Background: The 765G>C polymorphism in cyclooxygenase-2 (COX-2) gene has been extensively investigated for association with gastric cancer (GC). However, the results of different studies have been inconsistent. The aim of this study is to comprehensively evaluate the genetic risk of -765G>C polymorphism in the COX-2 gene for GC. Materials and Methods: We searched Pubmed, Embase, Medline, CNKI database, Wanfang database, Weipu database, and Chinese Biomedical database, covering all publications (last search been performed on Jan 10, 2014). Statistical analyses were performed using Revman 5.2 and STATA 10.0 software. Results: A total of 1,874 cases and 3,005 controls in 10 case-control studies were included in this meta-analysis. The results indicated that the variant C allele carriers (GC+CC) had a 69% increased risk of GC when compared with the homozygote GG (odds ratio (OR)=1.69, 95% confidence interval (CI), 1.10-2.61 for GC+CC vs GG). In the subgroup analysis by ethnicity, significant elevated risks were associated with C allele carriers in Asians (OR=1.75, 95%CI=1.40-2.18, and p<0.00001) and in Indians (OR=8.38, 95%CI=4.34-16.16, and p<0.00001) but not in Caucasians (OR=1.07, 95%CI=0.81-1.42, and p=0.62) or in Dutch (OR=0.53, 95%CI= 0.33-0.87, and p= 0.01).In the subgroup analysis by Helicobacter pylori (H. pylori) status, a significantly increased risk was identified among H. pylori (+) (OR=3.58, 95%CI=2.33-3.50, and p<0.00001) and H. pylori (-) (OR=2.32, 95%CI=1.46-3.69, and p=0.0004). Conclusions: This meta-analysis suggested that the -765G>C polymorphism in the COX-2 gene could be a risk factor for GC in Asians and Indians.
Lin, Chai-Ching;Huang, Chia-Cherng;Chen, Ming-Cheng;Huang, Andrew Jeng-Fang;Chiou, Hung-Yi
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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v.15
no.1
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pp.19-25
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2002
The objectives of this study were to understand the possible mechanism of duck sperm toxicity induced by arsenic exposure in vivo, and to investigate the roles of the antioxidant L-ascorbic acid in ameliorating the arsenic-induced sperm impairment. To test the acute toxicity, the percentages of mortality of mature drakes treated with different concentrations of trivalent sodium arsenite, As (III), and pentavalent sodium arsenate, As (V) were measured. The LD50 value of As (III) for mature drakes was $4.89{\pm}1.49$ ppm. Although As (V) didn't cause any deaths even at a concentration of 40 ppm, the chronic toxicity of As (V) on sperm quality was shown by a decreased fertilization rate. When the concentrations of As (V) were above 0.4 ppm, fertilization rates were lower than those of 0.04 ppm and control. Drakes treated with 40 ppm of As (V) had the highest malondialdehyde (MDA) level in the testis tissue, $3.100{\pm}0.218{\mu}mole/g$ testis. This showed that 40 ppm of As (V) significantly induced lipid peroxidation in testis tissue. For the 1.2 ppm As (III) treatment, several significant effects were observed: (1) sperm motility was decreased most dramatically by $52.0{\pm}9.1$% after three days of incubation; (2) fertilization rate of artificially inseminated semen was the lowest, $26.4{\pm}15.4$; (3) the MDA concentration in testis tissue, $7.846{\pm}0.246{\mu}mole/g$ testis, was significantly higher than the others (p<0.05); (4) the sperm number, $1.17{\pm}0.40({\times}10^9)$, was significantly lower than with the 60 ppb and control treatments (p<0.05); (5) a black appearance and soft texture was observed in the testis tissue. The antioxidant L-ascorbic acid administered along with 1.2 ppm As (III) decreased the toxicity of arsenic. The ameliorating effects included: improved sperm motility, increased sperm number and fertilization rate, and decreased MDA concentration in the testis tissue. This study suggests that the toxicity of the trivalent arsenic on sperm quality is partly from free radicals generated by its metabolic pathway, and the antioxidant ascorbic acid ameliorates arsenic-caused sperm impairment.
Aim: Apoptosis has been considered as a fundamental component in cancer pathogenesis, and related genetic factors might play an important role in gastric cardiac adenocarcinoma (GCA) genesis. Methods: We conducted a hospital based case.control study to evaluate the genetic effects of functional single nucleotide polymorphisms (SNPs): BCL2 rs17757541 C>G, BCL2 rs12454712 T>C, FAS rs2234767 G>A, FASL/FASLG rs763110 C>T, ERBB2 rs1136201 A>G and VEGFR2/KDR rs11941492 C>T on the development of GCA. A total of 243 GCA cases and 476 controls were recruited for the study and genotypes were determined using a custom-by-design 48-Plex SNPscan$^{TM}$ Kit. Results: The BCL2 rs17757541 C>G polymorphism was associated with increased risk of GCA. However, there was no significant associations with the other five SNPs. Stratified analyses indicated a significantly increased risk of GCA associated with the BCL2 rs17757541 C>G polymorphism among males, older patients and those with a history of smoking or drinking. Conclusion: These findings indicated that the functional polymorphism BCL2 rs17757541 C>G might contribute to GCA susceptibility. However, our results were limited by small sample size. Future larger studies are required to confirm our current findings.
Aims: Genome-wide association studies (GWAS) have identified several risk variants for prostate cancer (pCa) mainly in Europeans, which need to be further verified in other racial groups. We selected six previously identified variants as candidates and to define the association with PCa in Northern Han Chinese. Methods: 749 subjects from Beijing and Tianjin in Northern China were included. Six variants (rs10505474, rs7837328, rs4242384, rs7813, rs486907 and rs1058205) were genotyped by high resolution melting (HRM) assays. The individual and cumulative contribution for of the risk of PCa and clinical covariates were analyzed. Results: Among the six candidate variants, onlyrs10505474, and rs7837328, both locating at 8q24 region, were associated with PCa in our population.rs10505474 (A) was associated with PCa ($OR_{recessive}=1.56$, p=0.006); and rs7837328 (A) was associated with PCa ($OR_{dominant}=1.38$, p=0.042/$OR_{recessive}=1.99$, p=0.003). Moreover, we observed a cumulative effects between them ($p_{trend}=2.58{\times}10^{-5}$). The joint population attributable risk showed the two variants might account for 71.85% of PCa risk. In addition, we found the homozygotes of rs10505474 (A) and rs7837328 (A) were associated with PCa clinical covariants (age at onset, tumor stage, respectively) ($p_{age}=0.046$, $P_{tumorstage}=0.048$). Conclusion: rs10505474 (A) and rs7387328 (A) at 8q24 are associated with PCa and cumulatively confer risk, suggesting the two variations could determine susceptibility to PCa in the Northern Chinese Han population.
Colorectal cancer (CRC), now the third most common cancer across the world, is known to aggregate in families. USP7 is a very important protein with an important role in regulating the p53 pathway, which is critical for genomic stability and tumor suppression. We here genotyped eight SNPs within the USP7 gene and conducted a case-control study in 312 CRC patients and 270 healthy subjects in the Chinese Han population. No significant associations were found for any single SNP and CRC risk. Our data eliminate USP7 as a potential candidate gene towards for CRC in the Han Chinese population.
Objectives: TCR-gamma-delta+T cells (${\gamma}{\delta}$ T cells) are non-conventional T lymphocytes that can recognize and eradicate tumor cells. Our previous studies showed that infiltration and function of ${\gamma}{\delta}$ T cells were substantially attenuated in hepatocellular carcinoma (HCC). However, their prognostic value was not clarified. Methods: The association between ${\gamma}{\delta}$ T cells and the clinical outcomes was determined by immunohistochemistry (IHC) in a HCC patient cohort (n = 342). Results:Immunohistochemistry showed decreased infiltration of ${\gamma}{\delta}$ T cells in tumoral tissues compared with paired peritumoral tissues. The counts of ${\gamma}{\delta}$ T cells in peritumoral tissues were negatively correlated with tumor size (P = 0.005). Survival analysis showed that the levels of peritumoral ${\gamma}{\delta}$T cells were related to both time to recurrence (TTR) and overall survival (OS) (P = 0.010 and P = 0.036, respectively) in univariate analysis, and related to TTR in multivariate analysis (P = 0.014, H.R. [95% CI] = 0.682 [0.502-0.927]). Furthermore, the level of peritumoral ${\gamma}{\delta}$ T cells showed independent prognostic value for TTR in Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) stage A patients (P = 0.038, H.R. [95% CI] = 0.727 [0.537-0.984]). However, tumoral ${\gamma}{\delta}$ T cells did not show independent prognostic value for either TTR or OS in HCC patients. Conclusions: Low counts of ${\gamma}{\delta}$ T cells in peritumoral liver tissue are related to a higher incidence of recurrence in HCC and can predict postoperative recurrence, especially in those with early-stage HCC.
Background: Numerous carcinogens and reactive oxygen species (ROS) may cause DNA damage including oxidative base lesions that lead to risk of nasopharyngeal carcinoma. Genetic susceptibility has been reported to play a key role in the development of this disease. The base excision repair (BER) pathway can effectively remove oxidative lesions, maintaining genomic stability and normal expression, with X-ray repair crosscomplementing1 (XRCC1), 8-oxoguanine glycosylase-1 (OGG1) and apurinic/apyimidinic endonuclease 1 (APE1) playing important roles. Aims: To analyze polymorphisms of DNA BER genes (OOG1, XRCC1 and APE1) and explore their associations, and the combined effects of these variants, with risk of nasopharyngeal carcinoma. Materials and Methods: We detected SNPs of XRCC1 (Arg399Gln), OGG1 (Ser326Cys), APE1 (Asp148Glu and -141T/G) using the polymerase chain reaction (PCR) with peripheral blood samples from 231 patients with NPC and 300 healthy people, furtherly analyzing their relations with the risk of NPC in multivariate logistic regression models. Results: After adjustment for sex and age, individuals with the XRCC1 399Gln/Gln (OR=1.96; 95%CI:1.02-3.78; p=0.04) and Arg/Gln (OR=1.87; 95%CI:1.29-2.71; p=0.001) genotype variants demonstrated a significantly increased risk of nasopharyngeal carcinoma compared with those having the wild-type Arg/Arg genotype. APE1-141G/G was associated with a significantly reduced risk of NPC (OR=0.40;95%CI:0.18-0.89) in the smoking group. The OR calculated for the combination of XRCC1 399Gln and APE1 148Gln, two homozygous variants, was significantly additive for all cases (OR=2.09; 95% CI: 1.27-3.47; p=0.004). Conclusion: This is the first study to focus on the association between DNA base-excision repair genes (XRCC1, OGG1 and APE1) polymorphism and NPC risk. The XRCC1 Arg399Gln variant genotype is associated with an increased risk of NPC. APE1-141G/G may decrease risk of NPC in current smokers. The combined effects of polymorphisms within BER genes of XRCC1 399Gln and APE1 148Gln may contribute to a high risk of nasopharyngeal carcinoma.
Purpose: Progressive familial intrahepatic cholestasis (PFIC) is a rare genetic autosomal recessive disease caused by mutations in ATP8B1, ABCB11 or ABCB4. Mutational analysis of these genes is a reliable approach to identify the disorder. Methods: We collected and analyzed relevant data related to clinical diagnosis, biological investigation, and molecular determination in nine children carrying these gene mutations, who were from unrelated families in South China. Results: Of the nine patients (five males, four females) with PFIC, one case of PFIC1, four cases of PFIC2, and four cases of PFIC3 were diagnosed. Except in patient no. 8, jaundice and severe pruritus were the major clinical signs in all forms. γ-glutamyl transpeptidase was low in patients with PFIC1/PFIC2, and remained mildly elevated in patients with PFIC3. We identified 15 different mutations, including nine novel mutations (p.R470HfsX8, p.Q794X and p.I1170T of ABCB11 gene mutations, p.G319R, p.A1047P, p.G1074R, p.T830NfsX11, p.A1047PfsX8 and p.N1048TfsX of ABCB4 gene mutations) and six known mutations (p.G446R and p.F529del of ATP8B1 gene mutations, p.A588V, p.G1004D and p.R1057X of ABCB11 gene mutations, p.P479L of ABCB4 gene mutations). The results showed that compared with other regions, these three types of PFIC genes had different mutational spectrum in China. Conclusion: The study expands the genotypic spectrum of PFIC. We identified nine novel mutations of PFIC and our findings could help in the diagnosis and treatment of this disease.
Hospice and palliative care in Taiwan has been growing continuously. The 2015 Quality of Death index, as rated by the Economist Intelligence Unit, ranked Taiwan first among Asian countries and sixth in the world. In this review article, we highlight three particular areas that might have contributed to this success; the laws and regulations, spiritual care and research network. Finally, we discuss the future challenges and prospects for Taiwanese encounters. A systemic review was conducted with the keywords "hospice palliative care Taiwan" using PubMed. The passing of the "Natural Death Act" in 2000 set the example and established a landmark for patient autonomy in Asia; it guarantees the patient's right to request that medical staff do not resuscitate (DNR) them and to reject other futile medical treatments at the end of their life, thus reflecting the importance of palliative care from the policy perspective. In 2015, Taiwan passed another pioneering law entitled the "Patient Autonomy Act". This law states that a patient may decline medical treatment according to his/her own will. Taiwanese indigenous spiritual care was launched in 2000. It requires a Buddhist Chaplain to successfully complete a training program consisting of lectures, as well as bedside practicum before applying Buddhist practices to end-of-life care. The Japan-Korea-Taiwan research network was established for the purpose of enabling collaborative research for the East-Asian collaborative cross-cultural Study to Elucidate the Dying process (EASED) cohort. With consensus from the government and society to make it a priority, hospice and palliative medicine in Taiwan has been growing steadily.
We successfully fabricated 4.7-inch organic thin film transistors array with $640{\times}480$ pixels on flexible substrate. All the processes were done by photolithography, spin coating and ink-jet printing. The OTFT-Electrophoretic (EP) pixel structure, based on a top gate OTFT, was fabricated. The mobility, ON/OFF ratio, subthreshold swing and threshold voltage of OTFT on flexible substrate are: 0.01 ^2/V-s, 1.3 V/dec, 10E5 and -3.5 V. After laminated the EP media on OTFT array, a panel of 4.7-inch $640{\times}480$ OTFT-EPD was fabricated. All of process temperature in OTFT-EPD is lower than $150^{\circ}C$. The pixel size in our panel is $150{\mu}m{\times}150{\mu}m$, and the aperture ratio is 50 %. The OTFT channel length and width is 20 um and 200um, respectively. We also used OTFT to drive EP media successfully. The operation voltages that are used on the gate bias are -30 V during the row data selection and the gate bias are 0 V during the row data hold time. The data voltages that are used on the source bias are -20 V, 0 V, and 20 V during display media operation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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