Kim, Hyun-Kyung;Pyo, Ju-Yeon;Lee, Yoon-Hee;Jung, Woo-Hee;Kim, Se-Hoon;Hong, Soon-Won
The Korean Journal of Cytopathology
/
v.18
no.1
/
pp.55-61
/
2007
Once diagnosed as "cell paucity"or "atypia" by the cytospin (CS) preparation, this CS preparation does not secure a precise diagnosis by repeated testing alone. Although the ThinPrep (TP) preparation is acknowledged to show increased cellularity, performing the screening tests for the cases that have enough cellularity, according to CS, raises issues for the cost-effectiveness. To obtain a more precise diagnosis through increasing the cellularity by performing TP, we selected the cases that were diagnosed as "cell paucity" or "atypia" by CS, but they required a more precise diagnosis, and the samples were processed via both CS and TP to compare the results. 11 patients diagnosed as "cell paucity" and 22 patients diagnosed as "atypia" by CS participated in this study. When the detection rate of atypical cells in both preparations with repeated urine cytology was compared, the overall detection rate of TP (16cases, 48.5%) was superior than that of CS (11cases, 33.3%), with statistical significance. The cellularity of both preparations was compared on repeated urine cytology; the general cellularity of TP (29cases, 87.9%) was higher than that of CS (20cases, 60.6%), but there was no statistical significance. Particularly, we repeated the TP for the 1 case that was diagnosed as "atypia" and we performed polyoma virus immunohistochemical staining, which confirmed polyoma virus. In conclusion, we can avoid obtaining negative diagnosis from cases with uncertain "atypia" or "cell paucity" by performing repeated TP testing.
Fine Needle Aspiration Biopsy Cytology (FNABC), which is known as the most accurate and cost-effective method for diagnosis of the thyroid nodule, may still result in indeterminate cases that are cellular paucity and show minor nuclear atypia. However, most cases are associated with suspicion of papillary thyroid carcinoma (PTC). A B-type Raf kinase (BRAF) mutation was found in about half of PTCs which is currently helping us to differentiate malignancies from benign lesions. Cases studied included 46 histological, confirmed PTC cases. FNABC 102 cell paucity and 74 atypia benign cases were previously diagnosed as suspicious of PTC using cytologic examination. These cases were analyzed for BRAF mutation by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) with a new restriction enzyme. In this study, the sensitivity and specificity were calculated and, BRAF mutation was detected by means of a histological method in 23 of 46 cases of PTC and no mutation was found in 22 cases. However, one case was not detected. In using FNABC, BRAF mutation was detected in 6 of 102 cases in cell paucity and in 11 of 74 cases in the atypia. Two cases were not detected in the atypia. The sensitivity and specificity of PCR-RFLP in FNABC were 60% and 97.4% respectively. Assessment of Formalin Fixed Paraffin Embedding (FFPE) block demonstrated similarly a 51.1% positive and 48.9% negative in PTC. Evaluation of BRAF mutation revealed high specificity and low sensitivity in using FNABC method. This study suggests that BRAF mutation analysis should be useful for the clinical diagnosis of PTC in FNABC with cytological findings suspicious for PTC.
We examined the immunogenicity of H-2 class I-restricted and HLA-A2-restricted epitopes through peptide immunization of HLA-A2-transgenic mice that also express mouse H-2 class I molecules. All four of the tested epitopes restricted by H-2 class I robustly elicited T-cell responses, but four of seven epitopes restricted by HLA-A2 did not induce T-cell responses, showing that HLA-A2-restricted peptide epitopes tend to be poorly immunogenic in HLA-A2-transgenic mice. This finding was confirmed in HLA-A2-transgenic mice infected with a recombinant vaccinia virus expressing hepatitis C virus proteins. We examined the precursor frequency of epitope-specific naïve $CD8^+$ T cells in HLA-A2-transgenic and conventional C57BL/6 mice and found that the poor immunogenicity of HLA-A2-restricted peptide epitopes is related to the paucity of naïve $CD8^+$ T-cell precursors in HLA-A2-transgenic mice. These results provide direction for the improvement of mouse models to study epitope repertoires and the immunodominance of human T-cell responses.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
/
2003.05a
/
pp.93-94
/
2003
beta-Amyloid peptide is considered to be responsible for the formation of senile plagues that accumulate in the brains of patients with Alzheimers disease. There has been a paucity of evidence to support the involvement of reactive oxygen and/or nitrogen species (ROS and/or RNS) in beta-amyloid-induced neuronal cell death. (omitted)
Littoral cell angiomas are rare vascular tumors of the spleen. Because of their rarity, unclear etiopathogenesis, and association with other malignancies, these tumors can pose diagnostic and therapeutic challenges. Due to paucity of published literature on this entity often limited to case reports, relevant data on this topic were procured and synthesized with the aid of a comprehensive Medline search in addition to oncologic, pathologic, radiologic, and surgical literature review on littoral cell angiomas. This article provides an in-depth review into postulated etiopathogenesis, pathology, clinical manifestations, associated malignancies, and prognostic features of littoral cell angiomas.
Kim, Se-Hoon;Kim, Hae-Ryoung;Kim, Sung-Eun;Yang, Woo-Ick;Lee, Kwang-Gil;Hong, Soon-Won
The Korean Journal of Cytopathology
/
v.14
no.2
/
pp.86-90
/
2003
Kimura's disease is a chronic inflammatory disorder of unknown cause and is most prevalent among Asians. The cytologic findings of Kimura's disease are significant numbers of eosinophils in a background of lymphoid cells, occasional fragments of collagenous tissue, proliferation oi vessels, and Warthin-Finkeldey polykaryocytes. Among these features, the most important cytologic feature of Kimura's disease is a significant numbers of eosinophils. We experienced a case of Kimura's disease in the parotid gland which we fatted to recognize on cytology due to the apparent paucity of eosinophils. On careful retrograde reviewing of the cytologic findings, a few scattered leukocytes, previously interpreted as polymorphous leukocytes, had bilobed nuclei and coarse green but granular cytoplasm on Papanicolaou preparation. These leukocytes showed obvious orange-red intracyloplasmic granules as in eosionophils on Giemsa stain. The paucity of eosinophils may be due to the thick fibrosis around lymphoid follicles or any technical error during aspiration. Whereas the Warthin-Finkeldey type giant cell is not a sensitive cytologic marker of Kimura's disease, it may be a helpful cytologic feature. To reach a correct cytologic diagnosis of Kimura's disease, It is important to keep in mind that searching for Warthin-Finkeldey type giant cells and evaluation of Giemsa stain for detection of eosinophils would be helpful.
A mediastinal mass was aspirated by fluoroscope-guided fine needle aspiration biopsy in a 47 years old female patient. The first aspiration smears were not diagnostic, because of hemorrhagic background and cell paucity. On the second aspiration, the smears were composed of some clusters of benign epithelial cells in hemorrhagic back-ground. Cells were arranged in mostly solid sheets and tended to form glandular lumina in part. Their nuclei were round and vesicular. Nucleoli were not prominent. These findings were suggestive of benign glandular tissue, which was finally confirmed as mediastinal thyroid gland by open thoracotomy specimen.
Background: Mantle cell lymphoma (MCL) is an aggressive non-Hodgkin's lymphoma, with a pathognomonic chromosomal translocation t (11;14). Prognosis is uniformly dismal but there is a paucity of information on MCL from India. Materials and methods: We retrospectively analysed clinicopathological information on all treated patients with MCL at our centre. STATA 14.0 was used for analysis. Survival was assessed by Kaplan-Meier analysis and the Cox's proportional hazards method. Statistical significance was defined as a P value of < 0.05. Results: Fifty-one patients with MCL were reviewed. The median age at presentation was 57.0 years. Extranodal involvement was seen in 39.0 (74.0%) while bone marrow positivity at presentation was found in 27.0 (54.0%). Initial treatment was chemotherapy with or without rituximab. Patients receiving rituximab-based therapy (n = 24) had 5-year progression-free survival (PFS) of 21.0 (88.0%), compared with 14.0 (61.0%) for those not receiving rituximab (n = 23, P = 0.036). Twenty-three patients were alive with a median follow-up of 20.7 months (range 2.5-89.2). PFS at 1 and 2 years was 51.0% and 27.0%, and overall survival (OS) 78.0% and 72.0%, respectively. Use of more than 2.0 lines of therapy, use of bendamustine-rituximab, and high TLC (>10,000.0/cu.mm) significantly affected PFS. Conclusions: In our experience, MCL patients from north India have an early age at presentation. When treated with regimens including rituximab results in an improved response rate and PFS. This study provided comprehensive insights into the treatment of MCL in a developing country.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
/
2007.04a
/
pp.147-153
/
2007
Central to developing new treatment strategies for late onset sporadic Parkinson's disease (PD) and early onset familial PD is resolving the enigma of the specific vulnerability exhibited by substantia nigra dopamine (DA) neurons despite multiple risk factors. Neuropathological evidence from both human and experimental models of PD firmly supports a significant role for oxidative stress (OS) and mitochondrial dysfunction in the death of nigral DA neurons. Largely unknown are the genes underlying selective susceptibility of nigral DA neuron to OS and mitochondrial dysfunction and how they effect nigral DA cell death. To overcome the paucity of nigral DA neurons as well as the dilution effect of non-DA cells in brain tissues, we have developed wild type DA cell line model, SN4741 and mutant DJ-1 (-/-) DA cells, appropriate for microarray analysis and differential mitochondrial proteomics. Mutations in the DJ-1 gene (PARK7), localized in cytoplasm and mitochondria, cause autosomal recessive early onset PD. Through microarray analysis using SN4741 cells followed by validation tests, we have identified a novel phylogenically conserved neuroprotective gene, Oxi-a, which is specifically expressed in DA neurons. The knockdown of the gene dramatically increased vulnerability to as. Importantly as down-regulated the expression level of the gene and recovery of its expression via transient transfection exerted significant neuroprotection against as insult. We also have identified altered expression of mitochondrial proteins and other familial PD genes in DJ-1 (-/-) mutant cells by differential mitochondrial proteomics. In DJ-1 (-/-) cells the knockdown of the other familial PD genes (Parkin and PINK1) dramatically increased susceptibility to as. Thus, further functional characterization of the Oxi-$\alpha$ gene family and the mitochondrial alteration in the DJ-1 (-/-) cell model will provide the rationale for the neuroprotective therapy against both sporadic and familial PD.
Subacute necrotizing lymphadenitis is characterized by cervical lymphadenpathy in young patients and mistaken for malignant disease both clinically and histologically. Microscopically, there is a varying degree of effacement of the lymph node architecture and necrosis with an infiltrate of histiocytic cells and absence of polymorphs. We have experienced 4 cases of cervical lymphadenopathy accompanied by fever. All cases had complete recovery to conservative treatment only. The excised lymph nodes were moderately enlarged and typically showed varying degree of necrotizing lesions, and abundant karyorrhectic debris, scattered fibrin deposits, aggregates of large mononuclear cells, and a paucity of plasma cell and neutrophils. For investigating the etiology and pathogenesis of this lesion, further clinical study and stepwise pathologic and immunologic planning would be valuable.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.