The gear in various mechanical components easily occurs at damages by the external torque. The main failure modes of the gear are surface pitting with the tooth surface and breakage with tooth root by caused fatigue. Therefore, the gear is very important role in the reliability research since it may cause fatal damage of entire system such as the gear box in automobile transmission. In this study, the failure mode of the gear was analyzed and accelerated durability analysis was employed for the life estimation of spur gears. In the case of assumed load spectrums, the reliability of spur gears was evaluated by inverse power law-Weibull accelerated life test model with cumulative damage exposure.
This paper considers the optimal design of accelerated life test in which the stress is linearly increased. It discusses the special case when the life distribution under constant stress follows an exponential distribution and the accelerated equation satisfies the inverse power law. It is assumed that cumulative damage is linear, that is, the remaining life of test units depends only on the current cumulative fraction failed and current stress(cumulative exposure model). The optimization criterion is the asymptotic variance of the maximum likelihood estimator of the log mean life at a design stress. The optimal increasing rate is obtained to minimize the asymptotic variance. Table of sensitivity analysis is given for the prior estimators of model parameters.
We analyzed the differential effects of histopathology, apoptosis and expression of radiation response genes after chronic low dose rate (LDR) and acute high dose rate (HDR) radiation exposure in spleen, lung and liver of rats. Female 6-week-old Sprague-Dawley rats were used. For chronic low-dose whole body irradiation, rats were maintained for 14 days in a $^{60}Co$ gamma ray irradiated room and received a cumulative dose of 2 Gy or 5 Gy. Rats in the acute whole body exposure group were exposed to an equal dose of radiation delivered as a single pulse ($^{137}Cs$-gamma). At 24 hours after exposure, spleen, lung and liver tissues were extracted for histopathologic examination, western blotting and RT-PCR analysis. 1. The spleen showed the most dramatic differential response to acute and chronic exposure, with the induction of substantial tissue damage by HDR but not by LDR radiation. Effects of LDR radiation on the lung were only apparent at the higher dose (5 Gy), but not at lower dose (2 Gy). In the liver, HDR and LDR exposure induced a similar damage response at both doses. RT-PCR analysis identified cyclin G1 as a LDR-responsive gene in the spleen of rats exposed to 2 Gy and 5 Gy gamma radiation and in the lung of animals irradiated with 5 Gy. 2. The effects of LDR radiation differed among lung, liver, and spleen tissues. The spleen showed the greatest differential effect between HDR and LDR. The response to LDR radiation may involve expression of cyclin G1.
Objectives: The lung injuries by exposure to the humidifier disinfectants (HDs) were reported in 2011, Korea. For the HD victims, environmental exposure level and clinical diagnosis were conducted to determine the levels of damage by HDs. Methods: The exposure assessment to the HDs from 1st to 4th questionnaire surveys were carried out for 5,245 victims. And the affecting factors of exposure levels were analyzed by characterizing exposure and demographic information. By using of exposure concentration and cumulative time, exposure levels were classified and compared by percentage of clinical diagnosis classes. The high exposure and low clinical diagnosis rating groups, and low exposure and high clinical diagnosis rating groups were analyzed to overcome the limitation of past exposure assessment such as recall bias. Results: Among the all applicants damaged by the humidifier disinfectants, survivors were 4,028 and the dead were 1,217. And male and female were 2,675, and 2,547, respectively. In case of occurrence age of lung disease, under 10 years was majority age group (1,536) and followed by thirties (917). Pregnant women and fetuses were 339 and 439, respectively. And the damages by exposure to the HDs were concentrated on these susceptible populations in groups with low exposure and high clinical diagnosis rating. On the other hand, the groups classified by high exposure and low clinical diagnosis rating were shown different characterization. Conclusions: The questionnaire survey on past exposure may be uncertain due to recall bias. However, the relationship between classified exposure levels and clinical diagnosis ratings might be shown positive correlation if the exposure assessment errors were analyzed and controlled.
환경위험의 피해가 환경불평등과 사회불평등의 상호작용으로 인해 환경약자가 더 많이 피해를 받게 되는 환경 피해 불평등이 심화될 것으로 전망되고 있다. 본 연구는 서울시를 대상으로 미국 캘리포니아 환경보호청에서 개발한 환경보건 스크리닝 툴을 적용하여 통합적인 지역 규모의 누적영향을 평가하였다. 환경보건 취약지역을 스크리닝하기 위하여 환경노출과 건강영향의 환경부담, 민감집단과 사회경제적 요인의 인구특성에 따라 10개 지표를 선정하였다. 환경보건 스크리닝 툴을 통하여 2009~2011년 서울시 누적영향평가를 실시한 결과, 서울의 강서와 강남지역에서 위험요인이 높게 나타났며 강서지역은 환경부담과 인구특성 모두에서 위험요인이 높았고, 강남지역은 환경부담요인이 높은 것으로 나타났다. 연구결과는 민감 취약계층 등 환경약자를 고려한, 공정하고 효율적인 환경정책을 추진하기 위한 과학적인 근거를 제공할 수 있다.
Chronic exposure to ethanol induces cumulative damage to the liver starting from fatty infiltration to cirrhosis depending on the dose and duration of exposure. The whole process leading to the development of alcoholic liver disease is very complex and the mechanisms involved are not fully understood. Among many experimental animal models, Lieber-DeCarli liquid diet provides moderate to severe pathophysiological outcome depending on the compositional changes. In the present study, we investigated the temporal changes in the early phase hepatic disease in rats fed with standard Lieber-DeCarli diet. Male Wistar rats were fed with Lieber-Decarli ethanol diet for 6 weeks and the liver samples were obtained after 2, 4 and 6 weeks. Mild fatty infiltration was observed in 2 weeks of feeding and it became evident in 4 and 6 week samples. The level of hepatic triglyceride showed a good agreement with the data obtained in the pathological analysis. Feeding mice with ethanol diet resulted in the maturation and translocation of SREBP-1 to nucleus in the liver. Western blot analysis of the pooled liver sample of control and ethanol fed animals showed a clear-cut time-dependent increase in the expression of nSREBP-1. These data provide important information for selecting proper time point in experimental intervention study in the field of drug development for alcoholic liver disease.
Idiopathic Parkinson's disease (IPD) represents a common neurodegenerative disorder. While epidemiological studies have suggested a number of risk factors including age, gender, race, and inherited disorder, the cumulative evidence supports the view that environmental or occupational exposure to certain chemicals may contribute to the initiation and progress of Parkinsonism. More recently, clinical and laboratory investigations have led to the theory that dysregulation of iron, an essential metal to body function, may underlie IPD by initiating free radical reaction, diminishing the mitochondrial energy production, and provoking the oxidative cytotoxicity. The participation of iron in neuronal cell death is especially intriguing in that iron acquisition and regulation in brain are highly conservative and thus vulnerable to interference from other metals that bear the similar chemical reactivity. Manganese neurotoxicity, induced possibly by altering iron homeostasis, is such an example. In fact, the current interest in manganese neurotoxicology stems from two primary concerns: its clinical symptoms that resemble Parkinson's disease and its increased use as an antiknock agent to replace lead in gasoline. This article will commence with addressing the current understanding of iron-associated neurodegenerative damage. The major focus will then be devoted to the mechanism whereby manganese alters iron homeostasis in brain.
이 연구는 농약의 노출에 의해 중추신경 증상이 발생할 수 있으며, 장기간의 농약노출로 인해 중추신경계 영향이 있을 것이라는 가설을 검정하기 위해 농약 누적노출을 추정하였으며, 농약 노출 관련 요인에 따라 신경독성증상 호소의 차이를 보았다. 연구결과는 다음과 같다. 지난 1년 동안 농약살포시간은 과수농민 69.6시간, 밭농민 41.1시간, 축산농업인 25.8시간으로 통계적으로 유의한 차이가 있었으며, 누적노출지수는 과수농민 119.5g, 밭농민 63.9g, 축산농업인 23.7g으로 통계적으로 유의한 차이가 있었다(p<0.01). 누적노출지수에 의해 분류하면, 과수농민은 고노출군, 밭농민은 중간노출군. 축산농민은 저노출군에 해당하였다. 과거 농약중독 경험률은 과수농민 40.7%, 밭농민 35.1%, 축산농민 23.8%로 통계적으로 유의한 차이가 있었으며 (p<0.001), 지난 3개월 동안 농약중독 증상 경험률은 과수농민 67.2%, 밭농민 55.3%, 축산농민 20.5% 순으로 통계 적으로 유의한 차이가 있었다(p<0.001). 신경독성 자각증상의 총점과 6개 이상 증상을 호소하는 경우는 대조군 및 축산농민에 비해 밭농민 및 과수농민에서 유의하게 증가하였다(p<0.001). 연령, 교육수준, 성, 흡연, 음주를 보정한 상태에서도 6개 이상 신경독성 증상 발생의 교차 비는 비노출군에 비해 과수농민이 3.08(95% CI 1.50-6.30)배, 누적노출지수가 75% 이상 높은 군이 2.75(958% CI 1.12-6.78) 배, 과거 농약중독 경험이 있는 경우 1.97(95% CI 1.21-3.20)배, 현재 농약중독증상을 경험한 경우 정상군에 비해 경도 중독군 3.03(95% CI 1.47-6.22)배, 중등도 중독군이 6.34(95% CI 3.03-13.25)배 높게 나타났다. 이상의 결과로 볼 때, 신경독성증상의 발생에 일관되게 농약노출과 관련된 요인이 유의하게 나타나고, 농약노출이 높은 것으로 평가된 과수농민에서 중추신경계 증상 호소가 유의하게 녹게 나타나 만성 농약노출에 의해 중추신경계 영향이 발생할 가능성이 제기된다.
Signs of dental discolouration, difficulty in mastication, bony exostosis and debility were observed in cattle from Qingtongxia Ningxia, China where fluoride concentration in drinking water, soil, fodder, serum, bone, teeth, haircoat and urine were significantly higher than the corresponding health site. The problem of fluorosis in beef cattle is attributable to water containing toxic levels of fluoride. The objective of this paper was therefore to evaluate the influence of fluoride on erythrocyte parameters in cattle under high fluoride and low selenium conditions, as well as the protective efficacy of selenium exposure in feedstuff for bovine endemic fluorosis. Sixteen 6 to 7 year-old high fluoride beef cattle were randomly allotted into two groups each with eight cows: high fluoride control group, and supplemented with 0.25 mg/kg selenium per day for 83 days respectively. In addition, eight 6 to 7 year-old normal control beef cattle were selected from a non-high fluoride site. Blood samples were collected on day 0, 30 and 83 for erythrocyte parameters analysis and scanning electronic microscopy. The results indicated that erythrocytes, hemoglobin, packed cell volume values and $Na^+-K^+$ ATPase activity from affected cattle on the high fluoride site were significantly reduced during the period as compared with the corresponding samples of normal control cattle, a great number of echinocytes were present in peripheral blood, and subsequent anaemia. However, affected cattle exposed to selenium revealed increasable erythrocyte parameters, the extent of elevation in these values being dependent on the duration of supplementation with selenium. These findings suggest that fluoride exposure can cause erythrocyte damage, whereas selenium supplementation can antagonize fluoride-induced generation of free radicals and cumulative effects of lipid peroxidation in erythrocytes. Selenium supplementation may help to alleviate the possible hazards associated with bovine endemic fluorosis.
Silva-Carvalho, Ricardo;Silva, Joao P.;Ferreirinha, Pedro;Leitao, Alexandre F.;Andrade, Fabia K.;da Costa, Rui M. Gil;Cristelo, Cecilia;Rosa, Morsyleide F.;Vilanova, Manuel;Gama, F. Miguel
Toxicological Research
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제35권1호
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pp.45-63
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2019
In view of the growing industrial use of Bacterial cellulose (BC), and taking into account that it might become airborne and be inhaled after industrial processing, assessing its potential pulmonary toxic effects assumes high relevance. In this work, the murine model was used to assess the effects of exposure to respirable BC nanofibrils (nBC), obtained by disintegration of BC produced by Komagataeibacter hansenii. Murine bone marrow-derived macrophages ($BMM{\Phi}$) were treated with different doses of nBC (0.02 and 0.2 mg/mL, respectively 1 and $10{\mu}g$ of fibrils) in absence or presence of 0.2% Carboxymethyl Cellulose (nBCMC). Furthermore, mice were instilled intratracheally with nBC or nBCMC at different concentrations and at different time-points and analyzed up to 6 months after treatments. Microcrystaline $Avicel-plus^{(R)}$ CM 2159, a plant-derived cellulose, was used for comparison. Markers of cellular damage (lactate dehydrogenase release and total protein) and oxidative stress (hydrogen peroxidase, reduced glutathione, lipid peroxidation and glutathione peroxidase activity) as well presence of inflammatory cells were evaluated in brochoalveolar lavage (BAL) fluids. Histological analysis of lungs, heart and liver tissues was also performed. BAL analysis showed that exposure to nBCMC or CMC did not induce major alterations in the assessed markers of cell damage, oxidative stress or inflammatory cell numbers in BAL fluid over time, even following cumulative treatments. $Avicel-plus^{(R)}$ CM 2159 significantly increased LDH release, detected 3 months after 4 weekly administrations. However, histological results revealed a chronic inflammatory response and tissue alterations, being hypertrophy of pulmonary arteries (observed 3 months after nBCMC treatment) of particular concern. These histological alterations remained after 6 months in animals treated with nBC, possibly due to foreign body reaction and the organism's inability to remove the fibers. Overall, despite being a safe and biocompatible biomaterial, BC-derived nanofibrils inhalation may lead to lung pathology and pose significant health risks.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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