목 적 : 항암 화학 요법을 받는 소아 혈액 종양 환아들에서의 균혈증은 예후에 큰 영향을 미칠 수 있어 이에 대한 신속한 경험적인 항생제 치료는 매우 중요하다. 이러한 경험적 치료의 근거를 마련하기 위하여 소아 혈액 종양 환아들의 균혈증의 임상 양상, 검사 소견, 위험 인자, 원인균의 분포 및 임상경과에 대한 최근 경향에 대한 정보를 파악하고자 하였다. 방 법: 2005년 7월부터 2008년 6월까지 한양대학교병원 소아청소년과 혈액 종양 분과에서 치료받은 환아들에게서 발생한 총 212 발열례의 의무 기록을 후향적으로 분석하였다. 이들을 균혈증이 발생한 군과 균혈증이 발생하지 않은 군으로 나눠서 호중구 감소증 여부 및 정도, 이식 여부 및 종류, 중심 정맥관 유무 및 종류 등을 비교하였고, 원인균의 종류, 항생제 감수성 및 임상경과를 조사하였다. 결 과: 3년 동안 총 63명의 소아 혈액 종양 분과 환아에서 212 발열례가 발생하였으며, 40례(18.9%)에서 균혈증이 발생하였다. 발열례 중 호중구 감소증이 동반된 경우는 157례였고 37례(23.6%)의 균혈증이 발생하였다. 동정된 총 균주는 45균주로 그람 양성균 23균주(51.1%), 그람 음성균 20균주(44.4%), 진균 2균주(4.4%)였다. 그람 양성균 중 가장 흔하게 분리된 균주는 Coagulase-negative Staphylococcus (46.7%)였으며, 그람 음성균 중에는Acinetobacter species (15.6%)가 가장 분리율이 높았다. 호중구 감소증이 있는 환자들에 게서 호중구 감소증이 없는 환자들보다 균혈증이 유의하게 많이 발생하였다(P =0.002). 13례의 균혈증은 이식을 시행받은 환자들에게 발생하였으며, 호중구 감소증을 보인 환자 중에서 이식환자가 이식을 받지 않은 환자보다 균혈증이 많이 발생하였다(P =0.008). 제대혈이식을 시행받은 군에서 기타 다른 형태의 이식을 받은 군에 비해 균혈증의 발생률이 유의하게 많았다(P =0.001). 균혈증 환자들의 사망률은 균에 따른 차이를 나타내지 않았다. 하지만 다제내성균의 경우에는 사망률이 상대적으로 높은 경향을 보였지만 이는 통계적 유의성은 없었다. (P =0.335). 중심 정맥관을 지닌 환자에서 발열이 발생한 경우 Chemoport를 지닌 환자에서 Hickman 도관을 지닌 환자에서보다 균혈증의 발생이 많았으며(P =0.029), Chemoport를지닌군에서 그람 양성균이, Hickman 도관을 지닌 군에서는 그람 음성군이 유의하게 많은 비율로 배양되었다(P =0.001). 항생제 감수성 검사에서 그람양성균은 모두 penicillin과 oxacillin에 내성을 보였고, vancomycin과 teicoplanin에는 모두 감수성을나타내었다. 그람 음성균에서는 amikacin, gentamicin, imipenem, piperacillin/tazobactam에 대한 내성률이 각각 45.0%, 30.0%, 20.0% 및 20.0%였다. 결 론 : 본 연구는 소아 혈액 종양 환자들에서 발열례의 균혈증의 빈도 및 감염원의 분포와 호중구 감소, 이식, 및 중심 정맥관의 종류가 균혈증 발생에 미치는 영향과, 동정된 원인균의 항생제 내성률을 밝혔으며 이러한 자료는 향후 발열을 동반한 호중구 감소증을 가지는 환자에서 적절한 경험적 항생제 선택에 고려되어야 할 것이다.
목적 : 두개내 배아종은 방사선치료 단독으로도 완치율이 높은 종양이나 방사선치료로 인한 부작용의 감소를 위해 현재 서울대학교 병원에서는 전보조화학요법 후 방사선치료를 하고 있으며 이 환자들의 치료 성적과 부작용을 분석하고자 하였다. 대상 및 방법 : 1995년에서 2001년까지 치료를 받은 두개내 배아종으로 조직학적으로 진단된 18명의 환자를 대상으로 하였다. 12명은 BEP (bleomycin, VP-16, cisplatin) 항암치료, 5명은 9921A (cisplatin, cyclophosphamide, VP-16, vincristine) 항암치료, 1명은 EP (VP-16, cisplatin) 항암치료를 받았고 5명은 두개척수조사, 1명은 두개방사선조사, 12명은 종양 부위에만 방사선치료를 받았다. 원발 종양에 조사된 방사선량은 39.6에서 54 Gy였다. 결과 : 남자는 16명, 여자는 2명이었고 중간 나이는 16세였다. 자기공명영상 상 12명은 송과체에, 각각 1명에서 안상, 시상, 대뇌기저핵에 원발성 종괴가 있었고 3명에서 다발성 종괴가 있었다. 6명은 뇌실 내 전이 소견이 보였고 3명은 뇌척추액검사 상 종양 세포가 관찰되었고 2명에서는 척수 자기공명영상에서 전이 소견이 있었다. 종양지표검사 상 1명에서 $\beta-human$ chorionic gonadotropin의 수치가 44 mlU/mL로 상승되어 있었다. 항암치료 후 5명은 완전 관해, 12명은 부분 관해를 보였고, 1명은 반응이 없었다. 현재 중앙 추적 기간 20개월로 17명은 무병 상태로 관찰되고 있고 1명은 bleomycin으로 인한 것으로 추정되는 폐의 부작용으로 사망하였다. 사망한 환자를 제외한 다른 환자들은 방사선치료 후 모두 완전 관해 상태이다. 6명에서 백혈구 감소로 인한 감염이 발생하였으며 $3\~4$도의 혈액학적 부작용이 11명에서 발생하였다. 방사선조사 중 두개척수조사를 받은 5명의 환자를 제외한 나머지 환자에서는 2도 이상의 부작용은 보이지 않았다. 결론 : 서울대학교병원에서의 전보조화학요법 후 방사선치료는 기존의 보고와 마찬가지로 높은 관해율을 보이고 있고 항암치료로 인한 치료 중이나 치료 후의 부작용의 정도와 빈도는 다른 보고와 비슷하였다. 방사선이나 항암치료로 인한 만성 부작용에 대해서는 좀더 관찰이 필요하며 이 결과가 나온 후에 두개내 배아종에서 가장 적절한 치료에 대해 결론을 내릴 숱 있을 것으로 보인다.
방사선 조사와 cis-diamminedichloroplatinum(이하 cis-DDP라 함)의 병용시 최대효과를 얻기 위한 병용순서와 시간간격을 알아보기 위하여 CSHf/Sed 마우스의 하지근육에 섬유육종(fibrosar-coma: FSa II)을 이식하여 발생시킨 육안적 종양(직경 6mm)과 미시적 종양(1,000개의 종양세포 이식후 3일된 종양)을 대상으로 실험하였고 동시에 생체외 실험을 병행하였다. 육안적 종양은 10 mg/kg의 cis-DDP를 10 Gy의 방사선 조사전 24, 12, 8, 4, 2, 1시간 및 30분과 동시 그리고 방사선 조사후 30분 1, 2, 4, 8, 12, 24시간에 복강내에 투여하였고 미시적 종양은 같은 시간간격으로 5mg/kg의 cis-DDP를 5Gy의 방사선과 병용하여 투여하였다. 실험의 결과는 종양을 매일 3차원적으로 측정하여 성장곡선을 그린 뒤 성장 지연기간을 계산하여 판정하였다. 동시에 생체외 실험은 같은 시간간격으로 $4{\mu}M$의 cis-DDP 1시간노출과 6 Gy의 방사선을 조사한 뒤 실험후 10내지 14일에 세포집락의 수를 측정하여 세포 생존분획을 얻었다. 육안적 종양에 대한 결과는 방사선과 항암제를 병용함으로써 방사선 조사전 4시간부터 방사선 조사후 4시간까지는 부가선(additive line) 이상의 효과를 보였으나 병용시간 간격이 4시간 이상인 군에서는 부가선 이하의 효과를 보였다. 가장 효과적인 병용시간은 cis-DDP를 방사선 조사전 4시간에 투여한 군으로 성장지연은 10.66일이었다. 미시적 종양에서는 방사선과 항암제를 병용함으로써 방사선 조사후 4시간에 cis-DDP를 투여한 군을 제외하고는 모든 군에서 부가선 이상의 효과를 얻었으며 그 중에서도 cis-DDP를 방사선 조사전 2시간, 1시간에 투여한 군에서 가장 효과가 높았다. 생체외실험에서는 병용의 효과는 모든 시간간격에서 부가효과(additive effect) 이상이었으나 시간간격에 따른 차이는 적었다. 이상의 결과에서 항암제와 방사선을 병용하여 치료할 경우 특히 미시적종양에서는 병용순서 및 시간간격에 따라 암치료 효과에 미치는 영향이 지대하므로 병용치료시 적절한 순서 및 시간간격의 선택이 필수적임을 알 수 있었다.
세기조절방사선치료는 기존의 3차원입체조형방사선치료보다 표적체적에 최적의 선량분포를 구현하면서 주변 정상조직에 들어가는 선량을 최소화할 수 있는 치료기법으로 현재 임상에서 많은 각광을 받고 있다. 특히 2011년 국민건강보험으로 인정되면서 그 이용이 대폭 증가하고 있는 추세이다. 또한 10 MV 이상의 고에너지 광자선에 대한 방사선 치료 이용이 증가하였고, 이러한 광자선은 타겟, 편평화여과기, 콜리메이터, 그리고 다엽콜리메이터와 같은 원자번호가 높은 물질과 광핵반응을 통하여 광중성자가 발생하게 된다. 특히 다엽콜리메이터 기반의 세기조절방사선치료는 MU를 증가시켜, 결국 광핵반응에 의한 광중성자 발생률을 증가시키게 된다. 이에 본 연구에서는 Rando 팬텀을 이용한 자궁경부암의 방사선치료에 있어 3차원입체조형방사선치료와 세기조절방사선치료 시 발생되는 광중성자의 선량을 정량적으로 평가하였다. 자궁경부암 치료를 위해 Rando 팬텀을 이용하여 3차원입체조형치료계획과 세기조절방사선치료 계획을 수립하였다. 치료실에 Rando 팬텀을 셋업 하였고, 광자극 발광선량계를 복부, 흉부, 경부, 그리고 미간의 표면에 부착한 후 치료계획을 기반으로 15 MV 광자선을 조사시켰다. 측정은 각 측정위치에서 5회 반복 시행하였다. 세기조절방사선치료로부터 측정된 광중성자의 선량을 3차원입체조형방사선치료와 비교했을 때, 복부, 흉부, 경부, 그리고 미간 측정 위치에서 각각 9.0 배, 8.6 배, 8.8 배, 그리고 14 배로 많이 발생함을 확인할 수 있었다. 이는 15 MV 광자선을 이용한 세기조절방사선치료가 조사야 밖에서 상당한 양의 광중성자를 발생시킴을 알 수 있었다. 의료용선형가속기의 물리적인 특성상 광중성자의 발생을 원천적으로 차단하기는 어렵겠지만 의료의 질적인 면이나 암 환자의 삶의 질 향상을 위해서 조사야 외 불필요하게 영향을 받는 정상조직에 대해서는 적절하게 보호할 수 있는 방안이 모색 되어야 하겠다.
Tumor necrosis factor-${\alpha}$(TNF), a polypeptide hormone secreted primarily by activated macrophages, was originally identified on the basis of its ability to cause hemorrhagic necrosis and tumor regression in vivo. Subsequently, TNF has been shown to be an important component of the host responses to infection and cancer and may mediate the wasting syndrome known as cachexia. These systemic actions of TNF are reflected in its diverse effects on target cells in vitro. TNF initiates its diverse cellular actions by binding to specific cell surface receptors. Although TNF receptors have been identified on most of animal cells, regulation of these receptors and the mechanisms which transduce TNF receptor binding into cellular responses are not well understood. Therefore, in the present study, the mechanisms how TNF receptors are being regulated and how TNF receptor binding is being transduced into cellular responses were investigated in rat liver plasma membranes (PM) and ME-180 human cervical carcinoma cell lines. $^{125}I$-TNF bound to high ($K_d=1.51{\pm}0.35nM$)affinity receptors in rat liver PM. Solubilization of PM with 1% Triton X-100 increased both high affinity (from $0.33{\pm}0.04\;to\;1.67{\pm}0.05$ pmoles/mg protein) and low affinity (from $1.92{\pm}0.16\;to\;7.57{\pm}0.50$ pmoles/mg protein) TNF binding without affecting the affinities for TNF, suggesting the presence of a large latent pool of TNF receptors. Affinity labeling of receptors whether from PM or solubilized PM resulted in cross-linking of $^{125}I$-TNF into $M_r$ 130 kDa, 90 kDa and 66kDa complexes. Thus, the properties of the latent TNF receptors were similar to those initially accessible to TNF. To determine if exposure of latent receptors is regulated by TNF, $^{125}I$-TNF binding to control and TNF-pretreated membranes were assayed. Specific binding was increased by pretreatment with TNF (P<0.05), demonstrating that hepatic PM contains latent TNF receptors whose exposure is promoted by TNF. Homologous up-regulation of TNF receptors may, in part, be responsible for sustained hepatic responsiveness during chronic exposure to TNF. As a next step, the post-receptor events induced by TNF were examined. Although the signal transduction pathways for TNF have not been delineated clearly, the actions of many other hormones are mediated by the reversible phosphorylation of specific enzymes or target proteins. The present study demonstrated that TNF induces phosphorylation of 28 kDa protein (p28). Two dimensional soidum dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis(SDS-PAGE) resolved the 28kDa phosphoprotein into two isoforms having pIs of 6.2 and 6.1. The pIs and relative molecular weight of p28 were consistent with those of a previously characterized mRNA cap binding protein. mRNA cap binding proteins are a class of translation initiation factors that recognize the 7-methylguanosine cap structure found on the 5' end of eukaryotic mRNAs. In vitro, these proteins are defined by their specific elution from affinity columns composed of 7-methylguanosine 5'-triphosphate($m^7$GTP)-Sepharose. Affinity purification of mRNA cap binding proteins from control and TNF treated ME-180 cells proved that TNF rapidly stimulates phosphorylation of an mRNA cap binding protein. Phosphorylation occurred in several cell types that are important in vitro models of TNF action. The mRNA cap binding protein phosphorylated in response to TNF treatment was purifice, sequenced, and identified as the proto-oncogene product eukaryotic initiation factor-4E(eIF-4E). These data show that phosphorylation of a key component of the cellular translational machinery is a common early event in the diverse cellular actions of TNF.
목적: 호스피스 및 완화치료 환자 또는 임종단계 환자를 위한 연명 치료 결정에 관한 법안은 2016년에 제정되어 2018년 2월부터 시행 되었다. 이 법안의 취지와 내용은 미국의 POLST에 근거한다. 이 연구의 목적은 미국의 POLST를 변형하여 만든 MK-POLST를 호스피스 병동 환자들에게 적용을 한 뒤 각 항목에 대한 선호도 및 시행 일치율을 조사하는 것이다. 방법: 2017년 2월 1일부터 2019년 4월 30일까지 경상대학교병원의 부속 호스피스 병동의 모든 입원 환자의 MK-POLST에 대한 의무기록을 후향적으로 분석하였다. 결과: 총 387명의 연구대상자 중 295명의 환자가 MK-POLST를 작성했다. MK-POLST는 환자 자신이 133건(44.1%), 배우자가 84건(28.5 %), 자녀가 75건(25.4%) 작성했다. MK-POLST가 작성된 295 명의 환자 중 단 13명(4.4%)이 주사 영양제를 거부하였으며, 5명(1.7%)은 완화적 진정을 거부하였지만, 대다수인 288명(97.6%)이 심폐소생술 및 인공호흡기 치료를 원하지 않았고, 226명(76.9%)이 승압제 사용을 원하지 않았다. 인공호흡기, 심폐소생술 및 완화적 진정을 제외한 모든 MK-POLST 항목의 시행 일치율에 대한 Kappa 값은 낮았다. 결론: 호스피스 환자들은 심폐소생술, 인공호흡기 및 승압제 사용은 거부 했지만, 대조적으로 항생제, 주사 영양제 및 완화적 진정은 대다수 또는 절대적인 경우에 선호했다.
세포괴사는 세포막의 파열, HMGB1을 포함한 세포 내용물의 세포외부로의 방출 등을 수반하는 세포죽음이다. HMGB1은 핵 단백질로 전사조절자로 작용하지만 세포괴사에 의해 세포 밖으로 방출되면 염증을 유발하고 암을 촉진하는 cytokine으로 작용한다. HMGB1의 과발현은 암 발생 및 항암제 저항과 밀접한 연관성을 가지고 있지만, 그 기작에 대한 연구는 미흡한 실정이다. 본 연구에서는, HMGB1이 항암제에 의한 세포 죽음에 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과, HMGB1은 MCF-7, MDA-MB231, MDA-MB361 세포에서 cisplatin에 의한 세포사멸을 억제하고 세포운명을 세포괴사로 바꾼다는 사실을 확인하였다. HMGB1의 세포사멸-세포괴사 전환 작용을 4-HC를 처리한 세포에서도 관찰되었다. 그러나, HMGB1은 docetaxel (DOC)에 의한 세포사멸에는 영향을 주지 않음을 확인하였다. MTS를 이용하여 항암제에 의한 세포 죽음에 미치는 영향을 조사한 결과, necrotic core가 형성된 8일째 MCF-7 MTS에서 cisplatin에 의한 세포사멸이 세포괴사로 바뀌는 반면, DOC에 의한 세포사멸은 세포괴사로 전환되지 않는 것을 확인하였다. 또한 spheroid에서 HMGB1 receptor인 RAGE의 발현이 증가함을 확인하였다. 이러한 결과를 통해, HMGB1이 alkylating agent에 의한 세포사멸을 세포괴사로 전환시킴을 알 수 있었다. 따라서, alkylating agent에 의한 항암제 효능을 나타내기 위해선, 이들 항암제의 부작용 즉 세포괴사를 억제하는 전략이 필요한 것으로 생각된다.
신생혈관형성을 억제하는 것은 최근들어 많은 고형암의 치료에 있어서 매우 유용한 접근 방법이다. 현재까지 가장 잘 알려진 접근 방법은 신생혈관형성의 핵심인자인 혈관내피세포성장인자(VEGF)를 표적으로 하는 방법이다. 다양한 화학예방 물질들을 포함하는 많은 자연의 생산물들이나 추출물들은 그들의 항신생혈관형성 성질을 통하여 악성종양의 성장을 억제하고 있다. 황백은 항종양, 항균, 항염증 및 그외 다른 생물학적 작용을 가지고 있는, 오래전부터 널리 사용되어온 한국 전통 약재이다. 우리는 종양의 성장, 침투, 전이에 있어서 매우 중요한 과정인 신생혈관형성에 미치는 황백 온수추출물의 효과를 연구하였다. 황백 온수추출물의 항신생혈관형성 효과를 확인하기 위해서 혈관 내피세포의 성장, 이동, 침투, 관형성 그리고, 자이모그램 분석을 수행하였으며, 흰쥐 대동맥 주변 미세혈관 발아실험을 진행하였다. 그 결과, 황백 온수추출물은 혈관내피세포성장인자(VEGF)에 의해 유도되는 혈관내피세포의 성장, 이동, 침투, 관형성 그리고, 대동맥의 혈관발아를 억제하는 효과를 in vitro와 ex vivo 실험을 통해서 확인하였다. 또한, 황백 추출물은 VEGF에 의해 유도되는 기질금속단백질분해효소 (MMP)-2와 -9의 활성화를 저해하였다. 본 연구 결과들은 황백 온수추출물의 신생혈관형성 억제작용이 암과 같은 혈관신생과 관련된 질병을 치료하는데 좋은 소재가 될 수 있음을 시사한다
1980년대 초까지 우리들은 라돈이 우리의 건강을 해친다는 생각을 하지 못하고 살아 왔다. 그러나 과학자들은 오래 전부터 우리가 사는 실내에 라돈 방사능의 위험이 도사리고 있다는 사실을 알게 되었다. 특히 우리나라에서는 라돈에 대한 위해와 인체에 미치는 영향에 대한 관심이 저조하다. 최근 들어 라돈 오염에 대한 의식을 가지고 서울 지하철의 일부 역, 학교 시설의 실내 공기, 주택 내 공기 중 라돈 문제의 중요성과 위험성에 대해 알리고 측정, 관리하는 관심을 가지게 되었다. 일반적으로 건물의 지반에서 방출된 라돈가스가 건물 바닥 갈라진 틈새 등을 통해 실내로 들어옴으로써 라돈이나 라돈낭핵종의 실내 공기 중 농도는 증가하게 된다. 따라서, 균열된 건물 바닥의 틈, 지하로부터 실내로 들어오는 상하수 파이프와 지반 사이에 틈새가 많을 수록 실내의 라돈 농도는 높아진다. 이와 같이, 라돈은 지각 뿐만 아니라 건축 자재물 상수, 취사용 천연가스 등을 통해서도 실내로 들어오지만 라돈의 85%이상은 지각으로부터 방출된 것이다. 폐암의 한 원인으로 지목 받는 라돈과 라돈 낭핵종에 의한 건강상의 위해는 토양 중 우라늄의 함량이 높은 지역과 광산의 갱내, 동굴, 주택과 같이 밀폐된 공간에서 특히 높아진다. 라돈 농도의 안전한 준위란 알 수 없으며 크든 작든 간에 항상 위험이 존재한다. 그러므로 중요한 것은 주택 및 건물 내에서 라돈의 농도를 낮춤으로써 폐암의 위험을 감소시키는 것이다. 따라서 일반 주택 라돈 농도 측정이 필요한 것으로 생각되어, 신틸레이터 라돈 모니터를 이용하여 월별로 라돈 농도를 측정하였다. 연구결과는 지상보다는 지하가 1년 내내 높게 나타났으며, 여름보다는 겨울이 높게 나타났다. 특히 미국 환경 보호청이 권고하는 주택 내 4 pCi를 넘는 달은 지하 내에서만 나타났으며, 12개월 중 4개월로 나타나 라돈 피폭 심각성을 알게 되었다. 그러므로 라돈에 관한 기준치의 설정과 규제 및 저감 대책의 마련이 시급하다는 생각이 들며, 라돈 농도 측정한 결과를 알리고자 한다.
목적 : 영적 간호중재가 호스피스 환자의 불안감소에 미치는 효과를 파악하고 분석함으로써, 호스피스 환자의 안위를 도모하여 전인적이고 개별화된 간호를 제공하는데 도움을 주기 위하여 시도된 비 동등성 대조군 전후시차 유사실험 연구이다. 방법 : 2000년 7월 10일부터 9월 25일 사이에 전주 시내에 소재 하는 1개 종합병원의 호스피스 환자67명을 대상으로 연구참여에 동의한 실험군 37명, 대조군 30명으로 하였다. 일반적 특성, 질병 및 치료적 특성, 상태불안 정도를 측정하였고, 실험군에게 조사당일부터 일주일에 3회를 평균 30분씩 3주 동안 영적 간호중재를 제공하고, 중재 후 상태불안 정도를 측정하였다. 연구도구는 불안정도에 대해서는 Spielberger(1975)의 상태-기질 불안 측정도구를 김정택과 신동균(1978)이 표준화한 도구를 사용하였고, 영적 간호중재는 자신의 치료적 사용, 기도, 성경, 찬송을 사용하였다. 자료분석 방법은 실수, 백분율, 평균, 표준편차 등의 서술통계와 $x^2-test$, t-test, paired t-test로 분석하였다. 결과 : 1) 대상자의 일반적 특성에서, 성별은 남자가 더 많았고, 평균 연령은 실험군이 59.6세, 대조군이 55.9세였다. 동거가족수는 $2{\sim}3$명이 가장 많았다. 2) 실험군과 대조군의 일반적 특성과 질병 및 치료적 특성, 종교적 특성에 대한 비교분석에서는 유의한 차이가 없었다. 3) 질병 및 치료적 특성에서, 암환자(cancer patients)가 대부분을 차지하였다(실험군 92%, 대조군 95%). 4) 실험군은 대조군보다 영적 간호중재 후 상태불안이 유의하게 낮았다(t=-5.987, P=0.000). 5) 실험군의 사전 사후 불안점수 변화량은 유의하게 감소하였다(t=6.237, P=0.000). 결론 : 영적 간호중재를 제공받은 호스피스 환자는 제공받지 않은 호스피스 환자에 비해 상태불안이 낮아짐이 확인되었으며, 영적 간호중재는 호스피스 환자의 불안을 완화시키는데 효과적인 간호중재의 한 방안으로 임상에서 적용할 수 있어야 한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.