목적 만성 콩팥병 환자에서 뇌 관류상태를 측정하여 정상 대조군과 차이가 있는지 알아보고자 하였다. 대상과 방법 만성 콩팥병으로 혈액 투석을 받는 환자 36명과 정상 대조군 36명에 대해 동맥스핀 표지 기법을 이용한 자기공명영상으로 뇌의 관류상태를 측정한 뒤 이를 voxel-wise로 분석하여 유의한 차이를 보이는 부위를 표준 영상 공간에 나타냈다. 결과 만성 콩팥병 환자들은 우측 전두엽, 두정엽, 측두엽과 좌측 두정엽과 후두엽의 백질 부위에 걸쳐 큰 군집의 형태로 관류 증가가 나타났다. 또한 양측 시상 부위와 중뇌, 뇌교 및 양측 소뇌에서도 관류 증가 소견을 보였다(p < 0.01, family-wise error corrected). 결론 만성 콩팥병 환자에서 뇌의 관류는 증가되어 있는 것으로 생각되며 이는 요독증 물질의 독성에 의한 미시적인 혈관 및 혈관 주위 구조물의 손상에 의한 것으로 생각된다.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Increased levels of uremic toxins and decreased antioxidant capacity have a significant impact on the progression of chronic kidney disease (CKD). However, it remains unclear whether they interact with each other to mediate the damage of kidney function. The purpose of this study was to investigate whether uremic toxins (i.e., homocysteine and indoxyl sulfate [IS]), as well as glutathione-dependent antioxidant enzyme activities are dependently or independently associated with kidney function during different stages of CKD patients. SUBJECTS/METHODS: One hundred thirty-two patients diagnosed with CKD at stages 1 to 5 participated in this cross-sectional study. RESULTS: Patients who had reached an advanced CKD stage experienced an increase in plasma uremic toxin levels, along with decreased glutathione peroxidase (GSH-Px) activity. Plasma homocysteine, cysteine, and IS concentrations were all positively associated with each other, but negatively correlated to GSH-Px activity levels after adjusting for potential confounders in all CKD patients. Although plasma homocysteine, cysteine, IS, and GSH-Px levels were significantly associated with kidney function, only plasma IS levels still had a significant association with kidney function after these parameters were simultaneously adjusted. In addition, plasma IS could interact with GSH-Px activity to be associated with kidney function. CONCLUSIONS: IS plays a more dominant role than homocysteine and GSH-Px activity in relation to kidney function.
Background: In veterinary medicine, previous studies regarding the diagnostic performance of shear wave elastography (SWE) in chronic kidney disease (CKD) are not consistent with each other. Moreover, there has been no study evaluating the relationship between symmetric dimethylarginine (SDMA) concentration and renal shear wave velocity (SWV) using two-dimensional SWE (2D SWE) in dogs with CKD. Objectives: This study aimed to evaluate the diagnostic capability of 2D SWE in dogs with CKD and to assess the relationship between renal SWV and SDMA concentration. Methods: Dogs with healthy kidneys and dogs with CKD underwent 2D SWE and SDMA assay. Renal stiffness was estimated as renal SWV in m/s. Results: SDMA concentration had a weak positive correlation with the left (r = 0.338, p = 0.022) and right renal SWV (r = 0.337, p = 0.044). Renal SWV was not significantly different between healthy kidney and CKD groups in the left (p = 0.085) and right (p = 0.171) kidneys. Conclusions: 2D SWE may could not distinguish between dogs with healthy kidney and dogs with early stage of CKD, but it would be useful for assessing the serial change of renal function in dogs.
Chronic Kidney Disease (CKD) is a major global health burden. Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors have demonstrated potential in slowing CKD progression. We evaluated the expanding role of SGLT2 inhibitors, emphasizing their renoprotective benefits in diabetic and non-diabetic CKD patients. We also investigated the underlying mechanisms, including the reduction of glomerular hypertension via modulation of tubuloglomerular feedback. Our study critically analyzed current indications for SGLT2 inhibitor therapy based on recent clinical trial data. To optimize patient outcomes, we present a comprehensive analysis of practical considerations for the prescription of SGLT2 inhibitors, including the potential initial decline in the estimated glomerular filtration rate and a review of adverse events.
Kidney diseases including acute kidney injury and chronic kidney disease are among the largest health issues worldwide. Dialysis and kidney transplantation can replace a significant portion of renal function, however these treatments still have limitations. To overcome these shortcomings, a variety of innovative efforts have been introduced, including cell-based therapies. During the past decades, advances have been made in the stem cell and developmental biology, and tissue engineering. As part of such efforts, studies on renal cell therapy and artificial kidney developments have been conducted, and multiple therapeutic interventions have shown promise in the pre-clinical and clinical settings. More recently, therapeutic cell-secreting secretomes have emerged as a potential alternative to cell-based approaches. This approach involves the use of renotropic factors, such as growth factors and cytokines, that are produced by cells and these factors have shown effectiveness in facilitating kidney function recovery. This review focuses on the renotropic functions of bioactive compounds that provide protective and regenerative effects for kidney tissue repair, based on the available data in the literature.
Acute kidney ischemia-reperfusion (IR) injury is a life-threatening condition that predisposes individuals to chronic kidney disease. Since the kidney is one of the most energy-demanding organs in the human body and mitochondria are the powerhouse of cells, mitochondrial dysfunction plays a central role in the pathogenesis of IR-induced acute kidney injury. Mitochondrial dysfunction causes a reduction in adenosine triphosphate production, loss of mitochondrial dynamics (represented by persistent fragmentation), and impaired mitophagy. Furthermore, the pathological accumulation of succinate resulting from fumarate reduction under oxygen deprivation (ischemia) in the reverse flux of the Krebs cycle can eventually lead to a burst of reactive oxygen species driven by reverse electron transfer during the reperfusion phase. Accumulating evidence indicates that improving mitochondrial function, biogenesis, and dynamics, and normalizing metabolic reprogramming within the mitochondria have the potential to preserve kidney function during IR injury and prevent progression to chronic kidney disease. In this review, we summarize recent advances in understanding the detrimental role of metabolic reprogramming and mitochondrial dysfunction in IR injury and explore potential therapeutic strategies for treating kidney IR injury.
Familial Juvenile hyperuricemic nephropathy (FJHN) is a rare autosomal dominant disorder, characterized by early onset of hyperuricemia, gout and progressive kidney disease. Hyperuricemia prior to renal impairment and decreased fractional excretion of uric acid are hallmarks of FJHN. Renal dysfunction gradually appears early in life and results in end-stage renal disease usually between the ages of 20 and 70 years. FJHN is mostly caused by mutations in the uromodulin gene located at 16p12. The course of FJHN is highly variable. Treatment includes management for hyperuricemia, gout and progressive kidney disease. Individuals with gout have been usually treated with allopurinol. But controversy exists as to whether uric acid lowering therapy prevents the progression of chronic kidney disease.
Oh, Eunhye;Min, Jeesu;Lim, Seon Hee;Kim, Ji Hyun;Ha, Il-Soo;Kang, Hee Gyung;Ahn, Yo Han
Childhood Kidney Diseases
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제25권2호
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pp.117-121
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2021
Chronic kidney disease (CKD)-mineral and bone disorder (CKD-MBD) is a common complication of CKD, often accompanied by extra-skeletal calcification in adult patients. As increased vascular calcification is predicted to increase cardiovascular mortality and morbidity, the revised Kidney Disease: Improving Global Outcomes guidelines recommend avoiding calcium-containing phosphate chelators. However, extra-skeletal calcification is less commonly noticed in pediatric patients. Here, we report our experience of such a complication in pediatric patients receiving maintenance peritoneal dialysis. Extra-skeletal calcification was noticed at the corneas, pelvic cavity, and soft tissues of the lower leg in 4 out of 32 patients on maintenance peritoneal dialysis. These patients experienced the aggravation of extra-skeletal calcifications during peritoneal dialysis, and 2 of them underwent excisional operations. It is required to monitor extra-skeletal calcifications in children on kidney replacement therapy.
The advent of novel, direct-acting antiviral (DAA) regimens for hepatitis C virus (HCV) infection has revolutionized its treatment by producing a sustained virologic response of more than 95% with few side effects and no comorbidities in the general population. Until recently, ideal DAA regimens have not been available to patients with severe renal impairment and end-stage renal disease because there are limited data on the pharmacokinetics, safety, and efficacy of treatment in this unique population. In a hemodialysis context, identifying patients in need of treatment and preventing HCV transmission may also be a matter of concern. Recently published studies suggest that a combination of paritaprevir/ritonavir/ombitasvir and dasabuvir, elbasvir/grazoprevir, or glecaprevir/pibrentasvir successfully treats HCV infection in chronic kidney disease stage 4 or 5 patients with or without hemodialysis.
Jee Hyun Kim;Jae Il Shin; Ji Hong Kim;Keum Hwa Lee
Childhood Kidney Diseases
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제28권1호
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pp.44-50
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2024
Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune inflammatory disease that affects multiple organs. More than half of the patients with SLE have kidney involvement, and up to 10% of patients with lupus nephritis develop end-stage renal disease (ESRD). Central nervous system (CNS) involvement in SLE occurs in 21% to 95% of patients. Severe neurological manifestations such as seizures, cerebrovascular disease, meningitis, and cerebrovascular accidents can develop in childhood-onset SLE, but cerebral infections, such as brain abscess and hemorrhage, are seldom reported in lupus nephritis, even in adults. Here, we report a rare case of childhood-onset SLE with ESRD, cerebral abscess, and hemorrhage. A 9-year-old girl diagnosed with lupus nephritis was administered high-dose steroids and immunosuppressant therapy to treat acute kidney injury (AKI) and massive proteinuria. The AKI deteriorated, and after 3 months, she developed ESRD. She received hemodialysis three times a week along with daily peritoneal dialysis to control edema. She developed seizures, and imaging showed a brain abscess. This was complicated by spontaneous cerebral hemorrhage, and she became unstable. She died shortly after the hemorrhage was discovered. In conclusion, CNS complications should always be considered in clinical practice because they increase mortality, especially in those with risk factors for infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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