Skin disease is one of the most common diseases and its incidence is increasing dramatically in modern society. Specially, many attempts have been made to treat chronic skin inflammation diseases, such as psoriasis and atopic dermatitis, but effective therapies for the immune cell-mediated skin diseases, including psoriasis and atopic dermatitis have not been developed. Until recently, several drug candidates which were claimed to be effective for skin diseases have been reported, but most of them are not used to treat chronic skin disease. Especially, Psoriasis is characterized by excessive growth and aberrant differentiation of keratinocytes, but is fully reversible with appropriate therapy. The trigger of the keratinocyte response is thought to be activation of the cellular immune system, with T cells and various immune-related cytokines. Formation of new blood vessels starts with early psoriatic changes and disappears with disease clearance. Several angiogenic mediators are up-regulated in psoriasis development. Contact- and mediator-dependent factors derived from keratinocytes, mast cells and immune cells may contribute to the strong blood vessel formation of psoriasis. New technologies and experimental models provide new insights into the role of angiogenesis in psoriasis pathogenesis. TMP and its derivatives themselves effectively inhibited in vitro cell migration, tube formation, and the expression of angiogenic factors. However, TMP and its derivatives induced side effects including hemolysis and local side effects. Therefore, in an attempt to reduce the toxicity and the undesirable side effects of TMP and derivatives, a liposomal formulation was prepared and tested for its effectiveness. TMP and derivatives liposomes retained the effectiveness of TMP in vitro while side effects were reduced. These results support the conclusion that TMP effectively inhibits in vitro angiogenesis, with the possibility that use as a psoriasis relief agent.
When the inhibitory effect of ginsenoside (G) Re isolated from ginseng and its metabolites G-Rg1, G-F1, G-Rh1 and protopanaxatriol in mouse ear skin psoriasis stimulated by oxazolone was investigated, G-Re and its metabolites suppressed mouse ear swelling stimulated by oxazolone. Among these agents tested, G-Rh1 most potently suppressed ear swelling as well as mRNA expression of COX-2 and proinflammatory cytokines $IL-1{\beta},\;TNF-{\alpha}$ and $interferon-{\gamma}$. These findings suggest that G-Rh1 may improve chronic dermatitis and psoriasis.
제4차 산업혁명의 등장과 경제성장으로 인한 '국민 삶의 질 향상' 요구 증대로 인해 의료서비스의 질과 의료비용에 대한 국민들의 요구수준이 향상되고 있으며, 이로 인해 인공지능이 의료현장에 도입되고 있다. 하지만 인공지능이 의료분야에 활용된 사례를 살펴보면 '삶의 질'에 직접적인 영향을 끼치는 만성피부질환에 활용된 사례는 부족한 실정이며, 만성피부질환 중 대표적 질병인 아토피피부염은 정성적 진단 방법으로 인해 진단의 객관성을 확보할 수 없다는 한계가 존재한다. 본 연구에서는 아토피피부염의 객관적 중증도 평가 방법을 마련하여 아토피피부염 환자의 삶의 질을 향상시키고자 다음과 같은 연구를 수행하였다. 첫째, 가톨릭대학교 의과대학 성모병원의 데이터베이스로부터 아토피피부염 환자의 이미지 데이터를 수집했으며, 수집된 이미지 데이터에 대한 정제 및 라벨링 작업을 수행하여 모델 학습과 검증에 적합한 데이터를 확보했다. 둘째, 지능형 아토피피부염 중증도 진단 모형에 적합한 이미지 인식 알고리즘을 파악하기 위해 다양한 CNN 알고리즘들을 병변별 학습용 데이터로 학습시키고, 검증용 데이터를 활용하여 해당 모델의 이미지 인식 정확도를 측정했다. 실증분석 결과 홍반(Erythema)의 경우 'ResNet V1 101', 긁은 정도(Excoriation)의 경우 'ResNet V2 50'이 90% 이상의 정확도를 기록하였으며, 태선화(Lichenification)의 경우 학습용 데이터 부족의 한계로 인해 두 병변보다 낮은 89%의 정확도를 보였다. 해당 결과를 통해 이미지 인식 알고리즘이 단순한 사물 인식 분야뿐만 아니라 전문적 지식이 요구되는 분야에도 높은 성능을 나타낸다는 것을 실증적으로 입증했으며, 본 연구는 실제 아토피피부염 환자의 이미지 데이터를 활용했다는 측면에서 실제 임상환경에서 활용성이 높을 것으로 사료된다.
Objectives : Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin disease with frequent relapses. This study was to investigate the effects of Gammakdaejo-tang(GMD) in DNCB induced atopic dermatitis mice. Methods : The study was divided into five comparion groups. 2,4-dinitrochlorobenzene(DNCB) solution was applied to Nc/Nga mice to induce atopic dermatitis, followed by normal group, negative control group with distilled water, positive control group with Dexamethasione and GMD 200mg/kg or 400mg/kg. The control group was orally administered 200㎕ once daily for 4 weeks. Visual skin condition, Immunoglobulin E, Histamine, Cytokine, Immune cells, Tissue biomarkers were observed. Results : As a result of the dermatitis score evaluation, it was confirmed that the GMD-administered group improved symptoms compared to the negative control group. As a result of measuring IgE, the GMD-administered group significantly decreased compared to the negative control group. As a result of measuring Histamine, GMD group except 200mg/kg of GMD significantly decreased compared to negative control group. As a result of measuring cytokine, GMD 200mg/kg significantly reduced IL-1β, IL-6 and TNF-α compared to the negative control. 400mg/kg significantly reduced IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TNF-α and significantly increased IL-2, IFNγ. As a result of confirming the immune cells, all experimental groups showed no difference in basophil, GMD group significantly reduced monocyte and eosinophil compared to negative control group, and GMD 400mg/kg group significantly reduced white blood cell and neutrophil. And significantly increased lymphocytes. As a result of measuring the gene expression level, all GMD group significantly increased TGF-β1 compared with the negative control group, and filaggrin, VEGF and EGF were significantly increased in GMD 400mg/kg group. Epidermis, dermis thickness, and eosinophil infiltration were found to be decreased in all GMD groups compared with the negative control group. Conclusions : GMD is effective in atopic dermatitis by reducing imbalance of immune response of T cells (Th1 / Th2) and reducing skin tissue damage and inflammatory response.
Kim, Hyo-Young;Goo, Jung-Hyun;Joo, Yeon-Ah;Lee, Ha-Yoen;Lee, Se-Mi;Oh, Chang-Taek;Ahn, Soo-Mi;Kim, Nam-Hoon;Hwang, Jae-Sung
Biomolecules & Therapeutics
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제20권5호
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pp.463-469
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2012
Atopic dermatitis is a chronic, inflammatory disease of the skin with increased transepidermal water loss. Both an abnormal inflammatory response and a defective skin barrier are known to be involved in the pathogenesis of atopic dermatitis. Protease activated receptor 2 (PAR2) belongs to a family of G-protein coupled receptors and is activated by both trypsin and a specific agonist peptide, SLIGKV-$NH_2$. PAR2 is expressed in suprabasal layers of the epidermis and regulates inflammatory responses and barrier homeostasis. In this study, we show that nordihydroguaiaretic acid (NDGA) inhibits the PAR2-mediated signal pathway and plays a role in skin barrier recovery in atopic dermatitis. Specifically, NDGA reduces the mobilization of intracellular $Ca^{2+}$ in HaCaT keratinocytes by down-regulating inflammatory mediators, such as interleukin-8, thymus and activation-regulated chemokine and intercellular cell adhesion molecule-1 in HaCaT keratinocytes. Also, NDGA decreases the protein expression of involucrin, a differentiation maker of keratinocyte, in both HaCaT keratinocytes and normal human epidermal keratinocytes. We examined NDGA-recovered skin barrier in atopic dermatitis by using an oxazolone-induced atopic dermatitis model in hairless mice. Topical application of NDGA produced an increase in transepidermal water loss recovery and a decrease in serum IgE level, without weight loss. Accordingly, we suggest that NDGA acts as a PAR2 antagonist and may be a possible therapeutic agent for atopic dermatitis.
아토피 피부염은 만성염증 피부질환으로서 유전적 요소, 환경적 요소, 면역반응의이상, 피부장벽단백질의 기능 이상에 의하여 발생한다. 본 연구의 목적은 피부장벽단백질의 발현을 측정할 수 있는 ELISA 키트 개발에 있다. AriNo와 D-Squame 패치를 이용하여 비침습적으로 피부에서 단백질을 얻을 수 가 있었고, AriNO가 좀 더 많은 단백질을 획득하였다. 0.1% Triton X-100용액이 다른 용해용액인 0.1 M Tris-HCL, 5 mM KOH, 0.1% Tween-20보다 높은 단백질 수율을 나타냈다. 피부장벽 단백질 측정을 위한 ELISA 키트 개발을 위하여 분자생물학적인 방법을 이용하여 필라그린과 인보루크린의 재조합단백질을 생산하였고, 이에 대한 단일클론항체를 면역학적인 방법을 이용하여 만들었다. 아토피 피부염 환자의 피부에서는 필리그린의 발현이 유의하게 줄어들었고, 인보루크린은 정상인과 아토피 피부염 환자에서 차이를 나타내지 않았다. 본 연구의 결과를 통하여 아토피 피부염에서 피부장벽단백질의 중요성을 규명하였고, 향후 아토피 피부염의 진단키트를 개발하는데, 유용할 것이다.
Atopic dennatitis (AD) is one of the major public health problem. It has been reported that the prevalence of AD in children and adults are 10-20% and 1-3%, respectively. Westernization of food habits, urbanization, and environmental pollution are contributing factors toward the recent rise in prevalence. Excessive dietary restriction leads to chronic malnutrition in atopic dermatitis patients. The purpose of this study was to investigate the effects of medical nutrition therapy (MNT) on quality of diet and blood immune parameters in atopic dermatitis patients. The 19 atopic dermatitis patients (7 men and 12 women) admitted to K University Medical Center were studied. During the 12 weeks of intervention, the subjects were given MNT by a dietitian for 30-45 minutes every other week. MNT was comprised with general dietary therapy, intake of balanced meals, emphasis on n-3 fatty acid contents in foods, and food allergies. Anthropometric and dietary assessment and blood analysis were taken at baseline and after 12 weeks of MNT. After 12 weeks of MNT, the subjects' dietary qualities, including dietary diversity score (DDS), meal balance score (MBS) and dietary variety score (DVS) were significantly increased (p < 0.05). According to significantly increased intake of EPA and DHA, dietary n-6/n-3 fatty acid ratio decreased to the recommended level for the atopic dermatitis patients (p < 0.05). These changes of dietary fatty acid consumption were reflected erythrocyte fatty acid composition. After 12 weeks of MNT, serum levels of IgE and IL-4 levels were significantly decreased, however, the levers of INF-$\{gamma}$, WBC, lymphocyte and TLC were not changed. As a conclusion, the individualized MNT improved the quality of diet in atopic dermatitis patients thereby influenced RBC fatty acid composition and IgE and IL-4 levels.
Objective : We wished to examine closely effect that Kami-KangHwalSan medicines used to atopy dermatitis disease patient get in atopy eruption control experimentally. Materials and Methods : Atopic dermatitis (AD) usually develops in patients with an individual or family history of allergic diseases, and is characterized by chronic relapsing inflammation seen specially in childhood, association with IgE hyperproduction and precipitation by environmental factors. However, the exact etiology of AD has been unclear. To further explore the pathogenesis and treatment of AD, a suitable animal model is required. We found that skin lesions, which were chnically and histologically very simlar to human AD, mite antigen-induced dermatitis on the face, neck, ears and dorsal skin of inbred NC/Nga mice. Results and Conclusion : Kami-KangHwalSan medicines controlled CD3+/CD69+, CD4+/CD25+, B220+/IgE+, and B220+/CD23+ revelation that an experiment that motive allergy immune reponse because an in vitro experiment stimulates splenocytes of a NC/Nga mouse same t1me by PWM, and interleukin-4, eotaxin 2, CCR3, TARC mRNA outturn that bear in splenocytes decreased remarkably by Kami-KangHwalSan medicines. Th1 cell and Th2 cell observe to be shifted by secretion amount of IL-4 and IFN-$\gamma$ by Kami-KangHwalSan medicines could know that Kami-KangHwalSan medicines can use usefully in allergy autoimmnune diease.
Objective : We wished to examine closely effect that Kami-JeSeubUilYeongTang medicines used to atopy dermatitis disease patient get in atopy eruption control experimentally. Materials and Methods : Atopic dermatitis (AD) usually develops in patients with an individual or family history of allergic diseases, and is characterized by chronic relapsing inflammation seen specially in childhood, association with IgE hyperproduction and precipitation by environmental factors. However, the exact etiology of AD has been unclear. To further explore the pathogenesis and treatment of AD, a suitable animal model is required. We found that skin lesions, which were clinically and histologically very similar to human AD, mite antigen-induced dermatitis on the face, neck, ears and dorsal skin of inbred NC/Nga mice. Result and Conclusion : Kami-jeseupwiryeongtang(JWRTK) medicines controlled CD3+/CD69+, CD4+/CD25+, B220+/IgE+, and B220+/CD23+ revelation that an experiment that motive allergy immune reponse because an in vitro experiment stimulates splenocytes of a NC/Nga mouse same time by PWM, and interleukin-4, eotaxin 2, CCR3, TARC mRNA outturn that bear in splenocytes decreased remarkably by Jeseupwiryeongtang-Kamibang(JWRTK) medicines. Th1 cell and Th2 cell observe to be shifted by secretion amount of IL-4 and IFN-$\gamma$ by Jeseupwiryeongtang-Kamibang(JWRTK) medicines could know that Jeseupwiryeongtang-Kamibang(JWRTK) medicines can use usefully in allergy autoimmnune diease.
Allergic skin inflammation such as atopic dermatitis is characterized by skin barrier dysfunction, edema, and infiltration with various inflammatory cells. The anti-inflammatory effects of Apo-9'-fucoxanthinone, isolated from Sargassum muticum, have been described in many diseases, but the mechanism by which it modulates the immune system is poorly understood. In this study, the ability of Apo-9'-fucoxanthinone to suppress allergic reactions was investigated using a mouse model of atopic dermatitis. The Apo-9'-fucoxanthinone-treated group showed significantly decreased immunoglobulin E in serum. Also, Apo-9'-fucoxanthinone treatment resulted in a smaller lymph node size with reduced the thickness and length compared to the induction group. In addition, Apo-9'-fucoxanthinone inhibited the expression of interleukin-4, interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha by phorbol 12-myristate 13-acetate and ionomycin-stimulated lymphocytes. These results suggest that Apo-9'-fucoxanthinone may be a useful therapeutic strategy for treating chronic inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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