Alcoholic liver disease (ALD) is a major cause of morbidity and mortality around the world. Although much progress has been made in understanding the pathogenesis of ALD, there remains no effective therapy for it. Accumulated evidence indicates that oxidative stress is the main pathological factors in the development of ALD. Ethanol administration causes accumulation of reactive oxygen species (ROS), including superoxide, hydroxyl radical, and hydrogen peroxide. ROS, in turn, cause lipid peroxidation of cellular membranes, and protein and DNA oxidation, which results in hepatocyte injury. In addition to pro-oxidants formation, antioxidants depletion caused by ethanol administration also results in oxidative stress. The objective of this study is to investigate the effects of Shiryung-tang extract on the chronic alcoholic liver injury induced by EtOH. Male Sprague Dawley rats were used in this study. All rats were maintained under standard laboratory conditions ($23{\pm}1^{\circ}C$, 12h light/12h dark cycles). All animals (n=30) were randomly divided into following groups: (1) Normal group, treated with distilled water (n=10); (2) Control group, treated with ethanol (n=10); (3) Sample group, treated with ethanol + pharmacopuncture (n=10). For oral administration of ethanol in Control and Sample group, the ethanol was dissolved in distilled water in concentrations of 25%(v/v). Throughout the experiment of 8 week, the rats were allowed free access to water and standard chow. Sample group were administrated by Shiryung-tang extract daily for 8 weeks. Control group were given normal saline for same weeks. As a results, the oral administration of ethanol for 8 weeks leads to hepatotoxicity. The levels of hepatic marker such as HDL-cholesterol, triglyceride, aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase were altered. The ethanol also increased lipid peroxidation and depletion of antioxidant enzyme activities as well as hepatic tissue injury. However, the treatment of Shiryung-tang extract prevented all the alterations induced by ethanol and returned their levels to near normal. These data suggest that Shiryung-tang extract could have a beneficial effect in inhibiting the oxidative damage induced by chronic ethanol administration. Therefore, Shiryung-tang extract can be a candidate to protect against EtOH-induced liver injury.
본 연구에서는 Sprague-Dawley 종 랫트 수컷을 대조군, EtOH군, Fe군, EtOH + Fe군으로 나누어, 알코올과 철분을 액상 사료로 8주간 공급한 후, 간 조직과 간 세포 mtDNA의 손상 정도를 알아보았다. EtOH + Fe군은 대조군, EtOH군, Fe군의 다른 세 군에 비해 혈청 ALT와 혈청 AST 수치가 가장 유의적으로 높았으며, 간 조직 검사의 결과에서도 다수의 지방구, 염증성 세포 침입 및 조직의 괴사가 관찰되는 등 가장 심한 간 손상이 확인되었다. DNA 손상 여부를 긴 영역 PCR을 사용하여 분석한 결과, 만성적인 알코올과 철분에 의한 노출은 간 세포의 mtDNA 손상을 유발하는 것으로 나타났으며, 핵 DNA에는 영향을 미치지 않았다. 또한 미토콘드리아의 호흡에 관여하는 Cox1과 Nd4 유전자 발현 정도를 real-time PCR으로 분석한 결과, 알코올 또는 철분은 간 세포의 Cox1 mRNA와 Nd4 mRNA 수준을 유의적으로 낮추는 것으로 나타났다. 이상의 결과는 만성 알코올 또는 과잉의 철분에 의한 간 손상에 mtDNA 손상 및 미토콘드리아 기능 저하가 관여함을 제시한다.
Objective: Although the incidence of chronic hepatitis B has decreased around the world due to widespread national preventative control measures, mortality from the same condition can increase if the condition leads to liver cancer or liver cirrhosis. In most cases, herbal medicine does not show any statistically significant effects related to liver damage, but preconceptions do exist that herbal medicine can be toxic and cause such liver damage. To investigate this situation, this study therefore investigated a patient with hepatitis B who had combined traditional Korean medicine therapy and the use of analgesic drugs during a hospitalization period.Method: A patient with hepatitis B was given combined traditional Korean medicine therapy and the use of analgesic drugs during a hospitalization period.Results: Within 26 days, the patient was free from liver damage during the hospitalization period. She was followed up with a liver function test and was discharged after her condition improved; she also reported decreased back pain.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic liver disease characterized by hepatic fat accumulation, while nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is an advanced form of NAFLD characterized by hepatic inflammation, fibrosis, and liver injury, resulting in liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Given the evidence that ginseng and its major bioactive components, ginsenosides, have potent anti-adipogenic, anti-inflammatory, anti-oxidative, and anti-fibrogenic effects, the pharmacological effect of ginseng and ginsenosides on NAFLD and NASH is noteworthy. Furthermore, numerous studies have successfully demonstrated the protective effect of ginseng on these diseases, as well as the underlying mechanisms in animal disease models and cells, such as hepatocytes and macrophages. This review discusses recent studies that explore the pharmacological roles of ginseng and ginsenosides in NAFLD and NASH and highlights their potential as agents to prevent and treat NAFLD, NASH, and liver diseases caused by hepatic steatosis and inflammation.
Alcoholic and nonalcoholic steaohepatitis is a leading form of chronic liver disease with few biomakers ad treatment options currently available. a progressive disease of NAFLD may lead to fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Recently, we extracted HIMH0021, which is an active flavonoid component in the Acer tegmentosum extract, has been shown to protect against liver damage caused by hepatic dysfunction. Therefore, in this study, we aimed to investigate whether HIMH0021 could regulate steatohepatitis and liver fibrosis during alcoholic or nonalcoholic metabolic process. HIMH0021, which was isolated from the active methanol extract of A. tegmentosum, inhibited alcohol-induced steatosis and attenuated the serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) during hepatocellular alcohol metabolism, both of which promote lipogenesis as well as liver inflammation. Treatment with HIMH0021 conferred protection against lipogenesis and liver injury, inhibited the expression of cytochrome P4502E1, and increased serum adiponectin levels in the mice subjected to chronic-plus-binge feeding. Furthermore, in hepatocytes, HIMH0021 activated fatty acid oxidation by activating pAMPK, which comprises pACC and CPT1a. These findings suggested that HIMH0021 could be used to target a TNFα-related pathway for treating patients with alcoholic hepatitis.
Chronic or acute alcohol abuse often leads to liver injury associated with alcoholic hepatitis, liver fibrosis, cirrhosis, and liver cancer. In addition to the liver, alcohol abuse also induces a variety of other tissue injuries including pancreatitis, cardiomyopathy, neurotoxicity and muscle loss. Chronic skeletal muscle myopathy, independent of peripheral neuropathy, is well recognised in alcoholic patients. Several mechanisms may be involved in the pathogenesis of alcoholic myopathy. Ethanol is a potent inhibitor of muscle protein synthesis. Gastrocnemius and plantaris muscles are Type II fiber-predominant and usually considered representative of the musculature as a whole. Whereas, soleus muscle is Type I fiber predominant. Shihosogan-san is a traditional Korean medicine that is widely employed to treat indigestion and liver diseases. Muscle diseases are often related to liver diseases and conditions. We therefore tested the hypothesis that treatment with Shihosogan-san could ameliorate the ethanol-induced changes in muscle protein synthesis. Young male Sprague-Dawley rats were orally given 25% ethanol (5ml/kg, body weight) daily with Ethanol for 28 days. Normal group was similarly administrated with saline. In Shihosogan-san treated group, rats were orally administrated Shihosogan-san extract, and rats of EtOH group were given with the vehicle only. After 4 week, the morphology of gastrocnemius and plantaris muscles were assessed by hematoxylin and eosin staining. For comparative purposes, liver function was also investigated. The muscles from rats of EtOH group displayed a significant reduction in average cross section area compared to Normal group. Shihosogan-san treated group had increased fiber compared to the EtOH group. Moreover, Shihosogan-san treated group compared with EtOH group showed significantly decreased pro-apoptotic BAX expression and increased anti-apoptotic Bcl-2 expression. In conclusion, Shihosogan-san extract showed ameliorating effects on chronic alcohol toxicity in skeletal muscle.
Lactobacillus (LAB) have been reported to exert both harmful and beneficial effects on human and animal health. Recently, it has been reported that dysbiosis and bacterial translocation contribute to liver fibrosis. However, the role of Gram-positive LAB in the situation of chronic liver diseases has not been yet elucidated. Liver injury was induced by bile duct ligation (BDL) in LAB or control-administered mice. Liver fibrosis was enhanced in LAB-administered mice compared with control-treated mice as demonstrated by quantification of Sirius-red positive area, hydroxyproline contents and fibrosis-related genes ($Col1{\alpha}1$, Acta2, Timp1, Tgfb1). Moreover, LAB-administered mice were more susceptible to BDL-induced liver injury as shown by increased ALT and AST level of LAB group compared with control group at 5 days post BDL. Consistent with serum level, inflammatory cytokines ($TNF-{\alpha}$, IL-6 and $IL-1{\beta}$) were also significantly increased in LAB-treated mice. Of note, LAB-treated liver showed increased lipoteichoic acid (LTA) expression compared with control-treated liver, indicating that LAB-derived LTA may translocate from intestine to liver via portal vein. Indeed, responsible receptor or inflammatory factor (PAFR and iNOS) for LTA were upregulated in LAB-administered group. The present findings demonstrate that administration of LAB increases LTA translocation to liver and induces profibrogenic inflammatory milieu, leading to aggravation of liver fibrosis. The current study provides new cautious information of LAB for liver fibrosis patients to prevent the detrimental effect of LAB supplements.
Majority of hepatocellular carcinoma is evolved from a well differentiated cancerous condition such as hyperplastic lesions eg. adenomatous hyperplasia in cirrhotic liver or de no vo carcinogenesis and prolifenation along with dedifferentiation. Adenomatous hyperplasia is may be seen in severe acute hepatic injury, like submassive hepatic necrosis, or in chronic liver diseases, particularly liver cirrhosis and it has recently attracted much interest from both clinicians and pathologists because it is regarded as a precursor lesion of hepatocellular carcinoma. Hepatic adenomatous hyperplasia resembling focal nodular hyperplasia might have developed from localized vascular changes associated with chronic liver disease, pre-existing arterial malformation and early stage of angiogenesis in hepatocarcinogenesis. We present a patient who developed hepatocellular carcinoma after hepatic artery ligation.
Lee Gi Jun;Cho Jung Hyo;Cho Chong Kwan;Son Chang Gue
대한한의학회지
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제26권4호
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pp.168-173
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2005
Hepatitis B virus (HBV) is one of the most common intracellular parasites, of which 350 million people worldwide are chronic carriers. It also related to a high incidence of hepatocellular carcinoma. In general, it has been well known that HBV is a noncytolytic virus, so not the virus itself but any unfavorable response by host immune cells and inflammatory cytokines mainly result in chronic liver injury. From this viewpoint, we hopefully assume that Oriental therapies based on immunologic strategies may be able to provide a therapeutic alternative for caring for these illnesses. We also need to be thoroughly familiar with information about HBV epidemiology and the pathologic process of chronic HBV carriers. In this study, to clarify the important considerations of HBV infection and the high risk of HBV induced life-threatening diseases, we introduced our pilot practices given to the patients and the possibility of Oriental therapies as a novel strategy for chronic HBV carriers.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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