, 반응조 규모(50 mL vs 40 L) 및 형태(회분식 vs 연속식)의 차이에 기인하는 것으로 여겨진다. 한편, UV를 이용한 단위공정에서는 크립토스포리디움 1, 2 log 제거에 필요한 IT값은 $25^{\circ}C$에서 각각 DAPI/PI 방법에 의해 약 25, 50 $mWs/cm^2$로 나타났으며, $5^{\circ}C$에서의 크립토스포리디움 1, 2 log제거에 필요한 IT값은 약 40, 80 $mWs/cm^2$로 나타났다. 온도 $20^{\circ}C$ 감소 시 약 60% 정도의 IT값이 더 필요한데, 이것은 저온에서는 약한 자외선을 발산하는 저압저출력 UV 램프의 특성 때문인 것으로 사료되었다.
A current hurdle in cancer management is the intrinsic or acquired resistance of cancer cells to chemical agents that restricts the efficacy of therapeutic strategies. Accordingly, there is an increasing desire to discover new natural compounds with selective toxicity to combat malignancies. In present study, the cytotoxic and apoptosis-inducing activities of ferutinin, a terpenoid derivative from Ferula ovina, were investigated on human breast (MCF7) and bladder (TCC) cancer cells as well as normal fibroblasts (HFF3).The toxicity and DNA damage inducing effects of ferutinin were studied by MTT and comet assays, DAPI and PI staining and DNA laddering. The $IC_{50}$ values of ferutinin were identified and compared with routine prescribed drugs, doxorubicin and vincristine, by MTT test. Alkaline comet assay and DAPI staining revealed DNA damage due to ferutinin, which was significantly (p<0.001) higher in MCF7 and TCC than HFF3 cells. Apoptosis induction was evidenced by PI staining and DNA laddering. Our results suggest that ferutinin could be considered as an effective anticancer agent for future in vivo and clinical experiments.
본 연구는 MDA-MB-231 세포에서 resveratrol의 apoptosis 유발 효과에 대해 알아보기 위해 연구되었다. Cell viability 결과 농도 유의적으로 감소하였으며, DAPI stain에서는 농도 의존적으로 chromatin condensation이 증가하는 것을 확인하였다. Resveratrol은 p53, cleaved-caspase-3, cleaved-caspase-9의 발현을 증가시켰지만, PI3K/Akt의 발현은 시간 의존적으로 감소시켰다. In vivo 실험에서는 resveratrol의 종양 억제 효과를 확인하였다. 50 mg/kg 투여한 군에서 종양의 크기가 대조군에 비해 감소하였으며, TUNEL assay를 통해 apoptosis cell을 관찰한 결과 50 mg/kg 투여한 군에서 많이 관찰되었다. 면역조직화학 염색을 통해 50 mg/kg 투여한 군에서 p53, cytochrome-C, cleaved-caspase-3의 발현이 증가하는 것을 확인하였다. 본 연구의 결과를 종합하여 봤을 때 resveratrol이 MDA-MB-231 세포에 apoptosis를 유발하는데 효과가 있는 것으로 사료된다.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
/
pp.318.1-318.1
/
2002
We found that 23-hydroxyursolic acid, triterpenoid was isolated from Cussonia bancoensis have a significant cytotoxic activity against HL -60 human promyelocytic leukemia cells. The IC of 23-hydroxyursolic acid was 32.83 $\mu$M. These anti-proliferative activity was due to induction of apoptosis. The effect of apoptosis was identified by DNA laddering, DAPI assay. PI staining, and Annerxin V-FITC binding assay. (omitted)
Sea buckthorn (Hippophae rhamnoides L.)은 flavonoid, carotenoids, steroids, vitamin, tannins, oleic acid 등의 생물학적으로 활성이 높은 성분을 풍부하게 함유하고 있어 오랫동안 피부질환(skin diseases), 위궤양(gastric ulcers), 천식(asthma), 폐질환 등에 사용되어 왔다. 본 연구에서는 아시아와 유럽의 고지대에서 야생으로 자라는 Sea buckthorn의 열매추출물(SBFE)이 UV조사 후 유도되는 세포사와 연관성을 규명하기 위하여, 세포사와 관련된 다양한 인자의 변화를 관찰하였다. 그 결과, 세포사를 유발할 수 있는 UV조사농도는 400 mJ로 설정하였고, 세포생존율은 UV + LoC, UV + MeC, UV + HiC 처리군에서는 유의적으로 증가하였다. 또한 FACS와 DAPI염색의 결과에서 PI로 염색된 세포수는 UV + vehicle 처리군에서 급격히 증가한 이후 UV + SBFE 처리군에서 유의적으로 감소하였고, Annexin V가 염색된 세포 수는 고농도의 SFBE을 처리한 UV + HiC 처리군에서 유의적으로 감소하였다. 그러나 PI와 Annexin V가 동시에 염색된 세포의 수는 UV + LoC 처리군에서 오히려 증가하였고 나머지 그룹에서는 유의적인 변화가 관찰되지 않았다. 한편, 세포사와 관련된 단백질의 변화에 대한 연구에서 caspase-3는 pro 형태와 active 형태 모두에서 유의적인 차이를 나타내지 않았으며, Bax와 Bcl-2 모두 UV 무처리군에 비하여 UV + Vehicle 처리군에서 감소하였으나 Bax의 발현양은 UV + SBFE 처리군에서 농도의존적으로 증가한 반면, Bcl-2의 발현양은 UV + SBFE 처리군에서 추가적으로 더욱 감소하였다. 따라서 이상의 결과들은 SBFE가 UV조사에 의해 유도된 세포사를 억제하거나 회복시키는 기능을 가지고 있음을 제시하고 있어 향후 UV조사에 의해 유발되는 다양한 상해에 대한 치료제로서의 가능성을 제시하고 있다.
20(S)-Protopanaxadiol (PPD), a ginsenoside isolated from Pananx quinquefolium L., has been shown to inhibit growth and proliferation in several cancer cell lines. The aim of this study was to evaluate its anticancer activity in human breast cancer cells. MCF-7 cells were incubated with different concentrations of 20(S)-PPD and cytotoxicity was evaluated by MTT assay. Occurrence of apoptosis was detected by DAPI and Annexin V-FITC/PI double staining. Mitochondrial membrane potential was measured with Rhodamine 123. The Bcl-2 and Bax expression were determined by Western blot analysis. Caspase activity was measured by colorimetric assay. 20(S)-PPD dose-dependently inhibited cell proliferation in MCF-7 cells, with an $IC_{50}$ value of $33.3{\mu}M$ at 24h. MCF-7 cells treated with 20(S)-PPD presented typical apoptosis, as observed by morphological analysis in cell stained with DAPI. The percentages of annexin V-FITC positive cells were 8.92%, 17.8%, 24.5% and 30.5% in MCF-7 cells treated with 0, 15, 30 and $60{\mu}M$ of 20(S)-PPD, respectively. Moreover, 20(S)-PPD could induce mitochondrial membrane potential loss, up-regulate Bax expression and down-regulate Bcl-2 expression. These events paralleled activation of caspase-9, -3 and PARP cleavage. Apoptosis induced by 20(S)-PPD was blocked by z-VAD-fmk, a pan-caspase inhibitor, suggesting induction of caspase-mediated apoptotic cell death. In conclusion, the 20(S)-PPD investigated is able to inhibit cell proliferation and to induce cancer cell death by a caspase-mediated apoptosis pathway.
Jang, Soojin;Ryu, Se Min;Lee, Jooyeon;Lee, Hanbyeol;Hong, Seok-Ho;Ha, Kwon-Soo;Park, Won Sun;Han, Eun-Taek;Yang, Se-Ran
Tuberculosis and Respiratory Diseases
/
제82권2호
/
pp.133-142
/
2019
Background: Idiopathic pulmonary fibrosis involves irreversible alveolar destruction. Although alveolar epithelial type II cells are key functional participants within the lung parenchyma, how epithelial cells are affected upon bleomycin (BLM) exposure remains unknown. In this study, we determined whether BLM could induce cell cycle arrest via regulation of Schlafen (SLFN) family genes, a group of cell cycle regulators known to mediate growth-inhibitory responses and apoptosis in alveolar epithelial type II cells. Methods: Mouse AE II cell line MLE-12 were exposed to $1-10{\mu}g/mL$ BLM and $0.01-100{\mu}M$ baicalein (Bai), a G1/G2 cell cycle inhibitor, for 24 hours. Cell viability and levels of pro-inflammatory cytokines were analyzed by MTT and enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. Apoptosis-related gene expression was evaluated by quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction (qRT-PCR). Cellular morphology was determined after DAPI and Hoechst 33258 staining. To verify cell cycle arrest, propidium iodide (PI) staining was performed for MLE-12 after exposure to BLM. Results: BLM decreased the proliferation of MLE-12 cells. However, it significantly increased expression levels of interleukin 6, tumor necrosis factor ${\alpha}$, and transforming growth factor ${\beta}1$. Based on Hoechst 33258 staining, BLM induced condensation of nuclear and fragmentation. Based on DAPI and PI staining, BLM significantly increased the size of nuclei and induced G2/M phase cell cycle arrest. Results of qRT-PCR analysis revealed that BLM increased mRNA levels of BAX but decreased those of Bcl2. In addition, BLM/Bai increased mRNA levels of p53, p21, SLFN1, 2, 4 of Schlafen family. Conclusion: BLM exposure affects pulmonary epithelial type II cells, resulting in decreased proliferation possibly through apoptotic and cell cycle arrest associated signaling.
목적 : 이 연구는 Vipera lebetina turanica의 사독약침액(蛇毒藥鍼液)(Snake venom toxin, SVT)이 인간 신경아세포종의 암세포주인 SK-N-SH 세포에서 암세포성장의 억제 및 그 기전에 대하여 살펴보고자 하였다. 방법 : SVT를 처리한 후 SK-N-SH의 성장억제를 관찰하기 위해 CCK-8 assay와 LDH assay를 시행하였고, apoptosis 평가에는 세포형태의 관찰과 DAPI, TUNEL, Annexin V-PI double staining assay 및 cell detachment assay를 시행하였다. 세포자멸사 관련 세포기전을 보기 위하여 세포주기, 세포내 칼슘량, 세포내 활성산소량 및 미토콘드리아의 세포막전위 변화를 측정하였고, DNA fragmentation assay를 시행하였으며, 세포자멸사 조절 단백인 Bax, Bcl-2, caspase-3, -9의 발현 변화 관찰에는 western blot analysis를 시행하였다. 결과 : SK-N-SH 세포에 SVT를 처리한 후, 신경아세포종 세포의 성장, Apoptosis의 유발 및 기전의 영향을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. SVT를 처리한 SK-N-SH 세포 관찰에서 세포독성은 농도의존적으로 증가하는 경향이 있는 반면 암세포성장의 유의한 억제는 $20{\mu}g/m{\ell}$ SVT에 의해서만 나타났다. 2. 세포자멸사 평가에서 SVT를 처리한 SK-N-SH 세포는 세포자멸사의 특징적 형태를 나타내었다. TUNEL assay에서는 세포자멸사 활성세포가 미약하게 나타난 반면 cell detachment assay와 Annexin V-PI double staining에서는 각각 세포박리와 세포자멸사 활성세포의 유의한 증가를 나타내었다. 3. 세포자멸사 관련 세포기전연구에서 SVT를 처리한 SK-N-SH 세포의 세포주기, 세포 내 칼슘양 및 DNA fragmentation에는 유의한 변화가 관찰되지 않은 반면 세포내 활성산소 양은 유의한 증가를 나타내었고, 그에 따른 미토콘드리아 세포막 전위의 유의한 변동이 관찰되었다. 4. SVT를 처리한 SK-N-SH는 세포자멸사 관련 단백 발현에서 Bax에 대해 유의한 증가를 나타내지 않았으나 caspase-3 및 caspase-9의 유의한 증가와 Bcl-2의 유의한 감소를 나타내었다. 결론 : 이상의 결과는 SVT가 세포 내 활성산소를 증가시킴으로써 미토콘드리아의 세포막전위에 변화를 일으켜 인간 신경아세포종 세포주인 SK-N-SH의 세포박리와 유관한 세포자멸사를 유발함으로써 증식억제 효과가 있음을 입증한 것이다.
목적 : 이 연구는 Vipera lebetina turanica의 사독약침액(蛇毒藥鍼液)(Snake venom toxin, SVT)이 인간 신경아세포종의 암세포주인 SK-N-MC 세포에서 암세포성장의 억제 및 그 기전에 대하여 살펴보고자 하였다. 방법 : SVT를 처리한 후 SK-N-MC의 성장억제를 관찰하기 위해 CCK-8 assay와 LDH assay를 시행하였고, apoptosis 평가에는 세포형태의 관찰과 DAPI, TUNEL, Annexin V-PI double staining assay 및 cell detachment assay를 시행하였다. 세포자멸사 관련 세포기전을 보기 위하여 세포주기, 세포내 칼슘량, 세포내 활성산소량 및 미토콘드리아의 세포막전위 변화를 측정하였고, DNA fragmentation assay를 시행하였으며, 세포자멸사 조절 단백인 Bax, Bcl-2, caspase-3, -9의 발현 변화 관찰에는 western blot analysis를 시행하였다. 결과 : SK-N-MC 세포에 SVT를 처리한 후, 신경아세포종 세포의 성장, Apoptosis의 유발 및 기전에 영향을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. SVT를 처리한 SK-N-MC 세포 관찰에서 $20{\mu}g/m{\ell}$ SVT 처리가 암세포성장의 유의한 억제를 나타내었다. 세포독성 관찰에서 SVT처리는 처리하지 않은 것에 비하여 증가를 나타내었다. 2. 세포자멸사 평가에서 SVT를 처리한 SK-N-MC 세포는 세포자멸사의 특징적 형태를 나타내었다. TUNEL assay에서는 세포자멸사 활성세포가 미약하게 나타난 반면 cell detachment assay와 Annexin V-PI double staining에서는 각각 세포박리와 세포자멸사 활성세포의 유의한 증가를 나타내었다. 3. 세포자멸사 관련 세포기전연구에서 SVT를 처리한 SK-N-MC 세포의 세포주기, 세포내 칼슘량 및 DNA fragmentation에는 유의한 변화가 관찰되지 않은 반면 세포내 활성산소 양은 유의한 증가를 나타내었고, 그에 따른 미토콘드리아 세포막 전위의 유의한 변동이 관찰되었다. 4. SVT를 처리한 SK-N-MC는 세포자멸사 관련 단백 발현에서 caspase-9에 대해 유의한 증가를 나타내지 않았으나 Bax 및 caspase-3의 유의한 증가와 Bcl-2의 유의한 감소를 나타내었다. 결론 : 이상의 결과는 SVT가 세포내 활성산소를 증가시키므로 미토콘드리아의 세포막전위에 변화를 일으켜 인간 신경아세포종 세포주인 SK-N-MC의 세포박리와 유관한 세포자멸사를 유발하므로 증식억제 효과가 있음을 입증한 것이다.
Background: Curcumin has has been reported to exert anti-inflammatory, anti-oxidation and anti-angiogenic activity in various types of cancer. It has also been shown to induce apoptosis in leukemia cells. We aimed to unravel the role of the redox pathway in Curcumin mediated apoptosis with a panel of human leukemic cells. Materials and Methods: In this study in vitro cytotoxicity of Curcumin was measured by MTT assay and apoptotic effects were assessed by annexin V/PI, DAPI staining, cell cycle analysis, measurement of caspase activity and PARP cleavage. Effects of Curcumin on intracellular redox balance were assessed using fluorescent probes like $H_2DCFDA$, JC1 and an ApoGSH Glutathione Detection Kit respectively. Results: Curcumin showed differential anti-proliferative and apoptotic effects on different human leukemic cell lines in contrast to minimal effects on normal cells. Curcumin induced apoptosis was associated with the generation of intracellular ROS, loss of mitochondrial membrane potential, intracellular GSH depletion, caspase activation. Conclusions: As Curcumin induces programmed cell death specifically in leukemic cells it holds a great promise as a future therapeutic agent in the treatment of leukemia.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.