The calcification of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is considered one of the major contributors for vascular disease. Phosphate is known as the inducer for VSMC calcification. In this study, we assessed whether phosphate affected cell viability and fetuin-A, a calcification inhibitor protein, both which are related to VSMC calcification. Also, VSMC viability by zinc level was assessed. The results showed that phosphate increased Ca and P deposition in VSMCs (A7r5 cell line, rat aorta origin). This phosphate-induced Ca and P deposition was consistent with the decreased A7r5 cell viability (P<0.05), which implies phosphate-induced calcification in A7r5 cells might be due to the decreased VSMC cell viability. As phosphate increased, the protein expression of fetuin-A protein was up-regulated. A7r5 cell viability decreased as the addition of cellular zinc level was decreased (P<0.05). The results suggested that zinc deficiency causes the decreased cell viability and it would be the future study to clarify how zinc does act for VSMC cell viability. The results suggest that the decreased VSMC viability by high P or low Zn in VSMCs may be the risk factor for vascular disease.
Production of therapeutic proteins by transgenic plant cell suspension cultures is an attractive system alternative to the other expression system. However, plant cell cultures have shown low expression level of foreign proteins and decreased cell viability by the changes of culture conditions. Therefore, it is necessary to enhance cell viability during the culture period. In this study, a quantitative analysis technique was designed to measure relative cell viability for plant suspension cells which have cell wall and aggregates. It was found that the programmed cell death of plant cells by apoptosis was essentially linked with the apoptotic pathway of animal cells. Therefore, effects of nicotinamide, 3-aminobenzamide and antioxidants on cell viability and apoptosis were examined in transgenic Nicotiana tabacum cells producing hGM-CSF. With those additives, cell viability could be maintained and apoptosis could be redued. In the result, the extracellular production of hGM-CSF could be enhanced 2.5 fold. It was also found that the supplementation of glutathione and ascorbic acid suppressed both the cold stress-induced decrease in cell viability and the increase of total genomic DNA fragmentation.
Park In-Woo;Lee Sam-Sun;Heo Min-Suk;Choi Soon-Chul
Journal of Korean Academy of Oral and Maxillofacial Radiology
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v.29
no.2
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pp.435-449
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1999
Purpose : The study was aimed to detect the differences in the cell viability and the apoptosis induction after irradiation on normal and tumorigenic cells. Materials and Methods : The study. that was generated for two human normal cells(RHEK, HGF-l) and two human tumor cells(KB. HT-1080). was tested using MTT assay at 1 day and 3 day after irradiation and TUNEL assay under confocal laser scanning microscope at 1 day after irradiation. Single irradiation of 0.5. 1, 2. 4. and 8Gy were applied to the cells. The two fractions of 1. 2. 4. and 8Gy were separated with a 4-hour time interval. The irradiation was done with 5.38Gy/min dose rate using Cs-137 irradiator at room temperature. Results and Conclusions : 1. In 3-day group. the cell viability of HGF-1 cell was significantly decreased at 2. 4 and 8Gy irradiation, the cell viability of KB cell was significantly decreased at 8Gy irradiation and the cell viability of HT-I080 cell was significantly decreased at 4 and 8Gy irradiation. 2. There was significant difference between RHEK and KB cell line in the cell viability of 3-day group at 8Gy irradiation. There was significant difference between RHEK and HGF-1 cell line in the cell viability of 3-day group at 4 and 8Gy irradiation. 3. There was a significantly decreased cell viability in 3-day group than those in 1-day group at 2. 4 and 8Gy on HGF-1 cell. at 4 and 8Gy on HT-I080 cell. at 8Gy on KB cell. 4. We could detect DNA fragmented cells only on KB cell. Number of apoptotic cells of KB cell was significantly increased at 4 and 8Gy irradiation. However, there was no correlation between cell viability and apoptosis. 5. On all 4 cell lines, there were no differences between single and split irradiation method in cell viability and apoptosis.
This study was designed to investigate the effect of ferulic acid on cell viability and cell adhesion activity in normal human gingival fibroblasts. The cell viability and cell adhesion activity of ferulic acid was measured by MTT assay or XTT assay, respectively, after normal human gingival fibroblasts were treated with or without ferulic acid for 48 hours. The cell viability of ferolic acid on normal human gingival fibroblasts did not show any decreasement by MTT assay and also, cell adhesion activity did not decreased by XTT assay, respectively, compared with control after cells were treated with various concentrations of ferolic acid for 48 hours. MTT/sub 50/ and XTT/sub 50/ were 2,130.0 μM and 1,773.7 μM ferolic acid, respectively. These results suggest that ferolic acid is non-toxic to normal human gingival fibroblasts by showing no significant differences in the cell viability and the adhesion activity compared with control by colorimetric assay.
Arterial allografts have known advantages over prosthetic vascular conduit for treatment of heart valvular disease, congenital heart disease and aortic disease. Cell viability may play a role in determining the longterm outcome of allografts. Endothelial cell is one important part in determining the allograft viability. To evaluate the viability of endothelial cells using current allograft preservation technique, porcine heart valve leaflets and arterial wall were subjected to collagenase digestion. Single endothelial cell suspension was labeled with GSA-PITC(Griffonia simplicifolia agglutininfluorescein isothiocyan te), a vascular, endothelial cell specific marker. The cell suspension was washed and incubated with Pl(Propidium iodide), which does not bind with viable cells, Endothelial cell viability was evaluated by calculating the percentage of GSA-FITC(+) and Pl(-) group using flowcytometric analysis. Allografts were treated with $4^{\circ}C$ antibiotic solo!ion for 24 hours for sterilization. After this, half of allografts were stored in $4^{\circ}C$ RPMI 1640 with HEPES buffer culture medium with 10% fetal bovine serum for 1 to 14 days(Group I). Another half of allografts were cryopreserved with a currently used technique (Group II). During the procurement and sterilization of arterial allografts, 22.8% and 24.4% of endothelial cell viability declined, respectively. In Group I, 11.9% of endothelial cell viability declined further steadily during 14 days of storage. In Group II, 13.7% of endothelial cell viability declined. These results show that largest loss of endothelial cell viability occurs during the nitial process. After 14 days of arterial allograft storage under $4^{\circ}C$ nutrient medium or cryopreservation, about 40% of endothelial cell viability is maintained. There were no differences between the endothelial cell viability from aortic valve leaflet, pulmonic valve leaflets, aortic wall and pulmonic wall.
In the present study, the protective effects of Bcl-2 over-expression in a suspension culture (without any adaptation) and spent medium (low nutrient and high toxic metabolite conditions) were investigated. In the suspension culture without prior adaptation, the viability of the control cell line fall to 0% by day 7, whereas the Bcl-2 cell line had a viability of 65%. The difference in the viability and viable cell density between the Bcl-2 and control cell lines was more apparent in the suspension culture than the static culture, and became even more apparent on day 6. Fluorescence microscopic counting revealed that the major mechanism of cell death in the control cell line in both the static and suspension cultures was apoptosis. For the Bcl-2 cell lines, necrosis was the major mode of cell death in the static culture, but apoptosis became equally important in the suspension culture. When the NS0 6A1 cell line was cultured in spent medium taken from a 14 day batch culture, the control cell line almost completely lost its viability by day 5, whereas, the Bcl-2 still had a viability of 73%. The viable cell density and viability of the Bcl-2 cell line cultivated in fresh medium were 2.2 and 2.7 fold higher, respectively, than those of the control cultures. However, the viable cell density and viability of the Bcl-2 cultivated in the spent medium were 8.7 and 7.8 fold higher, respectively, than those of the control cultures. Most of the dead cells in the control cell line were apoptotic; whereas, the major cell death mechanisms in the Bcl-2 cell line were necrotic.
A cell-entrapment technique using compressed air was applied to Bifidobacterium longum KCTC 3128 for the improvement of bifidobacteria viability. The main cell-entrapment matrix used was alginate, and viability improvement of the B. longum entrapped in alginate lattices was monitored along with the effects of other additional biopolymers. A prerequisite for acquiring consistent results was the uniformity of bead size and cell distribution which was achieved by using compressed air and mixing the cell suspension with sterilized alginate powder, respectively. The viability losses of the B. longum entrapped in alginate beads in the presence of three different substances logarithmically increased in relation to the reaction time, and proportionately decreased with an increased alginate concentration and bead diameter. The strongest improvement in B. longum viability was exhibited with a bead containing 3% alginate and 0.15% xanthan gum.
Ji-Jang-Soo (JJS) is known to have a detoxification effect. However, it is still unclear how JJS has these effects in experimental models. In this study, we investigated the effect of JJS on the viability of cells and production of cytokines in human T-cell line, MOLT-4 cells, and human mast cell line, HMC-1 cells. The MOLT-4 cells were cultured for 24 h in the presence or absence of JJS. As the result, JJS (1/100 dilution) significantly increased the cell viability about 78% (P < 0.05) and also increased the interleukin (IL)-2, and interferon $(IFN)-{\gamma}$ production compared with media control at 24 h. But had no effect on IL-4 production. Hypoxia mimic compound, desferroxamine (DFX) decreased the immune cell viability. Cell viability decreased by DFX was increased by JJS. In conclusion, these data indicate that JJS may have an immune-enhancing effect.
PURPOSE. The effects of four different self-adhesive resin cement materials on cell viability and apoptosis after direct and indirect exposure were evaluated using different cell culture techniques. MATERIALS AND METHODS. Self-adhesive cements were applied to NIH/3T3 mouse fibroblasts by the extract test method, cell culture inserts, and dentin barrier test method. After exposure periods of 24 h and 72 h, the cytotoxicity of these self-adhesive materials was evaluated using the MTT assay (viability) and the Annexin-V-FITC/PI staining (apoptosis). RESULTS. The lowest cell viability was found in cells exposed to BeautiCem SA for 24 h in the extract test method. Cell viability was reduced to 70.6% compared to negative controls. After the 72 h exposure period, viability rate of cell cultures exposed to BeautiCem SA decreased more than 2- fold (29.5%) while cells exposed to RelyX U200 showed the highest viability rate of 71.4%. In the dentin barrier test method, BeautiCem SA induced the highest number of cells in apoptosis after a 24 h exposure (4.1%). Panavia SA Cement Plus was the material that caused the lowest number of cells in apoptosis (1.5%). CONCLUSION. The used self-adhesive cements have showed different cytotoxic effects based on the evaluation method. As exposure time increased, the materials showed more cytotoxic and apoptotic effects. BeautiCem SA caused significantly more severe cytotoxic and apoptotic effects than other cements tested. Moreover, cements other than BeautiCem SA have caused necrotic cell death rather than apoptotic cell death.
Zinc is considered to be involved in maintaining healthy vascular condition. Atherosclerotic calcification of vascular smooth muscle cells (VSMCs) occurs via the mechanism of cell death; therefore, cell viability is a critical factor for preventing VSMC calcification. In this study, we tested whether zinc affected VSMC viability under both normal physiological non-calcifying (0 mM P) and atherosclerotic calcifying conditions (3 and 5 mM P), since VSMC physiological characters change during the VSMC calcification process. The study results showed that an optimal zinc level ($15{\mu}M$) restored the decreased VSMC viability which was induced under low zinc levels (0 and $1{\mu}M$) and calcifying conditions (3 and 5 mM P) at 9 and 15 days culture. This zinc-protecting effect for VSMC viability is more prominent under atherosclerotic calcifying condition (3 and 5 mM P) than normal condition (0 mM P). Also, the increased VSMC viability was consistent with the decreased Ca and P accumulation in VSMC cell layers. The results suggested that zinc could be an effective biomineral for preventing VSMC calcification under atherosclerotic calcifying conditions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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