Saccharomyces cerevisiae is one of the most employed cell factories for the production of bioproducts. Although monomeric hexose sugars constitute the preferential carbon source, this yeast can grow on a wide variety of nitrogen sources that are catabolized through central nitrogen metabolism (CNM). To evaluate the effects of internal perturbations on nitrogen utilization, we characterized strains deleted or overexpressed in GLT1, encoding for one of the key enzymes of the CNM node, the glutamate synthase. These strains, together with the parental strain as control, have been cultivated in minimal medium formulated with ammonium sulfate, glutamate, or glutamine as nitrogen source. Growth kinetics, together with the determination of protein content, viability, and reactive oxygen species (ROS) accumulation at the single cell level, revealed that GLT1 modulations do not significantly influence the cellular physiology, whereas the nitrogen source does. As important exceptions, GLT1 deletion negatively affected the scavenging activity of glutamate against ROS accumulation, when cells were treated with H2O2, whereas Glt1p overproduction led to lower viability in glutamine medium. Overall, this confirms the robustness of the CNM node against internal perturbations, but, at the same time, highlights its plasticity in respect to the environment. Considering that side-stream protein-rich waste materials are emerging as substrates to be used in an integrated biorefinery, these results underline the importance of preliminarily evaluating the best nitrogen source not only for media formulation, but also for the overall economics of the process.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the effects of taro extract on brain resilience in in vitro Parkinson's disease model induced by 6-hydroxydopamine (6-OHDA). Methods: To induce a neuroinflammatory reaction and the in vitro Parkinson's disease model, SH-SY5Y cells were stimulated with lipopolysaccharide (LPS) and 6-OHDA, respectively. After that, cells were treated with at various concentrations (1, 5, and 10 mg/mL) of taro extract. Then nitric oxide (NO) production, inducible nitric oxide synthase (iNOS), interleukin (IL)-6, synaptophysin (SYP) and growth associated protein (GAP)-43 messenger ribonucleic acid (mRNA) expression level were measured. Results: Taro extract significantly suppressed LPS-induced NO production. Meanwhile, iNOS and IL-6 mRNA expression decreased in a dose-dependent manner. In addition, taro increased the mRNA expression of SYP and GAP-43 mRNA. Conclusion: These findings indicate that taro played an important role in brain resilience by inhibiting neuronal cell death and promoting neurite outgrowth, synaptogenesis, and neural plasticity. The results of this study suggest that taro may contribute to the prevention of neurodegenerative disease and become a new and safe therapeutic strategy for Parkinson's disease.
Kim, Wha Young;Cai, Wen Ting;Jang, Ju Kyong;Kim, Jeong-Hoon
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제24권1호
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pp.121-126
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2020
The ezrin-radixin-moesin (ERM) proteins are a family of membrane-associated proteins known to play roles in cell-shape determination as well as in signaling pathways. We have previously shown that amphetamine decreases phosphorylation levels of these proteins in the nucleus accumbens (NAcc), an important neuronal substrate mediating rewarding effects of drugs of abuse. In the present study, we further examined what molecular pathways may be involved in this process. By direct microinjection of LY294002, a PI3 kinase inhibitor, or of S9 peptide, a proposed GSK3β activator, into the NAcc core, we found that phosphorylation levels of ERM as well as of GSK3β in this site are simultaneously decreased. These results indicate that ERM proteins are under the regulation of Akt-GSK3β signaling pathway in the NAcc core. The present findings have a significant implication to a novel signal pathway possibly leading to structural plasticity in relation with drug addiction.
Adaptive brain function and synaptic plasticity rely on dynamic regulation of local proteome. One way for the neuron to introduce new proteins to the axon terminal is to transport those from the cell body, which had long been thought as the only source of axonal proteins. Another way, which is the topic of this review, is synthesizing proteins on site by local mRNA translation. Recent evidence indicates that the axon stores a reservoir of translationally silent mRNAs and regulates their expression solely by translational control. Different stimuli to axons, such as guidance cues, growth factors, and nerve injury, promote translation of selective mRNAs, a process required for the axon's ability to respond to these cues. One of the critical questions in the field of axonal protein synthesis is how mRNA-specific local translation is regulated by extracellular cues. Here, we review current experimental techniques that can be used to answer this question. Furthermore, we discuss how new technologies can help us understand what biological processes are regulated by axonal protein synthesis in vivo.
To identify genes implicated in the control of pluripotency as well as characteristics of stem cells, we analyzed expression profiles of genes derived from mouse morulas, blastocysts, embryonic stem cells, mesenchymal stem cells, and uterus tissue using cDNA microarray. Comparative analyses of their expression profiles identified putative clones that expressed specifically in specific samples or not in a specific sample. The expression pattern of these condidate clones was analyzed using RT-PCR and non-radioactive in situ hybridization. Functional annotation of these clones on pluripotency and stem cell plasticity is in ongoing. These studies may further our understanding on the nature of the stem cells and molecular mechanisms underlying many facets of mammalian development and differentiation.
Roll-to-roll forming process is one of important metal processing technology because the process is simple and economical. These days, with these merits, roll-to-roll forming process is tried to be employed in manufacturing the circuit board, barrier ribs and solar cell plate. However, it is difficult to apply to the forming of micro scale or sub-micro scale pattern. In this study, the roll forming processing for the micro scale is designed and analyzed. The forming of micro pattern for small electric device such as LCD panel by incremental roll forming process is analyzed. Firstly, the optimum analysis conditions are found by several analyses. And then, formability is analyzed for various protrusion shapes at various forming temperatures. The formability is evaluated in terms of filling ratio and damage value. The filling ratio is defined from the tool geometry and critical damage is determined from the analysis of uniaxial tensile test. Finally, optimum forming conditions that guarantee the successful forming are found.
Lightweight metallic truss structures with open, periodic cell are currently being investigated because of their multi-functionality such as thermal management and load bearing. The Kagome truss PCM has been proved that it has higher resistance to plastic buckling, more plastic deformation energy and lower anisotropy than other truss PCMs. The subject of this paper is an examination of the failure mechanism of Wire woven Bulk Kagome(WBK). To address this issue, the out-of-plane compressive responses of the WBK has been measured and compared with theoretical and finite element (FE) predictions. For the experiment, 2 multi-layered WBK are fabricated and 3 specimens are prepared. For the theoretical analysis, the brazed joints of each wire in WBK are modeled as the pin-joint. Then, the peak stress of compressive behavior and elastic modulus are calculated based on the equilibrium equation and energy method. The mechanical structure with five by five cells on the plane are constructed is modeled using the commercial code, PATRAN 2005. and the analysis is achieved by the commercial FE code ABAQUS version 6.5 under the incremental theory of plasticity.
The machining technology for the brittle materials such as ceramics are applied to the fields of MEMS(micro electromechanical system) by the progress of new machining technologies such as Etching, Diamond machining, Micro drilling, EDM(Electro discharge machining), ECDM(Electro discharge machining), USM(Ultrasonic machining), LBM(Laser beam machining), EBM(Electron beam machining). Especially, the USM technology can be applied to the dieletric brittle materials such as silicon, borosilicate glass, silicon nitride, quartz and ceramics with high aspect ratio. The micro machining system with machining force controlled position servo is developed in this paper and the optimized ultrasonic machining algorithm is constructed by the force controlled position servo control. The load cell is adapted in the force measuring and the servo control algorithm, suit for the ultrasonic machining characteristics, is estabilished with using the PID auto-tunning functions at the PMAC system which is generally adapted in the field of robot industries. The precision force signal amplifier is constructed with high precision operational amplifier AD524. The vacuum adsorption chuck which is made of titanum and internal flow line is engraved, is used in the workpiece fixing. The mahining results by USM shows that there are some deviation between the force command and the actual machining force that the servo control algorithm should be applied in the machining procedures. Therefore, the constant force controlled position servo system is developed for the micro USM system and by the examination machining process in USM, the stable USM system is realized by tracking the average value of machining force.
Objective : Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) channels mediate the hyperpolarization-activated currents (Ih) that participate in regulating neuronal membrane potential and contribute critically to pacemaker activity, promoting synchronization of neuronal networks. However, distinct regional and cellular localization of HCN channels in the brain have not been precisely defined. Aim of this study was to verify the precise cellular location of HCN1 channels in rat cerebellum to better understand the physiological role these channels play in synaptic transmission between CNS neurons. Methods : HCN1 expression in rat brain was analyzed using immunohistochemistry and electron-microscopic observations. Postsynaptic density-95 (PSD-95), otherwise known as locating and clustering protein, was also examined to clarify its role in the subcellular location of HCN1 channels. In addition, to presume the binding of HCN1 channels with PSD-95, putative binding motifs in these channels were investigated using software-searching method. Results : HCN1 channels were locally distributed at the presynaptic terminal of basket cell and exactly corresponded with the location of PSD-95. Moreover, nine putative SH3 domain of PSD-95 binding motifs were discovered in HCN1 channels from motif analysis. Conclusion : Distinct localization of HCN1 channels in rat cerebellum is possible, especially when analyzed in conjunction with the SH3 domain of PSD-95. Considering that HCN1 channels contribute to spontaneous rhythmic action potentials, it is suggested that HCN1 channels located at the presynaptic terminal of neurons may play an important role in synaptic plasticity.
The most common genetic disorder Down syndrome (DS) displays various developmental defects including mental retardation, learning and memory deficit, the early onset of Alzheimer's disease (AD), congenital heart disease, and craniofacial abnormalities. Those characteristics result from the extra-genes located in the specific region called 'Down syndrome critical region (DSCR)' in human chromosome 21. In this review, we summarized the recent findings of the DYRK1A and RCAN1 genes, which are located on DSCR and thought to be closely associated with the typical features of DS patients, and their implication to the pathogenesis of neural defects in DS. DYRK1A phosphorylates several transcriptional factors, such as CREB and NFAT, endocytic complex proteins, and AD-linked gene products. Meanwhile, RCAN1 is an endogenous inhibitor of calcineurin A, and its unbalanced activity is thought to cause major neuronal and/or non-neuronal malfunction in DS and AD. Interestingly, they both contribute to the learning and memory deficit, altered synaptic plasticity, impaired cell cycle regulation, and AD-like neuropathology in DS. By understanding their biochemical, functional and physiological roles, we hope to get important molecular basis of DS pathology, which would consequently lead to the basis to develop the possible therapeutic tools for the neural defects in DS.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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